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HOSPITAL MILITAR CENTRAL “DR. CARLOS JUAN FINLAY”
TITULO: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y SU ASOCIACIÓN
CON LOS FACTORES DE RIESGO (2005-2006).
AUTORES: DRA. BIRSY SUÁREZ RIVERO.
ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA INTERNA.
PROFESOR AUXILIAR.
DRA. ALUJY SUÁREZ RIVERO.
ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA GENERAL
INTEGRAL.
DR. ALAIN ROSELL SUÁREZ.
ESTUDIANTE DE 6to AÑO DE MEDICINA.
CIUDAD HABANA
2008.
ÍNDICE:
Página
Resumen………………………………………………………………………
1
Introducción………………………………………………………………..
2
Marco teórico………………………………………………………………
6
Objetivos……………………………………………………………………
28
Material y Método…………………………………………………………
29
Análisis de los resultados…………………………………………………...
32
Discusión de los resultados…………………………………………………..
33
Conclusiones………………………………………………………………...
41
Recomendaciones……………………………………………………………
42
Referencias Bibliográficas…………………………………………………...
43
Anexos……………………………………………………………………………
58
2
RESUMEN.
La cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte en Cuba y en algunos
países desarrollados. Teniendo en cuenta su prevalencia y morbimortalidad
consideramos de crucial importancia el estudio de los factores de riesgo y la
relación existente con la cardiopatía isquémica, sobre todo los que pueden ser
modificados.
El objetivo de este trabajo es describir el comportamiento de la cardiopatía
isquémica y verificar la relación de esta con los factores de riesgo. Para esto
se revisaron un total de 692 historias clínicas correspondientes a pacientes que
egresaron con el diagnóstico de cardiopatía isquémica de las cuales se
obtuvieron los factores de riesgo más importantes.
La incidencia fue mayor en hombres (55.2%); la edad de mayor incidencia fue
la de 70 años de edad y más con un 35.4 %. El factor de riesgo más frecuente
fue la hipertensión arterial, representando el 79.7% de los pacientes seguida
del hábito de fumar con un 75.3% de los pacientes analizados.
Un porciento importante de historias clínicas están incompletas lo que hace que
los datos no sean 100% verdaderos lo cual repercute en la certeza de la
información y en la subvaloración de la importancia que tiene el conocimiento
de la influencia de los factores de riesgo en la morbimortalidad de la cardiopatía
isquémica.
3
INTRODUCCIÓN.
Las enfermedades cardiovasculares aportan el mayor número de defunciones
anuales en todo el planeta, por lo que se les considera un verdadero azote de
la humanidad; dentro de esta cobra relevancia especial la cardiopatía
isquémica (CI) por exhibir las mayores tasas de mortalidad universal, e incluso
los autores han pensado, dado su expansión, en proponer el término de
epidemia. Esto a escala mundial conforma un escenario epidemiológico de
particular relevancia, donde por solo ejemplificar algunas tasas de morbilidadmortalidad en disímiles países, cabe decir que en México la CI alcanza 41,9 %
del total de defunciones anuales por enfermedades del corazón, las que a su
vez reportan 69,4 % del cómputo total de fallecidos de ese país; en EE. UU.
continúa siendo la primera causa de muerte, al igual que en el continente
Europeo, donde países como España, tienen 40 % de mortalidad por CI, dentro
de 60 % de fallecimientos de causa cardíaca en general; estudios como el
REGICOR arrojó tasas de mortalidad de hasta 183 por 100 000 habitantes. La
magnitud del problema también involucra a Cuba con serias afectaciones,
donde
la
incidencia
de
CI
además
de
incrementarse
ocurre
más
tempranamente; en la década de los ochenta llegó a presentar tasas de hasta
144,2 por 100 000 habitantes, en los noventa ascendió a 173,4 para continuar
perpetuándose como la primera causa de muerte; en el año 2000,
independientemente de los incuestionables avances alcanzados en materia de
cardiología, presentó cifras de 152,2 y en el 2003, increíblemente exhibió una
tasa de 153,1 por 100 000 habitantes; esto es francamente alarmante y debe
ser disminuido (1-6).
La cardiopatía isquémica, entidad llamada por muchos “el azote de la vida
moderna”, es hoy la primera causa de muerte en los países desarrollados
donde debido al alto estándar de vida y al desarrollo científico-técnico
avanzado es posible cumplir con 2 de las premisas fundamentales para el
desarrollo de esta enfermedad: el aumento de la expectativa de vida y el
control o minimización de las enfermedades trasmisibles (7).
4
No solo en países desarrollados la cardiopatía isquémica constituye una de las
enfermedades no trasmisibles con mayor incidencia en la población. En Cuba,
al igual que en otros países, es la primera causa de muerte, lo cual indica que
las condiciones socioeconómicas del país no determinan la aparición de
cardiopatía isquémica (8).
Las investigaciones epidemiológicas sobre este tema han sido numerosas
durante los últimos años y han demostrado que en los pacientes que presentan
esta enfermedad se presentan, con mayor frecuencia que en la población
general, una serie de signos biológicos y hábitos adquiridos.
Durante la primera mitad del siglo XX, los experimentos con animales y las
observaciones
clínicas
relacionaron
distintas
variables,
entre
ellas
la
hipercolesterolemia, con el riesgo de sufrir episodios ateroescleróticos. Sin
embargo, el estudio sistémico de los factores de riesgo en el humano se inició
hacia la segunda mitad de ese siglo.
El Framinghan Heart Study, estudio prospectivo de toda una comunidad,
proporcionó un apoyo riguroso a la relación entre la hipercolesterolemia, la
hipertensión arterial y otros factores, con el riesgo cardiovascular. Estudios
similares de observación, llevados a cabo en EE.UU y otros países, aportaron
pruebas independientes que respaldaban la idea de “factor de riesgo” relativos
a la enfermedad cardiovascular (9).
Numerosos estudios, entre ellos el Seven Countries Study realizado por Keys y
colaboradores a partir de estudios de la población, revelaron la existencia de un
nexo entre los hábitos dietéticos y el riesgo cardiovascular (10).
Estos rasgos se denominan factores de riesgo coronario y su presencia en un
individuo aumenta la probabilidad de que aparezca la enfermedad. Los más
importantes, además de la edad y el sexo, lo constituyen aquellos que pueden
ser tratados y modificados, como son la hipertensión arterial, la diabetes
mellitus, el hábito de fumar, la hipercolesterolemia, entre otros como el
tabaquismo, las dietas ricas en colesterol y grasas, la obesidad, el
sedentarismo, el estrés de la vida moderna con el típico patrón conductual tipo
A, descrito por Rosenman y otros, y la herencia; esta última es para nosotros
5
de vital importancia porque no puede ser modificada, al igual que la edad y el
sexo (11-13) .
Además de estos factores de riesgo, recientemente se han señalado otros
como la hiperhomocisteinemia, el aumento de lipoproteína A, alteraciones del
balance entre radicales oxidantes y antioxidantes (estrés oxidativos),
hipercoagulabilidad, el polimorfismo del gen de la enzima convertidora de la
angiotensina, la presencia de antígeno leucocitario humano (HLA-DR), las
infecciones crónicas, las alteraciones del óxido nítrico, así como la tan en boga
inflamación (mecanismo clave en la aterogénesis, por la liberación de su
mediador químico citosina). Todo lo anterior, en sentido general, marca la
poligenicidad en la patogenia de la aterosclerosis. La OMS define el término de
aterosclerosis, como un proceso que denota el resultado de la reacción de un
organismo genéticamente condicionado en interacción con su medio ambiente
en un período de tiempo de toda la vida. Por todo lo antes expuesto y sin
relegar a un plano inferior los factores modificables (dependientes e
independientes), se le da valor prioritario a factores que hasta ahora no son
modificables y dentro de estos a los heredo familiares (14-15).
Si tenemos en cuenta el alto índice de morbimortalidad, prevalencia e
incidencia por cardiopatía isquémica, es evidente la necesidad de realizar
acciones encaminadas a modificar conductas con el objetivo de reducir la
existencia de factores de riesgo y por consiguiente la aparición de cardiopatía
isquémica.
Las estadísticas cubanas han registrado una mortalidad ascendente entre los
años 1970 y 1997 que ha oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000
habitantes. Por otra parte, en el año 1998 se reportó un ligero descenso hasta
154, lo que representó 17 143 muertes atribuibles a enfermedad isquémica del
corazón (6).
Por solo mencionar, durante el 2004 se presentaron 679 casos de cardiopatía
isquémica en el HMC “Dr. Carlos J. Finlay” de los cuales 179 fallecieron y hasta
el primer trimestre del 2005 se habían diagnosticado a 139 pacientes y de ellos
30 fallecidos.
6
Estas cifras revelan la alta mortalidad que tiene esta enfermedad así como su
prevalencia e incidencia en nuestra población lo cual reafirma la necesidad de
realizar acciones inmediatas para disminuir el número de casos.
Partiendo de estos datos decidimos realizar este trabajo con el objetivo de
describir los factores de riesgo que se presentan con mayor frecuencia en la
población de pacientes estudiados, para una vez identificados poder realizar
labor preventiva y educativa en los pacientes con mayor riesgo de enfermar, ya
que la forma más efectiva de reducir esta enfermedad es actuando contra los
factores de riesgo.
7
MARCO TEÓRICO.
FACTORES DE RIESGOS. CLASIFICACIÓN.
El concepto factor de riesgo surgió de estudios epidemiológicos acerca de la
frecuencia de coronariopatías llevadas a cabo en Estados Unidos y Europa.
Estudios prospectivos demostraron una relación firme entre las características
observadas en personas aparentemente sanas y la frecuencia subsecuente de
coronariopatías en los mismos sujetos. Estos estudios demostraron relación
entre un aumento de la concentración de lipoproteínas en plasma,
principalmente de lipoproteínas de baja densidad (LDL), y en consecuencia el
colesterol del plasma, y la frecuencia de nuevos fenómenos de coronariopatías.
También se observó un aumento de la frecuencia de la enfermedad en relación
con el tabaquismo, la hipertensión, la diabetes, la edad, el sexo, la obesidad, el
estrés y características particulares de la personalidad y factores genéticos.
Debido a estas relaciones, cada una de estas características se denominó
factor de riesgo de cardiopatía isquémica (16-19).
Desde un punto de vista práctico, resulta útil agrupar en 2 categorías los
factores de riesgo:
1) Los que pueden modificarse con cambios de los hábitos o con medicación.
2) Los que no pueden modificarse.
Modificables:
1) Dislipoproteinemias.
2) Tabaquismo.
3) Hipertensión arterial.
4) Diabetes mellitus.
5) Obesidad.
6) Sedentarismo.
7) Alcohol.
8) Stress.
