Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Milena González Todorova spozo@infomed.sld.cu AUTORES Dra. Nancy Dobarro Espinel Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Milena González Todorova Dra. Silvia María Pozo Abreu El Shock es un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida.” Gross ( 1872). Shock Desequilibrio entre aporte de oxígeno (DO2) y consumo metabólico del mismo (VO2) DEUDA DE OXIGENO FASES PRINCIPALES DEL SHOCK 1.- Shock Descompensado. 2.- Shock Compensado. DESCOMPENSADO •Palidéz. •Sudoración. •Acrocianosis. •Taquicardia. •Oliguria. •Alteración del estado de concienciencia. •Hipotensión tardía. COMPENSADO -Sutil y difícil de reconocer •Tensión arterial en rangos normales. •Otros signos suelen estar ausentes. •Paciente hemodinamicamente estable pero reanimado incompletamente. MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO: NEURO-REFLEJOS -Volemia -G.C. -Resistencia periférica TA RENAL MEDULA SUPRARRENAL UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS Hipoxia + Hipoperfusión * Uso Alteración en el uso de los sustratos energéticos por las células preferente de glucosa. ANTE LA HIPOXIA: -GLUCÓLISIS ANAEROBICA, MECANISMO DE DEFENSA PRIMARIO. Esquema de las reacciones bioquímicas para obtención de energía. GLUCOSA 2 ATP PIRUVATO O2 Suficiente KREBS O2 insuficiente LACTATO 36 ATP H+ + HCO3 H2CO3 Anhidrasa carbónica H 2O CO3 MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR EN EL SHOCK. 1-ACIDOSIS CELULAR 2-FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES 3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR 4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR PAPEL DE LA HIPOXIA EN LA INMUNOSUPRESIÓN. 1.- Hipovolemia, Isquemia y Trauma Catecolaminas y Glucocorticoides 2.- HEAT SHOCK PROTEINS (HSP) 3.- LESION TISULAR 4.- AFECTACIÓN DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL Shock Shock Vasoconstricción selectiva de la circulación mesentérica. Alteración de autorregulación y redistribución. ISQUEMIA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL -ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA -NECROSIS INTESTINAL -GASTRITIS HEMORRÁGICA -COLITIS, HEPATITIS -R.S.I -SEPSIS -F.M.O TRANSLOCACIÓN BACTERIANA INVASIÓN DE MICROORGANISMOS ALTERACIONES DE LA CELULA ENDOTELIAL. Disfunción temprana •Sustancias vasoactivas inmunológicas produce •Sustancias que modifican la coagulación Célula •Endorfinas endotelial •Metabolitos del ácido araquidónico •Cicloxigenasa •CITOQUINAS AGRESION Agregación de plaquetas Citoquinas y leucocitos Célula Endotelial Produce DAÑO mayor daño a la célula Más Citoquinas RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (R.I.S.): (Dos o más criterios). -Temperatura > de 380C o < de 32 0C -F.C. > 90 latidos por minuto. -F.R. > 28 por minuto o presión de CO2 < 32 mm/Hg. -Leucocitosis > 12 000 mm3 < 4000 mm3 + 10% de formas inmaduras. INFECCION Libera Toxinas Activa el sistema inmunitario del huesped RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Adecuada Supervivencia Excesiva MUERTE Inadecuada PROGRESIVA LIBERACIÓN DE TOXINAS SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O): FUNCIÓN INDIVIDUO CON ORGÁNICA AGUDAMENTE GRAVEMENTE ENFERMO ALTERADA DONDE: LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER MANTENIDA SIN INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA. REANIMACIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK. SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN Deben ser seguidos por SIGNOS VITALES MEDICIÓN Y CÁLCULO DE ASPECTOS DE TRANSPORTE DE OXÍGENO Medición de Perfusión esplácnica Tiene VALOR PRONÓSTICO. Si DO2 insuficiente ph por debajo de7.32 CONDUCTA TERAPEUTICA DESCOMPENSADO: COMPENSADO: 1-VÍA AÉREA PERMEABLE 2-ADECUADA VENTILACIÓN 3-LIMITACIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO 4-ESTABLECIMIENTO DE ADECUADA CIRCULACIÓN 1-INCREMENTO DEL APORTE DE OXÍGENO (DO2) 2-CONTROLAR FACTORES QUE INCREMENTEN SU UTILIZACIÓN (VO2) EN AMBOS CASOS: CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO E HIDROELECTROLÍTICO. OTRAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS: BLOQUEADORES DE MEDIADORES: anticuerpos monoclonales (TNF- alfa) anticuerpos polimonoclonales (LPS) OTRAS ALTERNATIVAS: Esteroides AINES Pentoxifilina SHOCK BIFÁSICO: REVERSIBLE: IRREVERSIBLE: Si se controla la causa y si no se ha producido paro cardíaco antes del inicio de la terapéutica. Si se produce: Translocación bacteriana, Sepsis, Estado crónico con R.I.S y F.M.O. BIBLIOGRAFIA.