Referencias • • • Haycraft, L.: Cuidados de enfermería de los adultos con alteraciones del hígado, las vías biliares o el páncreas exocrino. En: Beare y Myers: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid:Harcourt, 2000. Tercera edición. Volumen II; 52 : 1574-1606. Mclean, M.: Problemas de hígado, vías biliares y páncreas. En: Lewis, Heitkemper y Dirksen: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid: Elsevier, 2004. Sexta edición. Volumen II; 42: 1133-1171 Swearingen, P: Trastornos hepáticos y biliares. En Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. Intervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. Barcelona: Elsevier Mosby 2008. Sexta edición. 7: 683-718 Órganos accesorios: hígado, vesícula biliar y páncreas Alteraciones del hígado 1 Pruebas diagnósticas • Determinaciones analíticas • Laparoscopia – marcadores de hepatitis – Para observar las alteraciones hepáticas, presencia de hepatomegalia, hipertensión portal y ascitis. • Biopsia hepática – Para diagnóstico anatomopatológico definitivo. – Prevención ante alteraciones de la coagulación y ascitis • Gammagrafia hepática • Ecografía y TAC • Esofagoscopia – Grado de afectación hepática y capacidad funcional – Detección precoz carcinoma hepático y ascitis – Indicado en las varices esofágicas Principales funciones del hígado • Producción y secreción de bilis – Absorbe bilirubina de los eritrocitos envejecidos en sangre, excretándola en la bilis. • Metabolismo de los carbohidratos – Mantenimiento del nivel de glucosa sérico normal • Metabolismo de las proteínas – – – – Síntesis y transformación de aminoácidos Síntesis de proteínas plasmáticas Síntesis de factores de la coagulación Conversión de amoníaco en urea 2 Principales funciones del hígado • Metabolismo de los lípidos – Descomposición de los trigliceridos en glicerol y ácidos grasos. – Síntesis de exceso de grasas a partir de carbohidratos y proteínas. – Almacenamiento del exceso de grasa – Formación de lipoproteínas, fosfolípidos y colesterol. • Almacenamiento de vitaminas y minerales • Eliminación de toxinas – A, D, B12, E, K, Hierro y Cobre. – Metabolismo hormonal mediante inactivación de estrogenos, testosterona, progesterona, aldosterona, cortisol. – Metabolismo y destoxificación de algunos fármacos Principales funciones del hígado • Reserva hemática – Almacenamiento de sangre en el parénquima hepático (sinusoides) (200 a 400 cc) • Filtración – Retirada de bacterias y detritus de la sangre 3 Sistema hepatico • Constituido por: – Hígado – Circulación hepática • Arteria hepática • Vena porta (unión de la mesentérica superior e inferior y esplénica) • Vena hepática 4 Hepatitis • • • • • • • • Inflamación del hígado de origen infeccioso (producida por agentes víricos, bacterianos), inmunológico (por autoanticuerpos) o toxico (por la exposición a hepatotoxinas o fármacos). Tipos Hepatitis Hepatitis tipo A (VHA) Hepatitis tipo B (VHB) Hepatitis tipo C (VHC) Hepatitis tipo D (HVD:Delta) Hepatitis tipo E (HVE) Hepatitis tipo G (VHG) (más frecuente en consumidores de droga por vía endovenosa, pacientes en hemodiálisis y hemofílicos Hepatitis • Fisiopatología – Comportamiento similar en todas las formas de hepatitis vírica. – El virus invade los vasos portales, espacio periportal y los lóbulos hepáticos: • Inflamación • Destrucción del parénquima hepático • En consecuencia: – necrosis y autolisis de hepatocitos – Liberación de enzimas hepáticas – Disminución de la función hepática – Los hepatocitos dañados se eliminan mediante fagocitosis y se produce regeneración celular – El daño residual depende de la gravedad del curso de la enfermedad: • Cirrosis • Hepatitis crónica 5 Hepatitis • Manifestaciones clínicas – Muy variables (asintomática – insuficiencia hepática – encefalopatia) – Fase pre-ictérica ( una semana) • • • • • • • • Síndrome gripal Febrícula Nauseas y vómitos intermitentes Diarrea o estreñimiento Disminución del olfato Dispepsia o intolerancia a las grasas Dolor sordo cuadrante superior derecho hepatomegalia