8
No modificables:
1) Edad.
2) Sexo.
3) Antecedentes familiares.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
Dislipoproteinemias.
En los últimos años varias investigaciones importantes apuntan a considerar al
colesterol como factor clave en la prevención de la cardiopatía isquémica en
general, y del infarto agudo del miocardio en particular. En cuanto al desarrollo
de la hipótesis del colesterol y la disminución de la incidencia de la enfermedad
coronaria debido a sus bajos niveles en sangre, se mencionan al Scandinavian
Sinvastatin Survival Study, en el cual, utilizando un hipolipemiante (Sinvastatin),
se plantea haber logrado una reducción de un 30% en la mortalidad en el grupo
de pacientes portadores de una cardiopatía isquémica y una disminución del
riesgo de sufrir un IMA en un 34% (20-21).
Otros estudios corroboran estos resultados (Lipid Care) lo que conduce a
magnificar la importancia que tiene el pesquisaje de triglicéridos en poblaciones
isquémicas o no, tanto en el sentido preventivo como en la reducción de los
niveles de riesgo y de mortalidad (22-24).
Hay una relación clara entre la hipercolesterolemia crónica y un aumento de la
frecuencia de cardiopatía isquémica. No se ha definido claramente el margen
normal de valores de colesterol y triglicéridos para cada población en estudio,
ni su relación con un mayor riesgo de cardiopatía isquémica. Puede haber una
acumulación anormal de lipoproteínas en el plasma, por producción excesiva,
eliminación deficiente o una combinación de estas anormalidades. Hay muchas
formas
de
monogénicas
hiperlipoproteinemias
o
poligénicas.
derivadas
Quizás
sean
genéticamente,
más
que
comunes
son
las
9
hiperlipoproteinemias secundarias a otra afección, como diabetes, enfermedad
renal, alcoholismo, hipotiroidismo y las disglobulinemias (25-27).
Tabaquismo.
Es considerado el más importante de los factores de riesgo modificables
después de las dislipoproteinemias. El tabaquismo es uno de los factores de
riesgo más comunes relacionados con un aumento de la frecuencia de
ateroesclerosis, y cuando se reduce o elimina disminuye el riesgo de la
enfermedad. Accidentes vasculares encefálicos, cardiopatía isquémica y
claudicación intermitente son comunes en varones que fuman, los cuales, al
igual que las mujeres fumadoras, muestran mayor frecuencia de síntomas
relacionados con la ateroesclerosis. Hay un aumento medio de 70% en la
mortalidad y un incremento del triple o quíntuple del riesgo de cardiopatía
isquémica en varones que fuman más de una cajetilla de cigarros al día, en
comparación con quienes no fuman (28). El tabaco parece actuar a través de
los siguientes mecanismos (29-30):
1) Aterosclerosis.
En primer lugar tiene un efecto tóxico sobre las células endoteliales,
produciendo alteraciones funcionales y daño celular capaz de iniciar o
mantener la cascada de fenómenos que caracterizan al proceso de
aterogénesis. El tabaco aumenta la adherencia plaquetaria y parece asociarse
con niveles aumentados de colesterol total y reducido de HDL.
2) Trombosis.
El tabaco parece promover el desarrollo de trombos al aumentar la adhesividad
plaquetaria e incrementar los niveles de fibrinógeno. Favorece así, la
complicación trombótica de la fisura o ruptura de las placas inestables.
10
El tabaco tiene un efecto procoagulante, que favorece la aparición de
acontecimientos
agudos,
y
proinflamatorio,
que
acelera
el
proceso
arteriosclerótico, especialmente en la mujer, y presenta un efecto sinérgico con
la DM.
3) Espasmo.
El tabaco favorece la vasoconstricción por un aumento del tono alfaadrenérgico
de las arterias coronarias.
4) Arritmias.
El consumo de tabaco aumenta de forma aguda la actividad simpática, dando
lugar a un aumento de la frecuencia cardiaca y reduciendo el umbral para el
desarrollo de arritmias ventriculares.
5) Aporte y demanda de oxígeno.
El consumo de tabaco produce un desequilibrio adverso entre la demanda y
aporte de oxígeno. El aumento agudo de la frecuencia cardiaca y la TA
incrementan las necesidades de oxígeno del miocardio. Además de la
aterosclerosis, trombosis y espasmo coronario favorecidos por el tabaco, el
aumento de la viscosidad sanguínea por niveles elevados de fibrinógeno y el
aumento en el contenido de
carboxihemoglobina contribuyen a dificultar el
aporte de oxígeno al miocardio.
El tabaquismo es el hábito de fumar tabaco en cualquier forma o dosis.
Liderado por el hábito de fumar cigarrillos, es el único factor de riesgo mayor
erradicable, por lo cual la prevención, control y tratamiento del tabaquismo
debe ser una prioridad en prevención cardiovascular (31-33).
La nicotina es un alcaloide capaz de provocar una de las drogadicciones más
potentes; provoca en los fumadores el llamado 'síndrome nicotínico', conjunto
de signos y síntomas que revelan adicción a la nicotina, a mayor cantidad de
signos o síntomas presentes, mayor porcentaje de posibilidades de estar frente
a un adicto o nicotinómano. Diagnosticar la presencia de 'síndrome nicotínico'
puede ser útil para identificar con mayor exactitud al paciente que puede
11
requerir fármacos (nicotina o sustitutos), en parches o en chicles, como ayuda
suplementaria para controlar los síntomas de abstinencia; pero también implica
mal pronóstico. Estos pacientes, adictos al alcaloide, tienen mayor porcentaje
de recaídas.
El diagnóstico de síndrome nicotínico implica mal pronóstico para dejar de
fumar y la necesidad de considerar el uso de tratamiento con fármacos porque
aunque los fármacos no son 'para dejar de fumar' (sólo los pacientes dejan de
fumar) puede ayudar a los pacientes adictos durante la abstinencia nicotínica.
El tratamiento farmacológico incluye el reemplazo de la nicotina y el uso de
bupropion. La familia debe apoyar a los fumadores en su tratamiento. Estas
recomendaciones enfatizan también el rol de los médicos y de las
organizaciones profesionales (34-36).
En la Argentina el 30% de los médicos fuman, lo cual revela negligencia por
parte de las instituciones responsables de la salud.
Tanto los hombres como las mujeres son susceptibles de padecer la acción
aterogénica, cancerígena e inflamatoria broncopulmonar del tabaco, aunque el
riesgo parece ser mayor para las mujeres; fumar hace perder la protección
estrogénica a las mujeres premenopáusicas.
Las mujeres que fuman y usan anticonceptivos orales aumentan de manera
importante el riesgo de infarto de miocardio y de hemorragia subaracnoidea,
especialmente a partir de los 35 años de edad.
El riesgo de desarrollar una enfermedad relacionada con el tabaco
(aterosclerosis, cáncer, enfisema, etc.) es particularmente importante para
quienes hayan comenzado a fumar antes de los 15 años de edad.
También tienen mayor riesgo de desarrollar infarto de miocardio y angina
inestable. En varios estudios, el tabaquismo ha sido reconocido como el
principal factor de riesgo coronario en pacientes que sufren infarto de miocardio
antes de los 45 años.
12
Los pacientes que continúan fumando luego del diagnóstico de angina, estable
o inestable, tienen síntomas más severos y peor pronóstico que los que dejan
de fumar luego del evento inicial.
El hábito de fumar está relacionado también con el aumento del riesgo de
enfermedad vascular cerebral y periférica. El tabaquismo es el factor de riesgo
principal para la enfermedad isquémica de los miembros inferiores.
Los fumadores que luego de comenzar con claudicación intermitente continúan
fumando tienen menor tolerancia al ejercicio y pueden acortar la vitalidad de los
injertos vasculares implantados con cirugía.
Hay una evidencia importante de que los fumadores que abandonan el cigarrillo
reducen su riesgo cardiovascular. La tasa de mortalidad de ex-fumadores
desciende al valor de la tasa de no-fumadores una vez transcurridos entre 10 y
20 años de abandono del hábito. En lo que respecta a la enfermedad coronaria,
esta mejoría es aún más rápida. Según el estudio Framingham la mitad del
beneficio se consigue en sólo 1 ó 2 años. Incluso después de haberse
diagnosticado enfermedad coronaria, dejar de fumar reduce la mortalidad y el
riesgo de nuevos eventos (37-38).
Hipertensión arterial (HTA).
El aumento de la presión arterial es un factor de riesgo importante relacionado
con un incremento de la frecuencia de ateroesclerosis y por consiguiente de
cardiopatía isquémica, y de particular importancia porque es un factor que se
diagnostica con facilidad y puede tratarse. Estudios de intervención con
personas hipertensas han mostrado que una disminución de los valores de la
presión diastólica por debajo de 105 mmHg puede reducir de manera
importante la frecuencia de afección por cardiopatía isquémica, enfermedad
cerebrovascular e insuficiencia cardiaca (39).
Se sabe que el 50% de los hipertensos sufren de angor precordial, y que,
además la posibilidad de un accidente coronario es 3 veces superior en dichos
13
pacientes. La HTA está presente en más del 55% de las muertes súbitas y en
más del 65% de los infartos transmurales (40).
Las cifras de presión arterial, tanto sistólicas como diastólicas, se correlacionan
con la incidencia de enfermedad coronaria y de accidentes vasculares
cerebrales. El riesgo aumenta de forma continua a lo largo del rango de
presiones, de forma que los individuos con hipertensión arterial límite o
fronteriza tienen un riesgo algo superior al de los normotensos. Algunos
estudios han mostrado una reducción en la incidencia de accidentes
coronarios, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia cardiaca con el
tratamiento antihipertensivo. Este factor de riesgo al parecer actúa a través de
una lesión de la pared arterial y favoreciendo su permeabilidad a los lípidos
(41).
La hipertensión arterial es un factor de riesgo de aterosclerosis bien
establecido, siendo una condición que predispone a enfermedad coronaria y
enfermedad vascular periférica, además de constituir la principal causa de
accidente vascular encefálico. Por otra parte, favorece la aparición de
insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal. La alta prevalencia de hipertensión
arterial y su gran impacto en la génesis de enfermedades cardiovasculares,
justifican todos los esfuerzos posibles en su control (42-43).
La asociación entre hipertensión arterial y riesgo de complicaciones
cardiovasculares es más evidente en el caso de hipertensión arterial maligna,
forma poco común, pero muy grave de hipertensión arterial, que si no se trata,
tiene una mortalidad de 50% a los 6 meses, y 80% durante el primer año.
Las secuelas ateroscleróticas en los pacientes hipertensos ocurren dos a tres
veces mas que en personas normotensas de la misma edad; en este sentido, la
presión arterial juega un rol muy importante en el proceso aterosclerótico y
puede acelerar la aterogenesis inducida por la dislipemia.
