ARTÍCULO MAYO 2011

ARTÍCULO MAYO 2011
Javier de Luis Román
Co-investigador del Centro de Investigación en Endocrinología y Nutrición Clínica
(C.I.E.N.C.)
Nº 868
TÍTULO:
Relación de la osteocalcina con la resistencia a la insulina y los cambios histopatológicos de la
enfermedad hepática no alcohólica.
AUTORES:
Aller R, Perez Castrillon JL, de Luis DA, Conde R, Izaola O, González Sagrado M, Concepción
Velasco M, Alvarez T, Pacheco D.
* Center of Investigation of Endocrinology and Clinical Nutrition, Medicine School and Unit of
Investigation. Hospital Rio Hortega. University of Valladolid. Valladolid Spain, Hospital Clinico
Universitario. Valladolid, Spain.
REVISTA:
Ann Hepatol. 2011 Jan 3;10(1):50-5.
RESUMEN:
Antecedentes: La osteocalcina es una hormona con complejas relaciones entre el tejido adiposo y el
esqueleto. El objetivo del presente estudio fue explorar la relación de la osteocalcina sérica con los
cambios histopatológicos de los pacientes con enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGN).
Material y métodos: Se analizó una muestra de 69 pacientes con hígado graso no alcohólico. Se
realizó una biopsia del hígado a todos ellos. Se midieron el peso, masa grasa, índice de masa
corporal, glucosa basal, insulina, resistencia a la insulina (HOMA), colesterol total, colesterol LDL,
colesterol HDL, triglicéridos y los niveles de osteocalcina. Resultados. Los pacientes fueron divididos
en dos grupos por el valor de la mediana de osteocalcina (11,34 ng / ml), el grupo I (pacientes con
valores bajos) y grupo II (pacientes con valores altos). Sólo las frecuencias de fibrosis hepática fueron
diferentes entre los grupos (grupo I 22,9% frente al grupo II: 9,4%, p <0,05). Los pacientes del grupo I
tuvieron niveles más altos de glucosa (115,6 ± 28,1 mg / dl vs 103,7 ± 24,3 mg / dl, p <0,04), HOMA
(4,6 ± 3,1 unidades frente a 3,6 ± 1,8 unidades, p <0,04), peso (102,9 ± 32,4 kg vs 85,9 ± 16,8 kg, p =
0,002) e índice de masa corporal (38,3 ± 11,4 kg / m 2 vs 30,1 ± 5,7 kg/m2, p = 0,001)) que los
pacientes en el grupo II. La osteocalcina se correlaciona inversamente con la glucosa (r =- 0.4, p =
0,002) y el HOMA (r = -0,3: p = 0,01). Conclusión. La osteocalcina se asocia con fibrosis hepática. Sin
embargo, esta asociación desaparece en el análisis multivariante, y el HOMA se mantuvo como un
factor independiente.
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Nº 869
TÍTULO:
Impacto del tabaquismo en la aparición de la enfermedad de hígado graso no alcohólico durante un
período de 10 años
AUTORES:
Hamabe A, Uto H, Imamura Y, Kusano K, Mawatari S, Kumagai K, Kure T, Tamai T,
Moriuchi A, Sakiyama T, Oketani M, Ido A, Tsubouchi H.
Department of Digestive and Life-Style Related Diseases, Health Research Human
and Environmental Sciences, Kagoshima University Graduate School of Medical and
Dental Sciences, 8-35-1 Sakuragaoka, Kagoshima, 890-8520, Japan.
REVISTA:
J Gastroenterol. 2011 Feb 8. [Epub ahead of print]
RESUMEN:
ANTECEDENTES: El síndrome metabólico, que incluye la obesidad, la hiperglucemia, la dislipidemia
y la hipertensión, es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la enfermedad de hígado
graso no alcohólica (EHNA). El tabaquismo es un factor de riesgo bien conocido para el síndrome
metabólico, pero el impacto epidemiológico del consumo de cigarrillos en el desarrollo de hígado
graso no alcohólico no está claro.
MÉTODOS: En este estudio retrospectivo, 2.029 sujetos se sometieron a un chequeo completo de
salud médica en 1998 y nuevamente en 2008. Los pacientes que fueron positivos para el antígeno de
superficie de hepatitis B o hepatitis anticuerpos contra el virus C, o tenían una ingesta de alcohol> 20
g / día según la evaluación del cuestionario, fueron excluidos. El hígado graso se diagnosticó por
ecografía abdominal. Los factores de riesgo independientes asociados con el desarrollo de hígado
graso no alcohólico se determinaron mediante análisis de regresión logística múltiple. El consumo de
tabaco se expresó mediante el índice de Brinkman (BI), que fue calculado como el número de
cigarrillos fumados por día multiplicado por el número de años de fumar.
