Hígado, Vesícula Biliar y Páncreas

Hígado, Vesícula Biliar y Páncreas.
Enf. hepáticas y Biliares.
 Hígado.
*Características:
-Pesa 1400 – 1600 grs.
-Se ubica en el cuadrante superior del lado derecho del abdomen.
-Bajo él está la vesícula biliar.
-Presenta 2 lóbulos separados por un tabique, los cuales forman los:
-Lobulilos  1-2 mm. de diámetro
en la ½ hay una vena
Área porta – espacio
-Tiene funciones metabólicas, como por ejemplo procesar sustancias.
-Evaluación de la función hepática:
*Solicitar perfil Bioquímico:
-Idem de la clase pasada.
-Aminotransferasa de alanina (ALT, está en el suero).
-Fosfatasa alcalina (ALP, está en el suero).
-Aminotransferasa de aspartato (suero).
-Bilirrubina (suero).
-Gamma Glutamil-transpeptidasa (GGT, está en el suero).
-Ag. de Sup. del VHB.
-Deshidrogenasa láctica (LDH).
-Aminopeptidasa de leucina.
-Tiempo de protrombina (normal es de 10-15 seg).
-Albúmina
-Protrombina
-Fact. de Coagulación 7 y 2
otras funciones en las que participa el
hígado.
-Patrones de lesiones morfológicas en hígado:
-Necrosis  por coagulación (isquemia) aumenta apostosis, es común en la
hepatitis B. También puede ser por sustancias tóxicas o por mecanismos
inmunológicos, donde se forman los cuerpos de Councilman (hepatocitos
encogidos, picnóticos, muy eosinófilos, sufriendo proceso de apoptosis).
También puede presentarse necrosis focal, zonal, submasiva, masiva,
centrolobulillar.
-Degeneración  tumefacción y edema / acúmulos.
-Inflamación  hepatitis.
-Regeneración.
-Fibrosis  Cirrosis.
 Ejemplos de Patologías Hepáticas:
1.-Cirrosis hepática:
Proceso difuso e irreversible que produce alteraciones de la estructura por
nódulos de hepatocitos separados por tejidos fibroso (más amarillento).
*Tipos de nódulos:
-Micronódulos  menor de 3 mm. de diámetro.
-Macronódulos  mayor de 3 mm. de diámetro.
-Mixtos  ambos.
*Se define por 3 características:
-Fibrosis  que parte en la vena porta y se va hacia la vena
centrolobulullar.
-Nódulos de hepatocitos.
-Alteración de la arquitectura del parénquima.
*Suceptibilidad al tener cirrosis:
- Se inflama.
- Canceriza.
*Causas:
-Hepatitis alcohólica  60-70%.
-Hepatitis viral  10%.
-Enf. biliares  5-10%.
*Efectos:
Depósito de colágeno I y III en todas partes del lobulillo hepático con
pérdida de fenestraciones en sinusoides.
*Consecuencias de la cirrosis:
-Aumento tamaño del bazo.
-Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen).
-Várices esofágicas.
-Encefalopatía hepática.
-Aumento tendencia a infecciones, hemorragias.
2.-Hipertensión Portal:
*Causas:
-Prehepáticas  trombosis obstructiva y estenosis (estrechamiento) de
vena porta, esplenomegalia.
-Intrahepáticas cirrosis, esquistosomiasis, TBC en hígado.
-Post-hepáticas  insuf. cardíaca del lado derecho.
*Consecuencias:
-Ascitis  edema peritoneal.
-Esplenomegalia  bazo inflamado.
-Encefalopatía hepática (sust. tóxicas actúan en encéfalo causando
cambios en la personalidad, vómitos y nauseas).
*Daños posibles:
Virus
Bacterias
Hongos
Protozoos.
Infección.
Alcohol
Daño Inmunológico
HÍGADO
Enf. Metabólicas
Drogas
Daño
Tóxico.
Venenos
Químicos
3.-Hepatitis Viral (VHA):
Hepatitis infecciosa, benigna, resuelve espontáneamente, presenta un:
-Período de incubación de 14-45 días.