Una disminución de 5 mmHg de presión diastólica o 9 mmHg de sistólica
reduce un 20% el riego de enfermedad coronaria. En especial, la hipertensión
sistólica ha mostrado ser un factor permanente de riesgo cardiovascular a toda
14
edad, pero si esta ocurre a edades avanzadas resulta en un aumento
considerable del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular (44-45).
El compromiso cardiaco de la hipertensión arterial se ha denominado
cardiopatía hipertensiva, su magnitud depende del nivel de presión arterial,
edad de aparición de esta y asociación con otros factores de riego. A mayor
intensidad y precocidad de la hipertensión, existe mayor posibilidad de daño.
La presencia de otros factores de riesgo acentúa la posibilidad de enfermedad
coronaria, particularmente la obesidad y diabetes se han asociado a una mayor
expresión de hipertrofia cardiaca.
Los pacientes hipertensos tienen mayor riesgo de presentar enfermedad
coronaria asociada, la cual debe ser distinguida del compromiso cardiaco
propio de la cardiopatía hipertensiva, esta se puede manifestar como un cuadro
de disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo, con o sin
manifestaciones de insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, arritmias
supraventriculares, ventriculares o muerte súbita.
La regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, independientemente de los
niveles de presión arterial que se requiera para lograr este objetivo, determina
una reducción de la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular (46-47).
Diabetes mellitus (DM).
Es otro de los grandes factores de riesgo estudiados, pues tiene una serie de
características trombogénicas, como son alteraciones de la coagulación, rigidez
eritrocitaria, aumento de la viscosidad sanguínea y mayor adhesividad de las
plaquetas al endotelio dañado; además, suele asociarse a otros factores como
la HTA (48-49).
En diabéticos insulinodependientes y no insulinodependientes hay un
incremento por lo menos del doble en la frecuencia de infarto del miocardio, en
comparación con los no diabéticos. Los diabéticos más jóvenes tienen un
15
aumento notable del riesgo de ateroesclerosis y, en consecuencia, de
cardiopatía isquémica (50).
Una característica importante de la elevación del riesgo en los pacientes con
diabetes mellitus tipo II guarda relación, probablemente, con el perfil anormal
de las lipoproteínas asociadas a la resistencia de la insulina y conocido como
dislipemia diabética. Aunque los pacientes diabéticos tienen a menudo los
niveles de colesterol LDL próximos a los valores medios, las partículas tienden
a ser mayores y más densas, lo cual significa que son más aterógenas. Otra
característica de la dislipemia diabética son la disminución de HDL y la
elevación de triglicéridos (51-52).
El padecimiento de diabetes coloca a los enfermos en la misma categoría de
riesgo a que pertenecen los pacientes que tienen una enfermedad
ateroesclerótica establecida. Por tanto, las normas recientes promulgadas por
la American Diabetes Association recomiendan un tratamiento intenso para
reducir las cifras de lípidos en los diabéticos, recomendación respaldada por
los resultados de los últimos estudios clínicos efectuados. Estas normas
establecen como meta un nivel de colesterol LDL de 2.6 mmol/L para los
pacientes diabéticos (53-54). La DM acelera el proceso de aterogénesis a
través de varios mecanismos, como anomalías en las concentraciones y la
composición de las lipoproteínas, su asociación con la hipertensión, resistencia
a la insulina e hiperinsulinemia, glucosilación de las proteínas en el plasma y la
pared arterial, oxidación lipídica, estado procoagulante y proinflamatorio
asociado y alteración de la función endotelial (55-57) .
Los diabéticos presentan con más frecuencia de infarto agudo del miocardio
(IMA) e isquemia silente, una mayor morbilidad y mortalidad después del (IMA),
una disminución de las velocidades de reperfusión después del tratamiento
trombolítico, un mayor número de vasos afectados, una distribución más difusa
y un estrechamiento más grave de la arteria coronaria izquierda y un aumento
de la tasa de reestenosis después de angioplastia coronaria.
Se ha demostrado de forma consistente que el riesgo relativo de enfermedad
coronaria (EC) en la DM tipo 2 en comparación con la población general está
aumentado entre 2 y 4 veces. Este incremento del riesgo es mayor en las
16
mujeres, ya que pierden el efecto protector sobre la EC asociado al ciclo
hormonal menstrual.
Algunos estudios indican que la hemoglobina glucosilada puede ser un factor
de riesgo independiente para la EC, sobre todo en mujeres. En la DM tipo 2 no
se ha determinado si existe un umbral de glucemia que origine la aterogénesis;
de hecho, el mayor riesgo de EC está demostrado, tanto en individuos que sólo
presentan alteración de la tolerancia a la glucosa, con glucemias normales o
mínimamente elevadas, como en los pacientes con DM tipo 2. Este hecho
sugiere que la EC se puede originar en un estadio prediabético (58-62).
La nefropatía diabética afecta aproximadamente al 40% de los pacientes con
DM tipo 2 y se ha convertido en la principal causa de nefropatía terminal.
Estudios prospectivos recientes demuestran que la microalbuminuria es un
factor predictivo independiente de mortalidad cardiovascular en pacientes con
DM tipo 2. La proteinuria aumenta de 2 a 4 veces el riesgo de EC mortal en
estos pacientes. Los mecanismos que vinculan la microalbuminuria con la
mortalidad cardiovascular parecen estar relacionados con la potenciación de
los mecanismos aterogénicos presentes en la DM.
El estudio Framingham demostró que los pacientes diabéticos presentaban una
mayor proporción de IMA silentes y, por tanto, no diagnosticados. Por otro lado,
una elevada proporción de pacientes con DM presentaron síntomas atípicos,
como
confusión,
disnea,
fatiga,
síncope,
náuseas
y
vómitos
como
manifestación del IMA. Además, el dolor anginoso en ellos es menos intenso
que en pacientes no diabéticos. Por otro lado, en los pacientes diabéticos, el
dolor precordial aparece con mayor retraso respecto al inicio de la depresión
del segmento ST durante la prueba de esfuerzo que en los no diabéticos (6368).
La dislipemia es uno de los principales factores implicados en el aumento del
riesgo cardiovascular asociado a la DM. Al contrario de lo que ocurre en la DM
tipo 1, las alteraciones lipídicas presentes en la DM tipo 2, aunque mejoran, no
desaparecen con la optimización del control glicémico. Alrededor del 40-50%
de los pacientes diabéticos presentan valores de cLDL superiores a 130 mg/dl.
17
Varios estudios indican que la reducción del colesterol reduce más del 70% el
riesgo de muerte y recurrencias de acontecimientos coronarios en pacientes
diabéticos.
En pacientes con DM, el riesgo cardiovascular es equivalente al de los
pacientes que ya han presentado algún episodio de EC. Según los criterios de
la American Diabetes Association y del tercer informe del National Cholesterol
Education Program, los objetivos en el paciente diabético apuntan a conseguir
un cLDL menor o igual a 100 mg/dl. Es recomendable mantener las
concentraciones de triglicéridos por debajo de 150 mg/dl, especialmente en
pacientes con EC o con varios factores de riesgo.
Por tanto, la DM es un importante factor pronóstico que se asocia a una mayor
extensión de la enfermedad coronaria (EC), con un curso más agresivo y una
morbimortalidad más elevada que en pacientes coronarios sin DM. La DM
acelera el proceso de aterogénesis a través de varios mecanismos, como
anomalías en las concentraciones y la composición de las lipoproteínas, su
asociación con la hipertensión, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia,
glucosilación de las proteínas en el plasma y la pared arterial, oxidación
lipídica, estado procoagulante y proinflamatorio asociado y alteración de la
función endotelial (69-70).
La DM, los estados prediabéticos y sus complicaciones cardiovasculares son
una de las principales epidemias de los países industrializados, con un enorme
impacto sanitario. Se calcula que los gastos directos e indirectos de la DM
representan más del 15% del presupuesto nacional de los EE.UU. para
asistencia sanitaria (71).
A pesar de que la DM es un poderoso e independiente predictor de EC, llama
la atención la alta prevalencia de DM ignorada (23%) o de intolerancia a la
glucosa no detectada (27%) en la población española.
La DM está presente en el 20-30% de los sujetos con un acontecimiento
coronario agudo. Se ha estimado que la prevalencia de DM en pacientes con
EC se situaría entre el 40 y 50% en los EE.UU. si utilizáramos la prueba de la
18
tolerancia oral a la glucosa para el diagnóstico de DM y el estudio
ecocardiográfico para el de la EC.
Las enfermedades arterioscleróticas son la causa del 80% del total de las
muertes y del 75% de todas las hospitalizaciones en pacientes con DM. La DM
es la causa más común de EC en personas jóvenes. Asimismo, más del 50%
de los pacientes recién diagnosticados de DM tipo 2 tienen EC en el momento
del diagnóstico de DM. El riesgo relativo de infarto agudo de miocardio (IAM) es
un 50 y un 75% superior en los varones y mujeres con DM, respectivamente.
Los pacientes con DM tipo 2 que no han desarrollado aún EC presentan el
mismo riesgo de desarrollarla y una mortalidad similar que los individuos no
diabéticos que ya la padecen. Además, la muerte súbita por EC es un 50 y un
80% más frecuente en varones y mujeres con DM, respectivamente, cuando se
compara con la población no diabética. Por otro lado, los diabéticos presentan
con más frecuencia IAM e isquemia silente, una mayor morbilidad y mortalidad
después del IAM, una disminución de las velocidades de reperfusión después
del tratamiento trombolítico, un mayor número de vasos afectados, una
distribución más difusa y un estrechamiento más grave de la arteria coronaria
izquierda y un aumento de la tasa de reestenosis después de angioplastia
coronaria. A pesar de estas evidencias, es destacable el hecho de que menos
de un tercio de los pacientes diabéticos conocen su mayor riesgo
cardiovascular (72-73).
Obesidad.
Aunque la asociación entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara,
especialmente antes de los 50 años de edad, se duda de que el exceso de
peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este
aumento del riesgo se explique a través de otros factores, como la hipertensión
y la dislipemia, que a menudo acompañan al exceso de peso. Todo ello no
niega la importancia de corregir la obesidad en los pacientes coronarios.
Aunque la asociación entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara,
especialmente antes de los 50 años de edad, se duda de que el exceso de
19
peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este
aumento del riesgo se explique a través de otros factores, como la hipertensión
y la dislipemia, que a menudo acompañan al exceso de peso. Todo ello no
niega la importancia de corregir la obesidad en los pacientes coronarios (74).