RESULTADOS: De los 1.560 sujetos sin NAFLD en 1998, 266 (17,1%) fueron diagnosticados de
hígado graso no alcohólico en 2008. El análisis multivariante identifico la edad [odds ratio ajustado
(AOR) 0,95, 95% intervalo de confianza (95% IC) 0,94 a 0,97], el sexo masculino (AOR 1,46, IC 95%
1,01 a 2,10), índice de masa corporal ≥ 25 (AOR 3,08 , 95% CI 2.20-4.32), dislipidemia (AOR 1,79, IC
95% 1,25-2,58) y el tabaquismo (AOR 1,91, IC 95%: 1,34 a 2,72) como factores de riesgo asociados
con el desarrollo de hígado graso no alcohólico. El consumo de tabaco al inicio del estudio también se
asoció con el desarrollo de hígado graso no alcohólico (BI 1.399: OR 1,77, IC 95% 1,02-3.07, BI ≥
400: OR 2,04, IC 95% 1,37-3,03).
CONCLUSIÓN: El tabaquismo es un factor de riesgo independiente para la aparición de hígado graso
no alcohólico.
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Nº 870
TÍTULO:
Ensayo controlado y aleatorizado para mejorar la adiposidad, inflamación y resistencia a la insulina en
obesos afroamericanos y latinos de la Juventud.
AUTORES:
Vandenheede H, Lammens L, Deboosere P, Gadeyne S, De Spiegelaere M.
Interface Demography, Department of Social Research, Faculty of Economic, Political and Social
Sciences and Solvay Business School, Vrije Universiteit Brussel, 2 Pleinlaan, 1050, Brussels,
Belgium, hadewijch.vandenheede@vub.ac.be.
REVISTA:
Obesity (Silver Spring). 2011 Feb 3. [Epub ahead of print]
RESUMEN:
El propósito de este estudio fue examinar las diferencias étnicas en la respuesta metabólica a una
intervención de 16 semanas diseñada para mejorar la sensibilidad a la insulina (SI), adiposidad, y la
inflamación en pacientes obesos afroamericanos y adolescentes latinos. Un total de 100 participantes
(afro-americanos: n = 48, latinos: n = 52, edad: 15,4 ± 1,1 años, IMC percentil: 97,3 ± 3,3) fueron
asignados aleatoriamente a las intervenciones: control (C, n = 30), nutricional (N, n = 39, se centró en
la disminución de azúcar y aumentar la ingesta de fibra), o nutrición + entrenamiento de fuerza (n+ST;
n = 31). A continuación se midieron en pre y postintervención: fuerza, la ingesta alimentaria, la
composición corporal (absorciometría dual de rayos X / imágenes por resonancia magnética) , los
índices
glucosa / insulina (prueba de tolerancia oral a la glucosa (SOG) / test intravenoso de
tolerancia a la glucosa (PTGIV )) y los marcadores inflamatorios. En general, en comparación con N y
C en el grupo N + ST se reportaron mejoras significativas en el SI (16,5% vs -32,3% frente a -6,9%,
respectivamente, P <0,01) y el índice de disposición (DI: 15,5% vs vs -14,2%. -13,7%,
respectivamente, P <0,01). N + ST en comparación con C y N presentó una reducción significativa en
la fracción de grasa hepática (HFF: -27,3% vs -4,3% vs 0%, respectivamente, P <0,01). En
comparación con N, N + ST reportaron reducciones en el inhibidor del activador del plasminógeno-1
(PAI-1) (-38,3% vs 1.0%, P <0,01) y la resistina (-18,7% vs 11,3%, P = 0,02). No hubo efectos de la
intervención en todas las otras medidas de adiposidad o inflamación. Se encontró una interacciones
etnica para los afroamericanos en el grupo N que reportaron incrementos en la masa grasa total,
glucosa a las 2 h, y area bajo la curva de glucosa en comparación con los latinos (P <0,05). Ambos
grupos étnicos tuvieron mejoras significativas en la situación metabólica, sin embargo algunas
mejoras no fueron detectadas en los sujetos afroamericanos.
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Nº 871
TÍTULO:
Relación de los niveles de resistina con el riesgo de cáncer endometrial.
AUTORES:
Hlavna M, Kohut L, Lipkova J, Bienertova-Vasku J, Dostalova Z, Chovanec J, Vasku A.
