Sindrome Anemico (ppt)

Trabajo publicado en www.ilustrados.com
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Síndrome Anémico
Autores:
Dra. Martha Elvira García Ortiz
Dr. Jorge O Mandina Llerena
jorgemandina2222@yahoo.es
Anemia
CONCEPTO
 Reducción del volumen de glóbulos rojos o
de la concentración de Hb por debajo de los
limites de los valores presentes en los
individuos sanos,debida a la perdida de
sangre, alteración de la producción o
aumento de la destrucción de hematíes o a
una combinación de estas alteraciones .
Síndrome Anémico
CONCEPTO
 Conjunto de síntomas y signos
determinados por la anemia
MANIFESTACIONES
DEPENDIENTES DE LA ANEMIA
SINTOMAS:
Astenia, irritabilidad, insomnio, cefalea,
disnea, palpitaciones
EXAMEN FISICO:
Palidez de piel y mucosas, soplos cardiacos,
taquicardia
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
1ª. CLASIFICACION
SEGÚN HEMORRAGIA
Aguda
Crónica
2da. CLASIFICACION
SEGÚN LOS INDICES ERITROCITARIOS
Anemia Microcitia Hipocromica
Ferropenica
Deficit en el transporte y trastornos de la utilizacion del Fe
Algunos casos de anemia sideroblastica
Intoxicacion por plomo

Reutilización del Fe en enf. Crónicas
Talasemia
Anemia Normocitica Normocromica
- Hipo proliferación (en nefropatias, en insuficiencia
endocrina como tiroidea e hipofisiaria)
Enfermedades Crónicas (la mayoría)
Hemolíticas (salvo reticulositosis)
Síndrome mielodisplasico
Perdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis)
Invasion Medular
Anemia aplasica (la mayoría
Mieloptisis
Anemia macrocitica
- Alcoholismo
- Insuficiencia Hepática
- Síndrome mielodisplasicos
- Reticulocitosis
- Hipotiroidismo
- Anemias Megaloblasticas (déficit de vit. B12,
Acido fólico, Cu, Vit C)
- Aplasia medular (algunos casos)
 3ª. CLASIFICACION
HEMOLISIS
Defectos Extrínsecos del hematíe
 - Hiperactividad del sistema mononuclear
fagocítico con hiperesplenismo.
 - Trastornos inmunológicos (Hemólisis
isoinmune, Hemólisis autoinmune).
 - Lesión mecánica (traumatismo, infección)
Defectos Intrínsecos de los hematíes
- Alteración de la membrana
Congénitas: porfiria eritropoyetica
congénita, eliptositosis hereditaria,
esferositosis hereditaria.
Adquiridas: estomatocitosis,
hipofosfatemia.
- Hemoglobinopatias: (Anemia de Células
falciformes (HbS), Hemoglobinopatias C, SC y E, Talasemias .
- Trastornos Metabólicos (déficit enzimáticos
hereditarios)
4ta. CLASIFICACIONS
SEGÚN ETIOPATOGENIA MODIFICADA
Premedulares o Carenciales
(por dificultad en la formación de los Hematíes)
Dificultad en la formación de Hb
Deficiencia de Fe
Deficiencia de proteínas
(por falta de biocatalizadores que favorecen la eritropoyesis)
Deficiencia de Vit. B12
Deficiencia del Acido fólico
Deficiencia de otras vitaminas
Anemias endocrinas.
Medulares, aplasticas o hipoplasticas
(por destrucción o inhibición de la
eritropoyesis medular)
- Congénitas: Anemia aplastica
constitucional de Fanconi, aplasia roja pura
de Blackfan-Diamond.
- Adquiridas: Idiopaticas, Secundarias
(tóxicos, radiaciones, infecciones,
mieloptisis)
Posmedulares
- Poshemorragica Aguda y Crónica
- Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis)
Intracorpusculares: Hemoglobinopatias,
esferositosis congénita hereditaria, talasemia,
hemoglobinuria paroxística nocturna,
enzimopenicas
Extracorpusculares: Inmunes (isoinmunes,
autoinmunes), sintomáticas (infecciones,
intoxicaciones, agentes físicos).
5ta. CLASIFICACION
ANEMIAS REGENERATIVAS PERIFERICAS
. Perdida sanguínea aguda: Anemia poshemorragica aguda, anemias
hemolíticas.
. Corpusculares:
(con alteraciones en la membrana)
Con alteraciones de la forma normal, esferocitosis hereditaria, por
hipersensibilidad al complemento, hemoglobinuria paroxística
nocturna, Déficit enzimático, enzimas eritrocitarias (Glucosa 6 FD),
porfiria.
(Con alteraciones en la Hb)
Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatias, S. falciforme Hb S,
Metahemoglobinemias congénitas , entre otras.
..
(alteraciones cuantitativas o sindromes talasemicos)
Talasemia alfa, beta y otros, persistencia hereditaria de Hb
fetal
Extracorpusculares:
- agentes tóxicos,
- cloratos y otros químicos ,
- venenos de serpientes,
- agentes infecciosos ( clostridium perfringes y el paludismo)
- causas mecánicas ( valvulas y protesis vasculares,
microangiopatias, transfusionales)
- Enfermedad hemolítica del RN
- Anemias hemolíticas inmunes por farmacos
- Por absorcion inespecifica (hapteno) dosis
elevada de penicilina.
- Por absorcion especifica (inmunológicas)
quininas y otros.
- Hiperesplenismo.
. ANEMIAS ARREGENERATIVAS CENTRALES
- Alteraciones de la Célula Madre (insuficiencias medulares)
- Cuantitativas: selectivas, eritroblastopenias puras ,
globales, aplasias medulares
- Cualitativa: (dismielopoyesis)
Congénitas (diseritropoyesis congénita)
Adquiridas (S. mielodisplasicos)
- Invasión Medular: Leucemias, Linfomas, neoplasias
- Déficit de factores eritropoyeticos: Anemia ferropenica,
megaloblastica, hipotiroidismo.
6ta. CLASIFICACION
ANEMIAS RELACIONADAS CON LA GESTACION
1- Directamente relacionadas con la gestación:
- Ferropenica
- Megaloblastica
- Hipoplasica
2- Que no guardan relación directa con la
gestación:
- Anemia por hematíes falciformes
DIAGNOSTICO CLINICO DE LAS
ANEMIAS MAS FRECUENTES
1. A. FERROPENICA
Adinamia, fatiga fácil, glositis, disfagia,
digestiones pesadas, molestias en
epigastrio, alteraciones del cabello, uñas
frágiles (coiloniquia), Pica-pagofagia o
geofagia, irritabilidad, perdida de la
concentración, disminucion de la memoria
2. A. HEMOLITICA
Palidez-Ictericia y Esplenomegalia (S. hemolitico)
Palidez cutáneo mucosa, ictericia discreta,
esplenomegalia frecuente asociada a veces a
hepatomegalia, pleocromia fecal, orinas
hipercoloreadas, alteraciones cardiovasculares,
alteraciones somáticas, paladar ojivarturricefalia, ulceras maleolares.
3. Aplasia Medular:
Palidez cutáneo mucosa, fiebre, anginas
graves, celulitis, ulceraciones, necrosis en
la mucosa oral, vulvar y anoperineal,
trastornos hemorrágicos, epistaxis,
gingivorragias, púrpura, metrorragia,
hematuria.
4. Déficit Vit B12 y Acido fólico
Debilidad y vértigo
Trastornos digestivos: Ardor lingual, glositis,
molestias epigástricas con estreñimiento,
diarreas, perdida del gusto, flatulencia y
digestiones pesadas.
Trastornos nerviosos: parestesias en manos y pies,
↓ de la sensibilidad vibratoria, batiestecia (0
sentido de posición), debilidad y rigidez de los
miembros inferiores, inestabilidad par la marcha,
Signo de ROMBERG positivo, manos rígidas,
espasticidad y paraplejía, disfunción
intestinal vesical, sensibilidad táctil térmica y
dolorosa, hiporreflexia, arreflexia o
hiperreflexia, síntomas cerebrales (apatía,
irritabilidad, torpeza y perdida de la
capacidad de concentración (psicosis).
Dx de Laboratorio