Hepatitis • Manifestaciones clínicas – Fase pre-ictérica • • • • • Linfadenopatía Mialgias Fotofobia Úrticaria Pérdida de peso (5 kg) – Los síntomas ceden al aparecer la ictericia – Fase ictérica (2 – 6 semanas) • • • • • • Pico a las 2 semanas Piel, esclerótica y mucosas amarillas (concentración de bilirubina) Orinas colúricas (Aumento de urobilinógeno) Heces acólicas Prurito intenso Cansancio 6 Hepatitis • Manifestaciones clínicas – Fase ictérica (2 – 6 semanas) • • • • Dolor abdominal Dispepsia Hepatomegalia, Hígado doloroso a la palpación – Fase post-ictérica (2 – 6 semanas) • • • • • • Disminuye la hepatomegalia Permanece dolor a la palpación Cansancio Recuperación del apetito Puede recidivar y reactivarse la sintomatología Recuperación completa a los 6 meses Hepatitis • • • • • • • Hallazgos analíticos Elevación de la bilirubina Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina Disminución albúmina Probable hipoglucemia (50%) Elevación de urobilinógeno en orina Alteración de la coagulación en las formas graves. 7 Hepatitis • Tratamiento y cuidados enfermeros • Tratamiento sintomático • Prevención de la transmisión de enfermedad (Control de infecciones 6540) • Contraindicación ingesta alcohol • Actividad adaptada a la tolerancia (Manejo de la energía 0180) • Dieta • Compensación vitaminas • VHC : interferón alfa (valorar tolerancia) • Recordar medidas preventivas de transmisión Cáncer de hígado • La mayoría de tumores malignos hepáticos se originan en otro lugar del organismo y metastatizan en el hígado. – – – – – – – – • Pulmón Mama Estómago Colon Páncreas Riñon Vejiga piel Se denominan tumores malignos primarios cuando: – Surgen en el hígado : Carcinoma hepatocelular – O en los conductos biliares: Colangioma 8 Cáncer de hígado • • • • • • • Etiología/Epidemiología Etiología exacta desconocida Factores predisponentes – Cirrosis – Hepatitis B y C – Hemocromatosis Metástasis: – Se producen por la amplia circulación capilar de este órgano. Las células malignas pasan al torrente sanguíneo y circulan por el hígado alojándose allí. Representan 2% del total de cánceres Más habitual en hombres que en mujeres A partir de los 50 años 9 Cáncer de hígado • Fisiopatología • Las células cancerígenas proliferan y roban nutrientes y oxígeno a las células sanas. • El tumor crece y compromete las células hepáticas normales, impidiendo el funcionamiento hepático. • Se produce esplenomegalia y hemorragia. • Invaden tejidos cercanos al hígado: – Vesicula biliar – Peritoneo – Diafragma Cáncer de hígado • • • • • • Manifestaciones clínicas - Difícil diagnóstico precoz Masa en el cuadrante superior derecho Dolor abdominal Pérdida de peso Insuficiencia hepática – Ictericia – Ascitis – Varices esofágicas en ocasiones 10 Cáncer de hígado • Pruebas diagnósticas – – – – Biopsia hepática con diagnóstico anatomopatológico Ecografia TAC RN Cáncer de hígado • Tratamiento • Poco efectivo, mal pronóstico, elevada mortalidad a los 6 meses. • Quirúrgico – Extirpación del tumor (suele haber invadido amplias zonas) • Sintomático – Similar a la cirrosis – Adquiere gran relevancia el control adecuado del dolor 11 Trasplante hepático ortotópico (THO) • Consiste en la exéresis del hígado enfermo seguida de la colocación en el mismo lugar anatómico de un hígado sano procedente de un donante de órganos. • Se realiza por primera vez en 1963, implantándose en España en 1984, Hospital de Bellvitge (Barcelona) • Indicación: paciente con enfermedad hepatobiliar progresiva e irreversible (incurable y mortal a corto plazo), en la que se han agotado otras alternativas terapéuticas. TRANSPLANTE HEPÁTICO (THO) • ¿QUÉ ES? Cambio del hígado enfermo de una persona por otro de un donante 12 CIRUGÍA • La mayoría de trasplantes provienen de donantes fallecidos (ortotópico) • Las técnicas de intervención quirúrgica se han perfeccionado 13 • 1. 2. 3. 4. 5. INDICACIONES Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis) Insuficiencia hepática aguda grave Tumores hepáticos Enfermedades metabólicas Retransplante Contraindicaciones 1. Patología neoplásica, cardiocirculatoria, respiratoria y/o neurológica grave. 