La obesidad provoca además otros efectos negativos a nivel cardíaco. La
hipertrofia ventricular izquierda es común en los obesos. En parte es explicada
por la presencia de hipertensión arterial acompañante, pero también se ha visto
en ausencia de la misma y parece estar relacionada con la severidad de la
obesidad. La hipertensión arterial es unas tres veces más frecuente en los
obesos y presenta cambios paralelos al grado de obesidad. Se ha descrito en
los pacientes obesos, además de la hipertrofia, un incremento en el volumen
diastólico, volumen latido y gasto cardíaco, así como disfunción diastólica (75).
Los individuos obesos con una elevada acumulación de tejido adiposo visceral
tienden
a
presentar
una
hipertrigliceridemia
acompañada
de
bajas
concentraciones de lipoproteínas de alta densidad o HDL, además, la
reducción de las concentraciones plasmáticas de las HDL en estos pacientes
visceralmente obesos, representa el principal factor responsable del aumento
de la relación colesterol total/HDL-colesterol, siendo esta relación un potente
indicador predictivo de riesgo de la enfermedad coronaria (76-77).
A pesar del hecho que los pacientes visceralmente obesos a menudo
presentan concentraciones de lipoproteínas de baja densidad o LDL dentro de
los valores normales, son característicos en ellos tanto el incremento de la
proporción de partículas aterogénicas (las LDL pequeñas y densas) así como
también el aumento de la concentración de la apolipoproteína B (un marcador
de la concentración de lipoproteínas aterogénicas). Por lo tanto, estos
pacientes presentan un perfil lipídico (lípidos y lipoproteínas plasmáticas) muy
aterogénico. Además, es importante tener en cuenta que la presencia de un
incremento de la proporción de las partículas de LDL pequeñas y densas no
puede ser apreciada mediante la medida de los niveles del LDL-colesterol.
Por consiguiente, desde el punto de vista de la evaluación de la enfermedad
coronaria, la concentración del LDL-colesterol no refleja adecuadamente la
20
cantidad y la calidad de las partículas de LDL en los pacientes visceralmente
obesos (78-79).
De todas maneras, hemos demostrado que los triglicéridos en ayunas, el HDLcolesterol y la proporción colesterol total/HDL-colesterol se correlacionaron
significativamente al tamaño de las partículas de LDL. Entonces, desde un
punto de vista práctico clínico, es importante tener en cuenta que si un paciente
visceralmente obeso se caracteriza por una hipertrigliceridemia moderada
(triglicéridos > 2,0mmol/L), una concentración reducida del HDL-colesterol (<
0,9mmol/L en hombres y < 1.0mmol/L en mujeres) y por una proporción
colesterol total/HDL-colesterol superior a 6, existe una elevada probabilidad
que este paciente presente una elevada proporción de partículas de LDL
pequeñas y densas, a pesar de tener una concentración aparentemente normal
de los niveles del LDL-colesterol. Por otro lado, un estado metabólico
dislipidémico en ayunas no es la única alteración encontrada en el perfil lipídico
del paciente visceralmente obeso. En efecto, ha sido demostrado que la
hiperlipidemia postprandial es otra anormalidad pro-aterogénica que se asocia
al fenotipo de la obesidad visceral (80-81).
Sobre esta base, cuando hemos sometido a los pacientes obesos en general a
un desayuno estandarizado con un alto contenido en grasa, encontramos que
los
pacientes
visceralmente
obesos
fueron
caracterizados
por
una
hiperlipidemia postprandial comparándolos con los pacientes obesos con una
misma cantidad de tejido adiposo pero con niveles bajos de tejido adiposo
visceral. Por ejemplo, mientras que en los pacientes obesos con niveles bajos
de tejido adiposo visceral hubo una tendencia de la concentración de
triglicéridos de retornar a valores en ayunas luego de 8hs de administrado el
desayuno rico en grasas, los pacientes visceralmente obesos fueron
caracterizados por un incremento marcado de la concentración de triglicéridos
luego de 8hs de haber recibido la dieta mencionada. Estudios adicionales, han
sugerido que esto es consecuencia de una sobreproducción hepática de
lipoproteínas ricas en triglicéridos, las cuales compiten con las partículas de
quilomicrones por su hidrólisis llevada a cabo por la lipasa lipoproteica. Por lo
tanto, la capacidad saturada que presentan los pacientes visceralmente obesos
para aclarar las lipoproteínas ricas en triglicéridos resulta del incremento de la
21
secreción hepática de las mismas, induciendo a un estado de hiperlipidemia
postpandial (82).
Incluso existen otras evidencias que demuestran que la expansión del tejido
adiposo abdominal es un importante sitio de producción de moléculas protrombóticas e inflamatorias. Por ejemplo, sabemos que la producción del
inhibidor del activador del plasminógeno 1 está incrementada en los pacientes
abdominalmente obesos, debido a la expansión del depósito de tejido adiposo
visceral.
Por lo que a esto se refiere, hemos demostrado recientemente que los niveles
plasmáticos de proteína C-reactiva (un marcador de la inflamación crónica que
predice el riesgo de infarto de miocardio más allá de los clásicos factores de
riesgo)
estuvieron
marcadamente
incrementados
en
los
pacientes
visceralmente obesos. Por tanto, el grupo de anormalidades metabólicas
halladas en la obesidad visceral podría contribuir substancialmente a
incrementar el riesgo del síndrome coronario agudo, debido a la presencia de
un perfil aterosclerótico pro-trombótico inflamatorio (83).
De esta manera, es evidente que los médicos necesitan servirse claramente de
otros parámetros, más allá de la interpretación de la colesterolemia y las
concentraciones de las LDL para evaluar adecuadamente el riesgo coronario
en estos pacientes. Parámetros lipídicos simples, generalmente obtenidos del
perfil bioquímico de rutina, podrían ser utilizados para identificar los pacientes
abdominalmente obesos de alto riesgo, quienes presentan niveles elevados de
tejido adiposo visceral (84).
Aunque el factor genético es muy importante en el desarrollo de la obesidad, la
dieta rica en grasas y en calorías junto con la inactividad física son los
principales factores ambientales que conducen a una situación de sobrepeso.
Suele considerarse que existe sobrepeso con un índice de masa corporal (IMC)
por encima de aproximadamente 27. En mujeres un IMC < 21 suele estar
asociado con la mayor protección para la mortalidad por enfermedad coronaria.
Por otro lado, para muchas mujeres, un IMC próximo a 30 suele no ser
preocupante cuando la grasa se distribuye fundamentalmente en la pelvis y no
en el abdomen.
22
Parece que un incremento en la circunferencia de la cintura o el coeficiente
cintura /cadera, podrían resultar mejores predictores de morbi-mortalidad
asociada a la obesidad.
La obesidad se asocia a un incremento del riesgo de cardiopatía isquémica
principalmente por su asociación con otros factores de riesgo (85).
Sedentarismo.
Existen indicios de que el ejercicio físico moderado ejerce cierto efecto
protector y se ha considerado que una vida sedentaria es un factor de riesgo
coronario independiente. El ejercicio eleva las HDL, cuyos niveles se
correlacionan de forma inversa con la incidencia de enfermedad coronaria. Los
estudios son contradictorios, ya que el sedentarismo se asocia a la obesidad, la
dislipemia y el tabaquismo, lo que impide conocer la contribución de cada uno
de ellos al riesgo. De cualquier forma, el ejercicio moderado es una medida
aconsejable en los pacientes coronarios y contribuye al mejor control de otros
factores citados.
El papel protector es mediado por una acción directa sobre el sistema
cardiovascular, musculo esquelético y pulmonar, pero también por los efectos
positivos del ejercicio sobre otros factores de riesgo y hábitos de vida (86).
Consumo de alcohol.
Existen más de 60 estudios epidemiológicos realizados en los últimos 20 años
que han mostrado que los varones y mujeres que beben una o dos bebidas
diarias (unos 10-30 g de alcohol diarios) tienen un riesgo más bajo de
enfermedad coronaria. La reducción relativa del riesgo es de aproximadamente
el 30-50% (87-90).
23
Dado que la CI es responsable de un tercio o más de las muertes en estos
estudios, los pacientes abstemios o bebedores ocasionales tienen una
mortalidad total más alta que aquellos que consumen 1 ó 2 bebidas por día,
debido a una mayor incidencia de CI. A partir de un consumo de 3 o más
bebidas al día la mortalidad aumenta rápidamente según se incrementa el
número de bebidas por día y se observa un aumento de la mortalidad por otras
causas relacionadas con el consumo de alcohol, en concreto, por ictus,
miocardiopatía alcohólica, varias clases de cáncer, cirrosis, pancreatitis,
accidentes, suicidios y homicidios. Así, el consumo excesivo de alcohol se
asocia a una mayor mortalidad global y cardiovascular (91-93).
Estudios epidemiológicos prospectivos indican que parece existir un efecto
protector con el consumo moderado de alcohol en las enfermedades
coronarias. La curva que relaciona el consumo de alcohol y la mortalidad tiene
forma de U, la base se sitúa alrededor de un consumo diario entre 20 y 30 g.
Se ha sugerido que una parte de esos efectos protectores se podrían deber a
la acción del alcohol sobre el metabolismo de las lipoproteínas, principalmente
por la elevación de las HDL colesterol y, en menor grado, por la reducción de
las LDLcolesterol (94-96).
Un aspecto de gran interés es la hipótesis de los antioxidantes presentes en el
vino, que podrían jugar un papel protector diferente al del etanol. Los vinos, en
especial algunos tintos, contienen una alta concentración de polifenoles, entre
ellos los denominados flavonoides (como la catequina y quercetina) y los
ácidos tánicos. Dichos compuestos tienen propiedades antioxidantes. El etanol
por sí solo carece de actividad antioxidante sobre las LDL, por lo que la acción
antioxidante de los vinos parece corresponder a los polifenoles que contienen
(97-99).
El etanol por si solo carece de propiedad antioxidante sobre las LDL, por lo
que la acción antioxidante de los vinos parece corresponder a los polifenoles
que contienen. La absorción de estas sustancias y su incorporación a las
lipoproteínas del plasma podría proteger frente a la oxidación de las LDL y
jugar un papel fundamental en la prevención de la aterogenesis. Sin embargo,
24
no hay estudios clínicos que hayan demostrado el uso beneficioso de algún tipo
de bebida alcohólica (100).
A pesar de lo expuesto los riesgos de beber mucho sobrepasan los beneficios.