-Transmisión fecal-oral.
-No produce estado crónico.
-Mortalidad  0,1%.
*Diagnóstico:
-Suero  IgM anti VHA (es un virus ARN, por lo que no deja secuelas).
*Causa:
-Virus Hepatitis A.
4.-Hepatitis Viral (VHB):
*Transmisión:
-Sexual.
-Por secreciones  ej: sangre contaminada.
*Características:
-Hepatitis sérica.
-Estado del portador es asintomático.
-Posibilidad de recuperación completa.
-Indolente y progresiva.
-Progreso a cirrosis  menos del 1% (el 1% queda con cirrosis).
-Fulminante.
-Desarrollo hepatocelular.
-30-40%  sintomatología leve.
*Clínica de HB:
-Fatiga, malestar, anorexia, episodios de ictericia, a veces arañas
vasculares (telangectasia), eritema palmar leve, hepatoesplecnomegalia leve,
hígado con sensibilidad a la palpación.
*Perfil bioquímico:
-Enzimas hepáticas elevadas, aumento de protrombina e
hiperglobulinemia.
*Portador del virus de la hepatitis B:
–B  90-95% de los niños son infectados al nacer.
 1 a 10% de adultos.
-A y E  no hay portadores.
-C  puede; 0,2 a 0,6% en U.S.A
-USA  A > B > C.
-El VHB se encuentra en una concentración de 100 por ml. se sangre, en
cambio el VHA está en 500 por ml.
*Período de incubación de la H-B:
-4 a 26 semanas.
*Patogénesis:
-Necrosis de hepatocitos por sensibilización de CD8 por expresión de
antígenos virales.
-Tratamiento  corticoides.
-Antes de los síntomas aparecen HBsAg (Antígeno de la sup. del virus
HB), y alcanza máximo durante la enf, indica infección activa.
DNA polimerasa:
2 DNA
Cubierta con HBsAg
Int. HBcAg
Caract. del virus HB.
-Aumenta la IgM frente a la infección contra HBcAg
Ig G anti HBc aparece al final y permanece varios años. Indica
inmunidad.
80% asintomática.
Aumenta la
Infección
90-99% recuperación.
20% hepatitis.
1% hepatitis fatal.
1% portadores.
1-12% Cirrosis  Cáncer Hepático.
*Anticuerpos:
-Primero  IgManti HBc.
-Anti HBs indica final de la enf. y si persiste varios años indica
inmunidad, se es portador.
-Vacuna  uno tiene o adquiere anti HBs.
- HBcAG y ADN de VHB aparecen podo después de HBsAg; antes del
comienzo de la enf. aguda. La persistencia de HBcAg indica progresión a
enfermedad crónica.
5.-Ictericia – Colestasis:
Pigmentación amarilla de piel y esclerótica.
*Causa:
-Retención sistémica de bilirrubina.
*Diagnóstico diferencial: (no confundir con)
-Colestasis  retención de bilirrubina y otros solutos biliares
(colesterol por ej.).
*Manifestaciones:
-Hiperbilirrubinemia:
-Producción excesiva de bilirrubina  aumento en sangre.
-Disminución de conjugación hepática.
-Disminución de capacidad hepática.
*Consecuencias de las insuficiencias hepáticas:
Características
Edema
Explicación
Síntesis disminuida de Albúmina, esto reduce la
presión oncótica en capilares  hinchazón.
Hipertensión portal
Flujo sanguíneo alterado en Hígado.
Hematemesis
Rotura de várices esofágicas.
Ascitis (liq en abdomen)
Hipoalbuminemia, hipertensión portal.
Arañas vasc/ginecomastías Met. alterado y excreción reducida de estrógeno.
Púrpuras y Hemorragia
Sint. de factores de coagulación reducido.
Aumento de infecciones
Reducción de las células de Küpfer.
Coma
Edema cerebral.
*Principales causas de insuficiencias Hepáticas:
-Virus (hepatitis).