2. Hepatocarcinoma multicéntrico o con afectación extrahepática 3. Colangiocarcinoma 4. Infección sistémica grave no controlada 5. Sindrome Inmunodeficiencia adquirida (en revisión) 6. Alcoholismo o toxicomanía activos 7. Infección replicativa por virus de hepatitis B, no controlada con tratamiento antiviral 8. Imposibilidad para seguir el tratamiento y los controles postrasplante 14 TRASPLANTE HEPÁTICO (THO) • CUIDADOS – Obtención de órganos (6260) – Cuidados de paciente crítico • Manejo de la tecnología (7880) • Monitorización ... (6680, 4130, 2620, 1160, 3350) – Complicaciones • Hemorrágicas, Infecciosas, Respiratorias, Renales, Neurológicas, del Injerto Litiasis biliar • Colecistitis • Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar por cálculos biliares (90%) o por infección bacteriana. • Colelitiasis • Formación o existencia de cálculos en la vesícula biliar • Coledocolitiasis • Presencia de cálculos en el conducto biliar común 15 Coledocolitiasis 16 Litiasis biliar • Etiología/Epidemiología • Etiología desconocida de los cálculos. Se cree que son debidos a una alteración del metabolismo de lípidos. • Elevada frecuencia entre la población. • Colecistectomia: intervención quirúrgica • Coleliatisis: – mayor frecuencia entre las mujeres. Relacionada con anticonceptivos. Decrece tras la menopausia – Se relaciona con vida sedentaria y obesidad – Incidencia mayor a partir de los 40 años – A partir de los 75 años incidencia 1/3 personas Litiasis biliar • • Fisiopatología Tipos de cálculos: – Colesterol • Color claro (amarillento) • Radiotransparentes • Se forman cuando la bilis de la vesícula o del conducto biliar esta saturada de colesterol. • Se produce una precipitación de cristales que comienzan a unirse, aumentan de tamaño y forman cálculos macroscópicos. – Pigmentos • • • • Formados por bilirubina: hay cifras aumentadas en sangre Color negro ó marrón Radiopaco Se asocia con infecciones. 17 Colecistitis • Fisiopatología • El cálculo encajado bloquea el drenaje de la bilis de la vesícula biliar provocando colecistitis: – – – – Inflamación Edema Distension Congestión venosa • Estásis biliar: la bilis atrapada actúa como irritante – El revestimiento mucoso de la vesícula se necrosa – Isquemia – Crecimiento bacteriano Colecistitis • • • • • • Manifestaciones clínicas Colecistitis crónica El paciente está asintomático Hallazgo casual en la exploración Colecistitis aguda Episodio agudo: tras la ingestión copiosa de grasas – – – – – – – – – – Dolor e hipersensibilidad región subcostal derecha o epigástrica Signo de Murphy positivo: palpación de la vesícula mientras realiza una inspiración. Dolor aumenta con la palpación Inicio dolor sordo que va en aumento Dolor irradiado a espalda, escápula y hombro Se acompaña de anorexia Nauseas y vómitos Flatulencia Diaforesis Aumento frecuencia cardiaca 18 Colecistitis • • • • • • • Manifestaciones clínicas Episodio agudo: – Febrícula – Hallazgos analíticos: • Leucocitosis (por encima de 20.000/mm3 sospechar empiema o perforación.) – Ictericia leve – Esteatorrea – Heces acólicas – Orinas colúricas En la colecistitis crónica Los síntomas están más atenuados Pruebas diagnósticas Ecografía abdominal Endoscopia:CPRE Colecistitis • Tratamiento y cuidados • En la litiasis biliar asintomática, la actuación consiste en informar al paciente para que reconozca síntomas si éstos se producen. Se plantea la colecistectomia individualizando cada caso, o se aconseja la eliminación de cálculos biliares por técnica endoscópica. Colelitiasis sintomática y colecistitis aguda: Reposo en cama. Posición Fowler reduce la presión abdomin. SNG Dieta absoluta Administración de fluidos IV (reposición de líquidos) Antiemético en caso de náuseas Analgésicos y antiespasmódicos (hidroclorato de meperidina) • • • • • • • • 19 Colecistitis • • • • Tratamiento y cuidados ATB profilácticos (ampicilina, cefalosporina o tetraciclina) Si se detecta