La ingesta moderada reduce el riesgo relativo de cardiopatía isquémica hasta
un 50 %. Por el contrario, la ingesta moderada de alcohol aumenta la
mortalidad
por
cirrosis
hepática,
accidente
cerebral
hemorrágico
y,
probablemente por cáncer de mama y colon. Los grupos que se benefician con
el consumo moderado de alcohol son las personas con un riesgo absoluto alto
de cardiopatía isquémica y bajo de accidentes, cirrosis y otras enfermedades
relacionadas con el alcohol. En los varones y mujeres por debajo de 40 años, el
consumo de alcohol se asocia a un aumento de la mortalidad total. Las
personas de baja edad tienen un riesgo absoluto bajo de cardiopatía isquémica
y alto de otras causas de muerte relacionadas con el alcohol como son los
accidentes. Por tanto en este grupo la relación riesgo /beneficio del consumo
de alcohol es desfavorable. En general el beneficio del consumo moderado de
alcohol empieza a sobrepasar los riesgos entre los varones en la cuarentena y
entre las mujeres en los cincuenta. Por otro lado hay un grupo de personas en
los que el consumo de alcohol debe evitarse de cualquier forma: historia
familiar de alcoholismo, hipertrigliceridemia, pancreatitis, enfermedad hepática,
ciertas enfermedades hematológicas, insuficiencia cardiaca, hipertensión mal
controlada, mujeres embarazadas y personas que toman otras medicaciones
que interactúan con el alcohol (101-102).
Estrés.
Estudios británicos han demostrado que las tensiones de la vida diaria pueden
elevar la presión arterial durante un período de tiempo prolongado y originar
altos niveles de plaquetas. Como resultado del estrés se produce un aumento
en la liberación de determinadas hormonas que conlleva a un aumento de la
frecuencia cardiaca, del ritmo respiratorio y del nivel de azúcar en sangre (103).
25
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:
Edad.
Es conocido que antes de los 40 años la incidencia de la enfermedad es baja, y
prácticamente desconocida en la infancia y en la adolescencia. Puede decirse
que la cardiopatía isquémica es una afección con preferencia de la 5ta década
de la vida (104).
El riesgo absoluto de CI aumenta con la edad, tanto en hombres como en
mujeres como resultado de la progresiva acumulación de aterosclerosis
coronaria con la edad. De hecho, la mayoría de los nuevos casos de CI se
observan por encima de los 65 años, sobre todo en la mujer (105).
Sexo.
Es universalmente aceptado que la mayor incidencia de cardiopatía isquémica
ocurre en el sexo masculino; sin embargo en las mujeres menopáusicas esta
diferencia se borra ya que a los 65 años las ¾ partes de los fallecimientos se
deben a ataques coronarios agudos. Para explicar esto se invoca el factor
protector estrogénico, el cual desaparece de forma paulatina a partir de los 55
años, lo que favorece el incremento de colesterol sérico (106).
Además, una parte de la aparente protección contra la cardiopatía isquémica
de que goza la mujer menopáusica se debe a que sus niveles de HDL son
relativamente más elevados que los de los hombres. Tras la menopausia, estos
valores de HDL disminuyen, al tiempo que el riesgo coronario aumenta. La
administración de estrógenos reduce el colesterol y eleva el colesterol HDL,
modificaciones que deben reducir el riesgo coronario (107). Es universalmente
aceptado que la mayor incidencia de cardiopatía isquémica ocurre en el sexo
masculino; sin embargo en las mujeres menopáusicas esta diferencia se borra
ya que a los 65 años las ¾ partes de los fallecimientos se deben a ataques
26
coronarios agudos. Para explicar esto se invoca el factor protector estrogénico,
el cual desaparece de forma paulatina a partir de los 55 años, lo que favorece
el incremento de colesterol sérico (108).
Es un hecho bien conocido que la CI se manifiesta más tardíamente en la
mujer que en el hombre, de hecho, la mujer tiene una incidencia de CI similar a
la del hombre, pero con 6 a 10 años de retraso, de modo que a partir de los 75
años es esencialmente la misma (109-110).
Partiendo del aumento del número de casos que se presentan cada año y de la
morbimortalidad por esta entidad, creemos de suma importancia describir el
comportamiento de la cardiopatía isquémica en nuestro centro y su relación
con los factores de riesgo para de esta forma poder actuar sobre estos y
disminuir la incidencia de esta enfermedad.
Es importante tener en cuenta que en la historia clínica deben recogerse todos
los datos no solo relacionados con la clínica de la enfermedad sino con la
anamnesis remota donde se incluyen los factores de riego, para de esta forma
poder hacer un análisis real de la relación entre estos y la cardiopatía
isquémica (111).
Algunos definen la historia clínica más como un expediente clínico que como
historia clínica, debido a que el documento no sólo recoge una exposición
sistemática de acontecimientos clínicos pasados y presentes, sino además
puede reunir información de índole variada.
Este documento en algunos aspectos puede ser comparado con la libreta de
notas del científico, pero a diferencia de éste, el tipo de anotaciones e
información
almacenada
deben
cumplir
determinadas
exigencias
metodológicas en todos los casos. El científico experimental observa, anota y
tabula utilizando un lenguaje fundamentalmente simbólico y a la hora del
informe final es que convierte estos símbolos en lenguaje expresivo
comprensible para todos. El médico también observa, anota y tabula, pero su
lenguaje tiene que ser menos simbólico, debido a que -a diferencia del
científico físico, químico y biólogo-, su objeto de estudio es a la vez sujeto, por
27
tanto, se deben reflejar las interacciones recíprocas que se establecen con
cada enfermo; también el trabajo en equipos multi e interdisciplinarios de los
tiempos actuales obliga a que la información obtenida de cada paciente sea
igualmente comprensible para todos sus miembros, sobre todo para el personal
no médico que lo compone (112-113).
En la historia clínica se escribe un resumen de la información recibida del
enfermo y una regla de oro es escribirlo todo de inmediato porque siempre que
se deja para después el recuerdo se desvitaliza y comienza a sufrir una lenta
erosión de los detalles, con el riesgo de que precisamente sea un detalle muy
importante el que se olvide. De la misma forma hay que preguntarle al enfermo
todos los aspectos relacionados con la anamnesis remota para poder realizar
un completamiento de los aspectos relacionados con el interrogatorio. Un buen
interrogatorio conlleva a un buen examen físico y de ahí a un buen diagnostico,
el cumplimiento de los aspectos del método clínico trae consigo buenas
conductas y con ello buenos estudios científicos.
De aquí se deduce la notable importancia que tiene el hecho de que nuestros
médicos hagan buenas historias clínicas y cómo la realidad se aleja de estos
objetivos. En los últimos 25 años se han realizado estudios en numerosos
centros hospitalarios del país y de forma reiterada han mostrado serias
deficiencias en la calidad de las historias clínicas. Este fenómeno ha adquirido
dimensiones alarmantes, al extremo de que muchos docentes plantean que las
historias clínicas actuales carecen de valor científico (114-116).
28
OBJETIVOS.
General:
1) Describir el comportamiento de la cardiopatía isquémica y su relación con
los factores de riesgo.
Específicos:
1) Identificar los factores de riesgo de cardiopatía isquémica recogidos en las
historias clínicas.
2) Determinar si existe asociación entre la aparición de la cardiopatía isquémica
y los factores de riesgo identificados.
3) Valorar el completamiento de los datos recogidos en las historias clínicas
sobre factores de riesgo de Cardiopatía Isquémica.
29
MATERIAL Y MÉTODO.
Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo que incluyó a los pacientes con
diagnóstico de cardiopatía isquémica en el Hospital Militar Central “Dr. Carlos J.
Finlay”, durante el período de enero del 2005 a enero de 2006, con el objetivo
de describir el comportamiento de la cardiopatía isquémica y su relación con
los factores de riesgo coronario. El universo lo constituyó los 692 pacientes con
ese diagnóstico durante el año 2005-2006.
La obtención de la información se realizó mediante la revisión de las historias
clínicas correspondientes a los pacientes con diagnóstico de cardiopatía
isquémica durante el período de tiempo antes mencionado.
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES.
VARIABLE
DIMENSIONES
ESCALA.
N
O
I
X
R
DEFINICIÓN
METODO
DE
OPERACIONAL
DETERMINACION
Paciente con diagnóstico Revisión de la historia
isquémica
Cardiopatía
Dependiente
al egreso recogido en la clínica
historia clínica.
X
Paciente que se constata Revisión de la historia
en
la
historia
antecedente
clínica clínica
personales
de hipertensión arterial,
Factores de riesgos
Independiente
cardiopatía
isquémica
previa,
hipercolesterolemia
o
diabetes mellitus.
Edad
x
Tiempo de vida en años.
En años
30
Sexo
X
Hábitos tóxicos
Género biológico
X
Masculino o Femenino
Pacientes que fuman o Revisión de la historia
ingieren
bebidas clínica.
alcohólicas.
Si
o
No
para
cada
variable. Si fuma: cantidad
diaria, tiempo de fumador
y tipo (cigarro o tabaco).
Si
ingiere
alcohólicas:
bebidas
frecuencia,
tiempo de ingestión y tipo
de bebida que consume.
Antecedentes
X
Pacientes que se constata Revisión de la historia
patológicos
en
familiares
antecedentes
de
la
historia
clínica clínica.
familiares
hipertensión arterial,
cardiopatía
isquémica,
Hiperlipoproteinemia
o
diabetes mellitus
Talla
X
Medida del paciente en Revisión de la historia
centímetros o metros
Peso
X
Índice de masa
X
Peso
del
en Revisión de la historia
libras o kilogramos
clínica.
IMC=peso(kg)/talla(m)2
Revisión de la historia
corporal
Ocupación
paciente
clínica.
clínica.
X
Oficio o labor que realiza Revisión de la historia
el paciente
clínica.
31
Actividad
física X
que realiza
Si realiza algún deporte o Revisión de la historia
ejercicio
físico
extra clínica.
laboral
Se utilizaron estadígrafos de las medidas de posición entre ellos media
aritmética, moda mediana y cuarteles, así como tablas de frecuencias, tablas
de contingencias
y mediadas de asociación como el coeficiente de
contingencia C y la prueba de chi cuadrado.
Los resultados se presentaron en tablas y gráficos, siguiendo el orden
expresado en los objetivos para arribar a las conclusiones finales.
32
ANALISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS.
2.1 ANALISIS DE LOS RESULTADOS.
En la tabla
y gráfico 1 se muestra que la cardiopatía isquémica es más
frecuente en los mayores de 70 años (35.4%) y menos frecuente entre los 40 y
50 años (12.9%). Se muestra además en el grupo etáreo de 40-50 años la
menor frecuencia de CI en el sexo femenino (4.5%) con respecto al masculino
(8.4%).
Los factores de riesgo y su relación con la cardiopatía isquémica se exponen
en la tabla y gráfico 2 siendo la hipertensión arterial el factor más frecuente,
representando el 79.7% de los pacientes con cardiopatía isquémica.
En la tabla 3 vemos la incidencia de antecedentes patológicos familiares en los
pacientes estudiados constatándose que el más reportado fue la HTA (85.6%)
seguido por la hipercolesterolemia (80%) y la cardiopatía isquémica (65.6%).