-Exceso de alcohol.
-Reacciones adversas a fármacos.
-Obstrucción biliar (cálculos renales).
 Alteraciones Metabólicas del Hígado:
1.-Hemacromatosis (AR)  absorción excesiva de Fe, con acúmulos en
Hígado, corazón y páncreas. Puede dar cirrosis.
No es grave en mujeres, sí en hombres.
2.-Enf. de Wilson (AR)  Hay Cu+ en el hígado y páncreas.
3.-Déficit de alfa1 - antitripsina  alteraciones pulmonares.
4.-Síndrome de Reye  daño encefálico y hepático por infección en las
vías respiratorias superiores, varicela o por tratar con aspirina a niños menores
de 15 años.
 Cáncer Hepático:
-90% de los tumores primarios del hígado.
-H: M  3/4 :1.
*Etiología:
-VHB.
-Cirrosis Hepática.
-Alcohol.
*Clínica.
-Hepatomegalia.
-Dolor en hipocondrio derecho.
-Baja de peso.
-Alfa fetoproteína se encuentra elevada.
-Sobrevida  6 meses.
*Tumores metastásicos en el Hígado.
-Hígado y pulmón órganos con más metástasis.
-Origen: mama, pulmón y colon principalmente.
 Vesícula Biliar.
-Es un órgano sacular, encapsulado, que tiene por función la acumulación de
bilis.
 Patologías de la Vesícula Biliar:
1.- Cálculos Biliares o Colelitiasis:
-Afectan al 10-20% de adultos.
*Factores de riesgo:
-Adultos de países industrializados.
-Edad creciente.
-Relación H:M  1:2.
-Estrógenos.
-Obesidad o pérdida rápida de peso.
-Estasis vesicular.
-Síndromes hipercolesterolémicos.
*Patogénesis de los cálculos biliares:
-La bilis se encuentra sobresaturada de colesterol.
-Nucleación  nido de cristal de sal de Ca++.
-Cristales de colesterol deben permanecer tiempo suficiente en la
vesícula para aglomerarse en cálculos.
-Normal  180-200 gr de colesterol.
*Características clínicas:
-70-80% son asintomáticos.
-Dolor espasmódicos.
-Cólico por obturación de las vías biliares.
-Obstrucción causa dolor en hipocondrio derecho.
*Complicaciones graves:
-Colecistitis, perforación, fístula, colangitis (inflamación de vía biliar).
-Colestasis o pancreatits obstructiva.
-Erosión del intestino por cálculos.
2.- Carcinoma de la Vesícula Biliar:
-Es el cáncer más frecuente en mujeres en Chile.
-Es más frecuente en mujeres.
-Colelitiasis concominante en 60-90%
-Infiltrante o vegetante (como pólipo o úlcera).
*Histología:
-La mayoría son adenocarcinoma de aspecto papilar infiltrante.
-Generalmente no es operable al momento de diagnóstico.
*Síntomas:
-Insidioso y/o similar a colelitiasis.
*Tratamiento:
-Extirpación de la vesícula.
 Páncreas:
Órgano ubicado en las cercanías del hígado cuya función es la secreción de
enzimas pancreáticas.
 Patologías pancreáticas:
1.-Páncreatitis:
Presenta una mortalidad del 5-10%.
*Causas:
-Cálculos biliares.
-Alcohol.
-Traumatismo.
-Esteroides.
-Paperas.
-Autoinmune.
-Todas estas alteraciones en el páncreas producen daño en células acinares 
liberan enzimas que dañan tejido.
-Necrosis grasa y en vasos sanguíneos.
*Síntomas:
-Dolor abdominal grave y súbito.
-Náuseas y vómitos.
*Tipos:
-Aguda.
-Crónica.
2.-Tumores Malignos:
-Carcinoma del páncreas:
-80% fallece antes de un año.
-Irresecable al Dx, ictericia por compromiso de hígado,
obstrucción, baja de peso, dolor, metástasis en hígado.
-Insulinoma  tumor de islotes.