empiema administrar ATB (gentamicina, tobramicina, clindamicina) Tratamientos no quirúrgicos y cuidados – Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Ver en pruebas diagnósticas – Litotripsia extracorpórea con ondas de choque • Técnica no invasiva que emplea ondas de choque para romper los cálculos biliares en partículas arenosas, lo bastante pequeñas como para atravesar el conducto biliar hasta el intestino. • Aparato: Litotriptor • Se coloca una bolsa de agua para amplificar las ondas de choque, sobre el cuadrante superior derecho del paciente. • Analgesia y sedación Colecistitis • Tratamientos quirúrgicos y cuidados – Colecistectomia laparoscópica con láser • Extracción de la vesícula biliar sin cirugía abdominal mayor. • Evita complicaciones postoperatorias y largo periodo de recuperación. • Cuidados: – Ayunas completas desde la noche anterior (anestesia general) – Canalizar via IV – SNG – Sonda de Foley – Preparación de campo abdominal (punción por encima del ombligo) – Técnica igual a la laparoscopia. Se hincha la cavidad abdominal con dióxido de carbono. (hasta 4 puntos de punción parta introducir laparoscopio, láser y pinzas) 20 CPRE Colecistectomía laparoscópica Posición de los trócares 21 Colecistectomía laparoscópica 22 Colecistectomía laparoscópica Colecistitis • Tratamientos quirúrgicos y cuidados – Colecistectomia laparoscópica con láser • Criterios de alta: • Constantes vitales estables • Tolerar líquidos y alimentos • Deambular sin problemas • Vida de semi reposo 2 – 3 días • No levantar pesos en unas semanas • Puede aparecer intolerancia a grasas (flatulencia, diarrea...) al principio • Vigilar signos de infección 23 Colecistitis • Tratamientos no quirúrgicos y cuidados – Tratamiento de disolución de los cálculos • Administración de sales biliares (ursodiol) v.o. • Sólo en el caso de cálculos de colesterol • < 15 mm. Diámetro • Vesícula biliar con adecuada circulación de la bilis • Tratamiento de larga duración. Compromiso de cumplimiento (6-24 meses) • Contraindicado en embarazo y lactancia. • En todos los casos, puede recidivar la formación de cálculos, ya que la vesícula biliar continua concentrando y almacenando bilis. Colecistitis • Tratamientos quirúrgicos y cuidados – Colecistectomia abdominal • Se extirpa la vesícula y se liga el conducto, la vena y la artería císticos. • SNG : reducir distensión abdominal y evitar vómitos • En ausencia de náuseas/vómitos y con ruidos intestinales retirar SNG (36 – 48 horas) • Drenaje: tubo, catéter u otro elemento que ayuda a evacuar líquido de una cavidad. • Vigilar drenaje abdominal: catéter Jackson-Pratt ó de Penrose (< 50 ml drenaje sanguinolento/turno.) Retirar en ausencia de drenaje. 24 Penrose: tubo latex de una sola luz fijado a la piel 25 • Catéter tipo Redón conectado a un sistema de aspiración por vacío. • Hemovac: sistema de aspiración cerrado conectado a una sonda perforada. El reservorio actúa succionando suavemente el líquido de la cavidad. 26 • Mechado para drenaje. Gasas o tipo tejadillo (latex, silicona) •Drenaje tipo Kher (tubo en T) en el conducto biliar Colecistitis • Tratamientos quirúrgicos y cuidados – Colecistectomia abdominal • En caso de edema y cálculos en el conducto biliar: – Se inserta una sonda de drenaje biliar o tubo en T – Pretende mantener abierto el conducto y poder drenar la bilis hasta que desaparezca la inflamación. – Intervenciones enfermeras • Cuidado del drenaje (1870) • Cuidados de las heridas (3660) • Vigilancia signos de infección 27 Pancreatitis • • • • Inflamación aguda o crónica del páncreas. Etiología/Epidemiología Etiología desconocida Factores predisponentes múltiples, entro otros: – – – – – – Alcoholismo Enfermedades de las vías biliares Traumatismos (post-quirúrgicos o abdominales) Alteraciones metabólicas (hiperlipidemia, hipercalcemia) Úlceras duodenales Fármacos • Inmunosupresores, diuréticos, opiáceos, paracetamol) Pancreatitis • Fisiopatología • • • • • Se produce una estimulación del páncreas que provoca la secreción de enzimas digestivas. Hay edema o cálculos en los conductos, que impiden el drenaje de las enzimas secretadas. Éstas se acumulan y aumentan la presión del conducto, que se rompe y libera enzimas que autodigieren el páncreas, en un mecanismo desconocido. El conducto se dilata provocando una atrofia y una fibrosis. Necrósis del páncreas. 