La distribución de los pacientes según el hábito de fumar y el consumo de
alcohol, se muestra en la tabla 4, el 75.3% de los pacientes son fumadores y el
17.9 % ingieren bebidas alcohólicas.
En la tabla 5 se recoge el porcentaje de datos que faltaban en las historias
clínicas, siendo la actividad laboral y el sedentarismo los aspectos menos
reflejados en el 95.9 y 83.5 % respectivamente.
33
2.2 DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS.
La incidencia de la CI aumenta con la edad, siendo máxima en nuestro estudio
en los mayores de 70 años (35.4%) y menos frecuentes entre los 40 y 50 años
(12.9%). Se muestra en el grupo etáreo de 40-50 años la menor frecuencia de
CI en el sexo femenino (4.5%) con respecto al masculino (8.4%) lo cual se
corresponde con lo descrito en la literatura mundial a cerca de papel del factor
estrogénico en la protección contra la cardiopatía isquémica en la mujer,
evidenciándose posteriormente un aumento del número de mujeres a medida
que aumenta la edad. Existe una mayor prevalencia de pacientes masculinos
(55.2%) que femeninos (44.7%) lo cual demuestra que afecta en mayor grado
al sexo masculino tal como se recoge en la literatura (117-119). De igual
manera podemos apreciar como mientras más baja es la edad más diferencia
existe entre la cantidad de pacientes masculinos y femeninos y como a medida
que aumenta la edad se van igualando estas cifras. En la literatura se ha
publicado tradicionalmente una mayor prevalencia del sexo masculino antes de
los 70 años, apreciándose a partir de esta edad un comportamiento similar
entre ambos sexos. Otros han demostrado un mayor riesgo en el sexo
femenino en las edades mas avanzadas (120-121).
Es un hecho bien conocido que la cardiopatía isquémica se manifiesta mas
tardíamente en la mujer que en el hombre. Durante el periodo fértil de la mujer
la incidencia de cardiopatía isquémica es mas baja, produciéndose un
incremento progresivo de la misma después de la menopausia. De hecho, la
mujer tiene una incidencia de cardiopatía isquémica similar a la del hombre,
pero con 6 a 8 años de retraso, de modo que a partir de los 75 años es
esencialmente la misma. Este hecho, reconocido desde los años 50 ha llevado
a considerar la hipótesis del posible efecto protector de las hormonas sexuales
femeninas sobre la cardiopatía isquémica (122-124).
Los principales factores de riesgo coronario en la muestra estudiada fueron la
hipertensión arterial y el tabaquismo, representando el 77.5% del total de
pacientes, esto nos hace actuar de manera importante sobre ellos ya que son
34
factores de riesgo modificables, o sea, que podemos disminuir su repercusión
sobre el sistema cardiovascular solo con el mejoramiento del estilo de vida,
pero ellos son mas frecuentes en el sexo masculino (p<0.05), factor este no
modificable.
Existen evidencias que reportan la correlación de la HTA con la cardiopatía
isquémica planteamiento que se confirma en nuestro trabajo demostrándose
que es el factor de riesgo mas importante (125-126). Moreno Maura y
colaboradores en un estudio realizado en el Policlínico Francisco Peña de
Nuevitas Camagüey demostró que por cada paciente con CI sin HTA existen
120 con esta enfermedad que también son hipertensos, es decir que si
mediante acciones de salud se logra controlar la HTA, disminuirá teóricamente
la probabilidad de CI en un 78% (fracción etiológica), se plantea teóricamente
por el hecho de que la HTA forma parte de un síndrome que incluye además
trastornos metabólicos y anormalidades cardiovasculares, por lo que, si el
régimen terapéutico es enfocado solamente para el control de la tensión arterial
sin tener en cuenta estas otras anormalidades que constituyen factores de
riesgo coronario, por supuesto que dicho régimen tendrá efectos protectores
limitados (127).
La hipertensión arterial, factor de riego mas encontrado en nuestro estudio
produce lesión endotelial y activación plaquetaria favoreciendo la permeabilidad
de los lípidos, los cuales tienen una relación directa con la cardiopatía
coronaria. La hipertensión arterial es una entidad de riesgo que predispone a la
enfermedad cerebrovascular, a la cardiopatía isquémica, a la insufiencia
cardiaca, a la disfunción renal y a la enfermedad vascular periférica. De ahí que
haya sido denominada “asesino silencioso” (128-129).
Existe una relación entre la tensión arterial diastólica y el riesgo de cardiopatía
isquémica. Los pacientes con tensión arterial diastólica de más de 105mmHg
tienen un riesgo de eventos coronarios 5 y 6 veces mayor. Por otro lado, la
hipertensión sistólica aislada, de aparición mas frecuente en los ancianos,
también se asocia a un aumento del riesgo cardiovascular, esta alteración que
se le ha prestado menos tensión que a la hipertensión diastólica, podría ser,
35
incluso más perjudicial que la hipertensión arterial diastólica sobre órganos
diana (130-132).
El antecedente de cardiopatía isquémica previa, ya sea angina de pecho o
infarto del miocardio, es el segundo factor de riesgo de importancia en nuestro
estudio, registrándose en el 46.2% de los pacientes lo cual indica que en un
tratamiento enérgico y regular de estas evita nuevos eventos. La angina de
pecho nos hace pensar que existe una placa de ateroma, por tanto, que esta se
haga o no inestable depende del seguimiento que realicemos sobre el paciente
y el control de los factores de riesgo asociados, especialmente la HTA y la
hipercolesterolemia (133-134).
La hipercolesterolemia, representada en el 41.3% de los pacientes desempeña
un papel esencial en el desarrollo de la ateroesclerosis y de los síndromes
isquémicos. Hanten (135) señaló que el 40% de los pacientes con CI padecían
de hipercolesterolemia, mientras que Nasiff (136) en la Habana Vieja determinó
la prevalencia de ésta en la población adulta, siendo más frecuente en los
pacientes mayores de 50 años de edad en los cuales se observó un número
elevado de manifestaciones de CI.
El tratamiento de la dislipemia es imprescindible cuando se trata de obtener un
alivio a largo plazo de la angina, reducir las necesidades de revascularización y
disminuir la incidencia de infarto del miocardio y muerte. El control de los
lípidos puede logarse mediante una combinación de dieta baja en ácidos
grasos saturados, ejercicios y pérdida de peso.
Estudios multicéntricos de prevención secundaria han mostrado reducciones
significativas en eventos no fatales y en la mortalidad por enfermedades
coronarias (el descenso del 10% del colesterol total disminuye el 25% de la
mortalidad según el estudio Framinghan)
mostrando también alteraciones en
la historia natural de la progresión de la enfermedad. Estos efectos se
consiguen a partir de niveles mucho más bajos de colesterol basal,
considerados incluso como normales en la prevención primaria (137).
36
La diabetes mellitus, reportada en el 29.6% de los pacientes es un factor de
riesgo importante ya que acelera la ateroesclerosis coronaria y periférica y se
asocia a menudo a dislipemias, así como a mayor riesgo de angina, infarto del
miocardio y muerte coronaria súbita. Aunque en nuestro estudio el promedio de
mujeres diabéticas fue de 15.6%, es bueno señalar que en las mujeres la
diabetes triplica la incidencia de cardiopatía coronaria e iguala el riesgo al de
los varones no diabéticos. Esta enfermedad determina un aumento de los
lípidos sanguíneos y una mayor concentración de glucosaminoglicanos en la
íntima arterial. La hiperglicemia contribuye de forma independiente al riesgo y
sus efectos se suman a los de los otros factores de riesgo, lo que obliga a
corregirlos con energía en cualquier paciente diabético.
Los pacientes con diabetes mellitus tienen un riego elevado de desarrollar
cardiopatía isquémica, esta por lo general se asocia a otros factores de riego lo
que hace que aumente el riesgo coronario.
La mejoría en el control de la glicemia en los pacientes diabéticos es capaz de
reducir el riesgo de cardiopatía isquémica (138).
El 100% de los pacientes estudiados con CI tienen al menos un antecedente
familiar, lo cual constituye un valioso indicador de riesgo y podemos plantear
que existe una relación estadísticamente significativa entre la hipertensión
arterial, la hiperlipemia, el antecedente familiar de cardiopatía isquémica, la
diabetes mellitus y el desarrollo de cardiopatía isquémica lo cual nos obliga a
actuar sobre los factores de riesgo corregibles con vistas a disminuir la
incidencia de esta enfermedad. El antecedente patológico familiar más
reportado fue la HTA (85.6%) seguido por la hipercolesterolemia (80%) y la
cardiopatía isquémica (65.6%).
Estos factores de riesgo contribuyen de forma independiente y sinérgica al
riesgo de presentar enfermedad coronaria.
Sobre este aspecto es importante señalar que hoy se considera que la
disminución progresiva que se observa en la incidencia de IMA en los países
desarrollados, sobre todo en Estados Unidos (40%), se debe a una política de
37
educación de la población en aspectos preventivos sobre los factores de riego
coronario, mas que la disponibilidad de recursos técnicos (139-140).
El tabaco constituye el segundo factor de riesgo modificable en nuestro estudio;
en el 75.3% de los pacientes se recoge en la historia clínica que son
fumadores, no existiendo diferencia significativa entre ambos sexos. El
consumo de cigarrillos acelera la ateroesclerosis coronaria en las personas de
ambos sexos y de cualquier edad e incrementa el riesgo de infarto del
miocardio y muerte. El riesgo a largo plazo en aquellas personas que dejan el
tabaco disminuye rápidamente y al cabo de 5 años se aproxima al riesgo que
corren los que nunca han fumado. El enfoque conductista comienza con 2
prerrequisitos: el paciente debe creer que es posible dejar de fumar y debe
reconocer los daños del tabaco (141).
Refiriéndose al hábito de fumar Llerena Rojas (142) en un estudio realizado en
hombres mayores de 18 años comprobó que el mismo fue el principal factor de
riesgo coronario. Se ha reportado que el riesgo de muerte por CI es mayor en
pacientes fumadores que en los no fumadores (143).
El tabaco es uno de los factores de riego cardiovascular más importante. Se
estima que entre un 20 y un 30 % de todas las muertes por enfermedad
coronaria en los Estados Unidos son atribuibles al consumo de tabaco y el
riesgo esta fuertemente relacionado con la dosis. Actúa de forma sinérgica con
otros factores de riego contribuyendo a aumentar de forma significativa el
riesgo global. Además los fumadores tienen un riego aumentado de
enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
diversos tipos de cáncer y otras enfermedades crónicas. Por todo ello, el
tabaco ha sido considerado como el factor de riesgo modificable que mas
contribuya
a
morbimortalidad
prematura
en
Estados
Unidos,
siendo
responsable de aproximadamente 430.000 muertes anuales.