-
INVESTIGACIONES INDISPENSABLES:
Hemograma: Hb, Hto y leucograma.
Lamina Periférica
Conteo de reticulocitos
Coagulograma
Electroforesis de Hb
Fe Serico
Capacidad Total
Índice de saturación
Protoporfirina eritrocitaria
Conteo de plaquetas
Constantes Corpusculares
 INVESTIGACIONES DIRIGIDAS:
- Medula Ósea: medulograma y biopsia.
- Otras investigaciones determinadas por la
clínica y las investigaciones indispensables.
ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
- Fe Serico ↓
- Saturación transferrina baja
- Capacidad total aumentada
- Ferritina serica baja
- Electroforesis de Hb normal
- Fe M.O. Ausente
- Deficiencia de Fe
…Investigar causas.
ANEMIAS NORMOCITICAS
- Reticulocitos elevados
- Hiperplasia roja M. ósea
- Azul de Prusia positivo
Realizar: Prueba de Coombs, electroforesis de Hb,
resistencia osmótica
Investigar causas: Perdida aguda de sangre,
enzimopatias, hiperesplenismo, parasitosis,
hemólisis, microangiopatias, etc.
ANEMIAS NORMOCITICAS
NORMOCROMICAS:
- Reticulocitos normales o bajos
- Medula ósea hipocelular o reemplazada
…..Investigar causas: aplasia medular,
nefropatias crónicas, infecciones
endocrinopatias, metástasis de mo
mielofibrosis, leucemias, linfomas,
mielomas, etc.
ANEMIA MACROCITICA CON
MEGALOBLASTOSIS:
- Reticulocitos bajos
- Deficiencia de folatos o vit B12
….Investigar: Acido fólico, vit B12 serica,
pruebas de absorcion, anticuerpos,
leucopenia, trombopenia, pleocariocitos
ANEMIA MACROCITICA SIN
MEGAOBLASTOSIS (MO)
- Reticulocitos altos: (anemia hemolítica,
anemia poshemorragica)
- Reticulocitos bajos: (posible hepatopatia,
aplasia, mielodisplasia)
TRATAMIENTO
- El tto. Inmediato consiste en la hemostasia, restauración
del volmen sanguíneo y tto. Del shock.
- La transfusión de sangre, el único medio fiable de
restaurar rápidamente el volumen de sangre, esta indicada
en hemorragias graves con riesgo de colapso vascular.
- El plasma es el sustituto temporal mas satisfactorio de la
sangre.
- El efecto de la perfusion i.v. de suero fisiológico o de
dextrosa es solo transitorio.
- Están indicado el reposo absoluto, los líquidos p.o. que se
toleren y otras medidas estándares para tratar el Shoc..
- El tto. Posterior puede incluir Fe para restaurar el peridido
durante la hemorragia
Premisas para la transfusión:
- Identificar componente que esta en déficit.
- En cuantía que el paciente lo necesite
- Reponer componente isogrupo
- Reponer en el tiempo necesario
Causas transfusionales:
- 1. Para reponer volumen
- 2. para reponer Hb
- 3. para reponer albúmina, factores de la coagulación, etc.
(Solo se pone lo que el individuo necesita)