28 Pancreatitis • • • • • • Manifestaciones clínicas Muy variadas en función de la gravedad de la situación. Se utilizan indicadores pronósticos relacionados con la morbilidad y mortalidad esperable. Indicadores de Ranson SIGNOS EN EL MOMENTO DE INGRESO – Edad > 55 años – Leucocitosis: > 16.000/mm3 – Hiperglucemia: > 200 mg/dl – LDH aumentado: >350 UI/l – SGOT aumentado: >250 UI/l SIGNOS EN LAS SIGUIENTES 48 HORAS – Descenso del HTO >10 % – Aumento BUN: > 5mg/dl – Calcio sérico: < 8mg/dl – Alteración gasometría – Desequilibrio hidroelectrolítico 29 Pancreatitis • Manifestaciones clínicas • Pancreatitis aguda • Dolor abdominal – Debido a la distensión del páncreas, a obstrucción o a irritación química por las enzimas. – Contínuo – Localizado cuadrante superior izquierdo o epigastrio – Dolor irradiado a espalda y costados • • • • Se debe a irritación retroperitoneal Se prolonga en el tiempo Disminuye al flexionar el tronco (adoptan posición fetal) Aumenta con la ingestión de alimentos Pancreatitis • Manifestaciones clínicas – Dolor abdominal • No existe defensa muscular ni rigidez muscular – Vómitos • Alivian el dolor al inicio pero lo aumentan si persisten – Hipovolemia • Acumulo de sangre y plasma en los espacios peritoneal y retroperitoneal. – – – – Febrícula Taquicardia Malestar general Agitación 30 Pancreatitis • • • • • • Pancreatitis crónica Misma sintomatología Esteatorrea (menor producción de lipasa, no se absorbe la grasa y se expulsa con las heces.) Ictericia Pérdida de peso Si existen quistes pueden presentar: – Hipertermia – Molestias abdominales – Masa palpable a la exploración Pancreatitis • Pruebas diagnósticas – Hallazgos analíticos: • Amilasa en sangre: aumentada (aumenta al inicio y disminuye en 2-3 días) • Amilasa en orina: se excreta por orina y puede elevarse cuando baja la sérica 2-3 días después. • Aumento de lipasa sérica • Aumento de HTO • Leucocitosis • Pueden estar elevadas las enzimas hepáticas (GOT y GPT) • Puede haber hiperglucemia – Ecografía y TAC abdominal: signos de edema de páncreas, abscesos o quistes 31 Pancreatitis • Tratamiento y cuidados • Consiste en: – Evitar la causa – Aliviar síntomas – Prevenir y/o tratar complicaciones • Shock – – – – PVC para monitorizar situación hemodinámica Canalizar vía periférica Reposición de líquidos Transfusión sanguínea Pancreatitis • Tratamiento y cuidados • • • • • • • • Acidosis metabólica: bicabornato sódico Hiperglucemia: Insulina Balance estricto y vigilancia de diuresis: sonda urológica Foley Alivio del dolor (meperidina ó pentazocina) Evitar la morfina (espasmos esfínter de Oddi) Dieta absoluta (NPT) SNG: reducir distensión abdominal y controlar náuseas y vómitos Reducir actividad pancreática: anticolinérgicos (atropina) Prevención de la úlcera de estrés (cimetidina IV) 32 Pancreatitis • Tratamiento y cuidados • La situación se mantiene hasta lograr la desaparición del dolor y la normalización de las enzimas pancreáticas. ( más de 1 semana). Prevención de complicaciones por encamamiento prolongado: • – Tromboflebitis – Neumonía • En el periodo evolutivo posterior: – – – – Dieta blanda, pobre en grasas, rica en proteínas e hidratos de carbono Abstinencia de alcohol y estimulantes Insulina (si hay afectación Islotes de Langerhans) Sales biliares para facilitar la digestión y promover la absorción de vitaminas liposolubles. Pancreatitis • Tratamiento y cuidados • En el caso de rotura de quistes que se rompan, infecten o sangren: – Cirugía – Drenaje y evacuación de la cavidad quística • Inserción de un tubo colector con tres luces • Intervenciones enfermeras – – – – Manejo de líquidos (4120) Sondaje gastrointestinal (1080) Manejo del dolor (1400) Vigilancia (6650) 33