El abandono del hábito de fumar se asocia a una disminución en el riesgo
coronario que aparece relativamente pronto después de la interrupción del
consumo de tabaco y el beneficio aumenta a medida que el tiempo transcurrido
desde el último cigarrillo fumado se hace mayor (144).
38
Encontramos que el 17.9% de los pacientes consumen alcohol de manera
sistemática, aunque no se pudo recoger la cantidad de alcohol y el tipo que
consumen, para de esta manera establecer una relación de riesgo o beneficio
de este hábito sobre la cardiopatía isquémica.
La relación entre el consumo de alcohol y enfermedad coronaria es un tema de
debate en la actualidad y ha sido objeto de revisiones recientes (145).
Son bien conocidos los efectos indeseables que tiene un consumo excesivo de
alcohol sobre la salud. Sin embargo en los últimos años se han publicado un
gran número de estudios observacionales que han mostrado de una forma
consistente una reducción en el riego de cardiopatía isquémica asociado a un
consumo moderado de alcohol.
Las bebidas alcohólicas, cerveza, vino y licores, difieren en su composición, en
la concentración de etanol y en otros componentes como azucares,
aminoácidos, vitaminas y minerales. Además la forma de consumo es diferente
(146).
Existen más de 60 estudios epidemiológicos realizados en los últimos 20 años
que han mostrado que los varones y las mujeres que beben una o dos bebidas
diarias (unos 10-30g de alcohol diarios) tienen un riego mas bajo de
enfermedad coronaria. La reducción del riesgo es de aproximadamente el 3050 %. El efecto parece ser independiente de otros factores confundidores
potenciales como la dieta y el tabaquismo.
El consumo moderado de alcohol tiene un efecto protector que se plantea que
es mediado por un incremento de los niveles de HDL colesterol, además,
disminuye el riego trombogénico por sus efectos sobre la agregación
plaquetaria y sobre el activador tisular del plasminógeno y otros componentes
de la coagulación y la fibrinolisis (147-148).
En nuestro estudio podemos concluir en este aspecto de los hábitos tóxicos
que existe una relación significativa desde el punto de vista estadístico (p<0.05)
entre el habito de fumar y el sexo masculino, así como entre el alcohol y el
sexo masculino, ambos factores de riesgo deterioran el sistema cardiovascular,
por tanto si tenemos en cuenta que los fumadores y bebedores son por lo
39
general del sexo masculino y la cardiopatía isquémica es mas frecuente en el
sexo masculino el riesgo para los fumadores y bebedores se eleva si son de
este sexo. Esto nos hace actuar de manera importante sobre estos dos
factores de riesgo tanto desde la atención primaria como la secundaria para
disminuir la incidencia de la cardiopatía isquémica.
En cuanto al completamiento de la historia clínica observamos que el mayor
completamiento se logró en el registro de antecedentes patológicos familiares
que solo faltaba en el 4.8% de las historias. Por el contrario, otros datos, como
antecedentes de obesidad, peso y talla, consumo de alcohol y actividad laboral
faltaban en el 60-95% de los caso, aspectos estos importantes que constituyen
factores de riesgo para la cardiopatía isquémicas.
Esto nos da la medida que el completamiento de la historia clínica constituye
un instrumento importante no solo para el manejo del paciente sino como dato
científico para poder determinar con exactitud la prevalencia e incidencia de
una enfermedad, específicamente en este caso la cardiopatía isquémica que
constituye unas de las principales causas de muerte en nuestro país y el
mundo.
Partiendo de datos certeros podemos actuar sobre la que podemos corregir los
factores de riesgo
El conocimiento de estas deficiencias en la confección de historias clínicas
(HC), sea por alumnos o médicos, no sólo es parte de la evaluación curricular,
también está muy vinculado a la calidad en el uso del método clínico, que es el
que todos los médicos asistenciales utilizamos diariamente en el proceso del
diagnóstico individual de un enfermo y que pasa por varias etapas sucesivas:
formulación del problema por el paciente, búsqueda de la información por el
médico, a través del interrogatorio y el examen físico, planteamiento de las
hipótesis diagnósticas, contrastación de las mismas por medio de los
exámenes complementarios y comprobación final del diagnóstico. Y en ese
proceso del diagnóstico, el interrogatorio constituye la herramienta más
importante. Es más, todo clínico experimentado sabe que la primera entrevista
con el enfermo es crucial para el diagnóstico (149-152).
40
Durante el año 2005 de un total de 8408 egresos en el Hospital “Dr. Carlos J.
Finlay”, el 8.2% correspondió a pacientes con CI, lo cual representa a 692
pacientes, de los cuales 193 fallecieron. De los 692 pacientes 356 fueron
diagnosticados con algún tipo de angina y 336 con IMA. En relación con el año
2004 se produjo un incremento poco significativo del total de pacientes. Así
mismo podemos ver que los meses de mayor frecuencia fueron enero, agosto y
diciembre.
La CI se asocia a una gran variedad de factores de riesgo, por tanto la
actuación sistemática sobre estos determina la disminución de la incidencia de
esta. Es importante recomendar que no debamos actuar sobre estos al
aparecer la CI; la prevención secundaria evita o reduce la progresión de la
enfermedad, pero la prevención primaria es el pilar fundamental hacia donde
deben estar encaminados nuestros esfuerzos. Disminuyendo los factores de
riesgo modificables estamos disminuyendo las muertes por esta enfermedad,
una de las principales causas de muerte en Cuba.
41
CONCLUSIONES.
A partir de los aspectos abordados en la tesis, se arriba a las siguientes
conclusiones:
Del estudio descriptivo realizado se evidencia que los factores de riesgo
descritos en a literatura coinciden con los encontrados en este trabajo,
siendo la hipertensión arterial el factor mas importante, así como el
antecedente familiar de hipertensión arterial y el habito de fumar.
El reflejo incompleto de los datos sobre factores de riesgo en las historias
clínicas debe haber impactado la magnitud de los resultados de este estudio
descriptivo y retrospectivo.
42
RECOMENDACIONES.
Los resultados obtenidos en la presente investigación considera necesario las
siguiente recomendación:
Llevar a cabo un estudio prospectivo con la intención de lograr una
mayor fiabilidad de los datos clínicos necesarios para el estudio de los factores
de riesgo de Cardiopatía Isquémica.
43
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
1. Informe anual MINSAP. Prevalencia y factores de riesgo de
cardiopatía isquémica. Rev Cub Med Gen Integr 1998; 14(6):590-94.
2. Subsecretaria de Planeación. Dirección General de Estadística e
Informática Mortalidad. México D.; 1995:1-21.
3. Villar AF. Mortalidad cardiovascular en España y sus Comunidades
Autónomas (1975-1992). Med Clin Barc 1998; 110:321-7.
4. Medrano
MJ.
Situación
epidemiológica
de
las
enfermedades
cardiovasculares arterioscleróticas (1): mortalidad y morbilidad. Bol
Epidemiol Semanal 1998; 6:149-53.
5. Tunstall H, Kuulasmaa K, Mahonen M, et al. Contribution of trends in
survival and coronary event rates to changes in coronary heart
disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA Project
populations. Lancet 1999; 353:1547-57.
6. MINSAP. Mortalidad por enfermedades del Corazón. 1970, 1980,
2001-2003. Cuba. Anuario 2003:1-23.
7. Prior GA, Delgado RA. Supervivencia en pacientes con cardiopatía
isquémica. Rev Cub Med 2003; 42(6):http//scielo.sld.cu.
8. MINSAP. Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación
y Control de la Cardiopatía isquémica. VII Revisión. Cuba; La Habana
1999.
9. Farreras R. Tratado de Medicina Interna. 13ed Ed Doyma. España;
Barcelona; 1999.
10.Calvo GA, Fernández ML, Guerrero GL, et al. Estilos de vida y
factores de riesgo asociados a la cardiopatía isquémica. Rev Cub
Med
Gen
Integr
2004;20(3):http//bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol20_3_04/mgi04304.htm/
cargo.
11. Debs PG, de la Noval GR, Dueñas HA, et al. Prevalencia de factores
de riesgo coronario en 10 de Octubre. Su evolución a los 5 años Rev
Cub Cardiol Cir Cardiovasc 2001; 15(1):14-20.
44
12.Peñalver HE, Dueñas HA, Dieste SW, et al. Influencia de los factores
de riesgo coronario en la
incidencia de cardiopatía isquémica.
Rev Cub Med Gen Integr 1999; 15(4):368-371.
13.Raheja BS, Bhoraskar AS, Narang S. Risk factors for coronary heart
diseasein Asian Indians. Lancet 1996; 648(9036):1241-2.
14. Morera CY, González LM, García HM, et al. Factores de riesgo
ateroesclerótico y comunidad. Rev Cub Med Gen Integr 2003; 19(2).
15. Tanne D, Haim M, Goldbourt U, et al. Prospective study of serum
homocysteine and risk of ischemic stroke among patients with
preexisting coronary heart disease. Stroke 2003; 34(3): 632-6.
16.Silva PS, Torres SL, Rodriguez RA. Isquemia silente en cuidados
intensivos: una amenaza potencial. Rev Cub Med Intensiv Emerg
2006; 5(3): http//bvs.sld.cu/revistas/mie/vol5_3_06/mie07306.pdf.
17.De la Figuera von Wichmann M. Factores de riesgo cardiovascular:
abordaje global. FMC [en línea] 2000; 7(supl 5):59-66. [Fecha de
acceso 15 de julio de 2001] Disponible en: http://www.msc.es/salud.
18.Fasquelle G, Alexander W, Urízar L. Los factores de riesgo y la
incidencia de cardiopatía isquémica. Rev Med Intern 2001; 12(1):2-5.
19.Cecil Loeb. Tratado de Medicina Interna. 20 Ed. Mac Graw-Hill
Interamericana. 1996.
20. Bermedez, V, Medina M, Nerez, M et al. Comportamiento del perfil
lipídico en una población indígena cerrada de la Sierra de Perijá.
Arch Venez Farmacol Ter 1999; 18(1):32-3-6.
21.Urbina MJ,Camacho SD, Vicenteño AE, et al. Estudio comparativo del
tratamiento de la hipercolesterolemia con atorvastatina y con
pravastatina. Med Intern Méx 2001; 17(1):14-17.
22.Pereira RG. Introducción de la determinación del colesterol inmune en
la práctica investigativa de la aterosclerosis coronaria. Rev Cub Invest
Biomed 2000; 19(3):178-182.
23.Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (ATP III). JAMA
2001 285:2486-97.
45
24.Isser HS, Puri VK, Narain VS, et al. Lipoprotein (a) and lipid levels in
young patients with myocardial infarction and their first-degree
relatives. Indian Heart J 2001; 53:463-6.