REVISTA:
Neoplasma. 2011;58(2):124-8.
RESUMEN:
El cáncer de endometrio (CAE) es la neoplasia ginecológica más común en los países
industrializados. El aumento de los niveles de resistina, una adipocitoquina producida por el tejido
adiposo y los macrófagos, se ha considerado como un factor de riesgo en el cáncer de colon,
gástrico y cáncer de mama. No existen estudios que asocien los niveles de resistina con cáncer de
endometrio. El propósito de este estudio de casos y controles fue determinar la relación entre los
niveles séricos de resistina circulante y la variante del gen de resistina -420C> G (rs3219175) en
pacientes con cáncer de endometrio. 37 pacientes caucásicos mujeres y 39 controles sanos fueron
reclutadas para este estudio. La diferencia en los niveles de resistina entre el grupo de pacientes
(media de 24,2 ng / ml) y los sujetos control (media de 10,1 ng / ml) fueron estadísticamente
significativas y no se encontró ninguna asociación significativa entre los niveles de resistina y el
polimorfismo investigado. Además, no se observó ninguna asociación significativa entre los niveles de
resistina más altos y la diabetes mellitus 2, índice de masa corporal, el tabaquismo o la edad. Hasta
donde sabemos, este es el primer estudio en examinar la relación entre los niveles de resistina en
suero y cáncer de endometrio y nuestros resultados muestran que los pacientes con cáncer de
endometrio tienen incrementados significativamente los niveles circulantes de resistina en
comparación con los sujetos control.
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Nº 872
TÍTULO:
Visfatina en pacientes obesos, relación con los factores de riesgo cardiovascular, un estudio de corte
transversal.]
AUTORES:
de Luis DA, Ballesteros M, Ruiz E, Muñoz C, Penacho A, Iglesias P, Guzmán AL, Abreu C,
Maldonado A, Delgado M, Martín LS, Puigdevall V, Romero E, Sagrado MG, Izaola O, Conde R;
Grupo de Nutrición Sociedad de Endocrinología de Castilla-León.
Centro de Investigación en Endocrinología y Nutrición Clínica, Facultad de Medicina y Unidad de
Investigacion, Hospital Universitario Río Hortega, Universidad de Valladolid, Valladolid, España.
REVISTA:
Med Clin (Barc). 2011 Feb 4. [Epub ahead of print]
RESUMEN:
Fundamento y objetivo: La obesidad y resistencia a la insulina están asociados con factores de
riesgo cardiovascular. El objetivo del presente estudio fue explorar la relación de visfatina con la
resistencia a la insulina, factores de riesgo cardiovascular y la antropometría en los pacientes obesos
sin comorbilidades.
Pacientes y método: Una población de 270 pacientes obesos se analizó de forma prospectiva. En
todos los pacientes se les practicó un análisis bioquímico (perfil lipídico, la insulina, HOMA y
visfatina), y una evaluación nutricional (ingesta alimentaria, antropometría y bioimpedancia
convencional).
RESULTADOS: Los pacientes fueron divididos en dos grupos mediante el valor de la mediana de
visfatina (8,32 ng / ml), el grupo I (pacientes con valores bajos, el valor promedio de 7,11 (0,7) ng / ml)
y grupo II (con los altos valores, el valor promedio de 13,5 (10,1) ng / ml). Los pacientes en el grupo I
tenían mayor peso, índice de masa corporal, circunferencia de cintura y relación cintura / cadera que
los pacientes en el grupo II. Los pacientes en el grupo I tenían valores más bajos del LDL-colesterol y
proteína C reactiva que los pacientes en el grupo II. El análisis de correlación mostró una correlación
positiva entre los niveles de visfatina y el colesterol LDL (r = 0,194, p <0,05) y la proteína C reactiva (r
= 0,266, p <0,05) y un correlación negativa con el peso (r =- 0,162, p <0,05) . En el análisis logístico
ajustado por la edad, sexo y la dieta basal, la visfatina como variable dependiente, las siguientes
variables permanecieron en el modelo; peso, con un odds-ratio (OR) 0,97 (IC 95% 0,95-0 , 99), el
colesterol LDL 1,012 (1,010-1,023) y la proteína C reactiva 1,15 (1,03 a 1,3).
CONCLUSIÓN: Los niveles de colesterol LDL y de proteína C reactiva se correlacionan positivamente
con los niveles visfatina. El peso se correlacionó negativamente con los niveles visfatina, de manera
independiente y ajustado por edad, sexo y la ingesta alimentaria.
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