25.Capuano V, Bambacaro A, D'Arminio Tet al. Changes in total serum
cholesterol for cardiovascular disease. Eur J Epidemiol 2003;
18(1):27-32.
26.Bermúdez V, Cano C, Medina M, et al. Determinación de Lp(a) sérica
en individuos de Maracaibo y Casigua el Cubo, Estado Zulia. Arch
Venez Farmacol Ter 2002; 21(1):117-124.
27.Pereira RG, Reyes DA, Domínguez AE, et al. Colesterol inmune y
aterosclerosis coronaria demostrada por angiografía. Rev Cub
Endocrinol 2001; 12(1): 7-14.
28.US Dept of Health and Human Services. The Health Benefits of
Smoking Cessation. A report of the Surgeon General. USDHHS,
Centers dor Disease Control. Office of Smoking and Health 1990.
DHHS Publication (CDC) 90-8416.
29. Sugiish M, Takatsu F. Cigarette smoking is a major risk factor for
coronary spasm. Circulation 1993; 97:76-79.
30.Ernst E. Fibrinogen: its emerging role a cardiovascular risk factor.
Angiology 1994; 45:87-93.
31.Nelson DE, Kinkerdall RS, Lawton RL et al Surveillance for smokingattributable mortality and years of potential life lost; by state United
States, 1990. MMWR CDC 1994; 43: 1-8.
32.Muscat JE, Harris RE, Haley RE, et al. Cigarette smoking and plasma
colesterol. Am Heart J 1991; 121: 141-147.
33. Anderson KM, Wilson PW, Odell PM, et al. An updated coronary risk
profile: a statement for health professionals. Circulation 1991; 83: 356362.
34.Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Smoking cessation and
time course of decreased risks of coronary heart disease in middleaged women. Arch Intern Med 1994; 154: 169-175.
35. Craig WY, Palomaki GE, Haddow JE. Cigarette smoking and serum
lipid and lipoprotein concentrations: an analysis of published data.
BMJ 1989; 298: 784-788.
46
36.Kannel WB, D’ Agostino RB, Belanger AJ, et al. Fibrinogen, cigarette
smoking and risk of cardiovascular disease: insights from the
Framingham Study. Am Heart J 1987; 113: 1.006-1.010.
37.Sparrow D, Dawber TR. The influence of cigarette smoking on
prognosis after a first myocardial infarction: a report from the
Framingham Study. J chronic Dis 1978; 31: 425-432.
38.Salonen JT. Stopping smoking and long-term mortality after acute
myocardial infarction. Br Hearth J 1980; 43: 463-469.
39. Hernández CF, Batista MR, Gandul SL, et al. Hipertensión arterial.
Comportamiento de su prevalencia y de algunos factores de riesgo.
Rev Cub Med Gen Integr 1996;12(2):145-9.
40.Barilla Ríos, PJ. Prevalencia de cardiopatía isquémica silente tipo I en
oficiales varones hipertensos. Managua 2000 nov 1999-en 2000:57.
41.The sixth report of the joint national committee on prevention,
detection, evaluation and treatment of high blood pressure. Arch Inter
Med 1997;157: 2413-46.
42.Sociedad Española de Arteriosclerosis, Sociedad Española de
Medicina Interna y Liga de la Lucha contra la Hipertensión Arterial.
Recomendaciones para la prevención primaria de la enfermedad
cardiovascular [en línea] 2000. [Fecha de acceso 22 de marzo 2002].
Disponible
en:
http://www.searteriosclerosis.org/recomendaciones/%20recom2.htm#I
NDICE.
43.Lawes CM, Bennett DA, Parag Vet al. Blood pressure indices and
cardiovascular disease in the Asia Pacific region: a pooled analysis.
Hypertension 2003; 42(1):69-75.
44.Mayo NJ, Pila PR, Hernández MP, et al. Hipertensión arterial en el
joven: factores de riesgo. Rev Méd Urug 2000;16(1):24-30.
45.Terpstra WF, May JF, Smith AJ, et al. Silent ST depression and
cardiovascular end-organ damage in newly found older hypertensives.
Hypertension 2001 Apr; 37(4):1083-8.
46.Rodríguez DL, Herrera GV, Torres PJ, et al. Factores de riesgo
asociados con la hipertensión arterial en los trabajadores de la oficina
central del MINBAS. Rev. Cub Med Gen Integr 1997; 13(5):474-81.
47
47.Varagic J, Frohlich ED. Prevention and treatment of ischemia and
fibrosis associated in hypertensive heart disease. Rev Bras Hipertens
2000; 7(4):338-345.
48.Burlando
G,
latinoamericano
Sánchez
sobre
RA,
Ramos
diabetes
FH,
mellitus
et
e
al.
Consenso
hipertensión.
J
Hypertension. 2004; 22:2229-41.
49.Martínez GA. Frecuencia, características clínicas y resultados
terapéuticos de la hipertensión arterial en diabéticos tipo 2 de un área
de salud. Rev Cub Endocrinol 2002;13(2):144-56.
50.Rivera AJ, de La Llata RM. Enfermedad arterial coronaria y diabetes
mellitus. Rev Méd IMSS 2000; 38(1):17-22.
51.Evans Josie MM, Wang J, D Morris A. Comparison of cardiovascular
risk between patients with type 2 diabetes and those who had had a
myocardial infarction: cross sectional and cohort studies. Br Med J
2002; 324:939.
52.Juan HD, Bueno H. El riesgo cardiovascular en pacientes diabéticos
tipo 2.CONNAREC 2004 Sept;(20) 76:182-88.
53.Azizi F, Salehi P, Etemadi A, et al. Prevalence of metabolic syndrome
in an urban population: Tehran lipid and glucose study. Diabetes Res
Clin Pract 2003;61:29-37.
54.Gimeno JA, Lou JM, Molinero E, et al. Influencia del síndrome
metabólico en el riesgo cardiovascular de pacientes con diabetes tipo
2. Rev Esp Cardiol 2004; 57:507-13.
55.Nesto RW, Lisby P. Diabetes Mellitus y Sistema Cardiovascular. En:
Braunwald E, Zipes DP, Lobby P, Branwald´s Cardiología Ed 8
Filadelfia, Pensilvania: Marban 2004;( 3):2829-51.
56. Balchuchuk VA, Kriskovich Jo, Rops G, et al. La Diabetes Mellitus en
el espectro de la enfermedad cardiovascular. Rev de postgrado de la
cátedra de medicina.2005 April; 144:16-20.
57. Hu FB, Stampler MJ, Hapner SM, et al . Elevated risk of
cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes.
Diabetes Care 2002; 25:1129-30.
48
58.Pinto CM, Aranzola I, Viera M, et al. Mortalidad por Diabetes Mellitus.
En: Ciudad de La Habana según certificado médico de defunción:
Estudio de 5 años Rev Cub Med 2004 en–feb; 43(1):23-25.
59.Reishurzen ED, Jukema JW, Tamsma JT, et al. No effect of statin
therapy in silent myocardial ischemia in patients with type 2 diabetes
without manifest cardiovascular disease. Diabetes Care 2005 Jul;
28(7):1675-9.
60.Wickers FJ, Young JH, Inzucchi SE, et al: Detection of silent
myocardial ischemia in asymptomatic diabetic subjects: The DIAD
study. Diabetes Care 2004 Aug; 27 (8):1954-61.
61.Crespo N, Sainz J, Alonso O. Causas de muerte y hallazgos
necrópsicos en 423 pacientes diabéticos fallecidos. Rev Cub Med
1993;32:150-59.
62.Abad E, Ley P, Abad E, et al. Hallazgos necrópsicos en pacientes
diabéticos. Rev de resúmenes. VIII Congreso Nacional de Medicina
Interna. 2002:192-93.
63.Sagin H, Osizik M, Osizik
NC, et al. The prevalence of Silent
Myocardial ischemia in Turkish patients with type 2 Diabetes Mellitus.
Tohoku J Exp Med 2005 Apr; 205(4):351.
64.Dijkstra S, Klok M, van Hoogenhuyze D, et al. Ischaemic heart disease
in Turkish migrants with type 2 diabetes mellitus in The Netherlands:
wait for the next generation?. Neth J Med 2002; 60(11):434-7.
65.Milani RV, Lavie CJ. Prevalence and profile of metabolic syndrome in
patients following acute coronary events and effects of therapeutic
lifestyle change with cardiac rehabilitation. Am J Cardiol 2003;92:50-4.
66.Singh LO, Licea Puig ME, Martínez GR, et al. Disfunción ventricular
izquierda subclínica en diabéticos tipo I con 10 o más años de
evolución de la diabetes. Rev Cub Endocrinol 2001;12(2):105-114.
67.Franch J, Godoy A, Mata M. COMBO. Actualización 2004.Criterios y
pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Avances en
Diabetología. 2004; 20:77-112.
68.Licea Puig ME. Hiperinsulinismo como factor de riesgo cardiovascular.
Rev Cub Endocrinol 1998;9(1):40-6.
49
69.Alegría E, Cordero A, Grima A, et al.
Prevalencia del síndrome
metabólico en población laboral española: Registro MESYAS. Rev
Esp Cardiol 2005;58:797-806.
70.Alberti KG, Zimmet PZ.
For the WHO Consultation, Definition,
diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Med
1998;15:539-53.
71.Wey SY, et al. Major Causes of Diabetes death at one hospital.1996
April: 12-16.
72.Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome
among US adults: findings from the Third National Health and
Nutrition Examination Survey. JAMA 2002;287:356-9.
73.Jorgensen E, Kelbaek H, Helqvist S, et al. Low restenosis rate of the
NIR coronary stent: results of the Danish multicenter stent study
(DANSTENT)--a randomized trial comparing a first-generation stent
with a second-generation stent. Am Heart J 2003; 145(2): 5.
74.Morales PJ. La obesidad: factor de riesgo de la cardiopatía isquémica.
Rev Cub Cardiol Cir Cardiovasc 2001; 15(1):39-36.
75.National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity.
Overweight, obesity, and health risk. Arch Intern Med 2000; 160:868904.
76.Saavedra SS. Obesidad (Fundamentos de las recomendaciones
FAC´99 en Prevención Cardiovascular). 1er. Congreso virtual de
Cardiología. 2000.
77. Arias A. Perfil lipídico en una comunidad de Calarcá, Colombia.
Biomédica (Bogota) 1997; 17(3):224-30.
78.Robles MJ, Hernández R, Fonte VF. Diagnóstico y tratamiento de las
hiperlipoproteinemias. Rev Cub Med Gen Integr 1999;15(4):461-472.
79. Laclaustra M, Bergua C, Pascual I, et al. Síndrome metabólico.
Concepto y fisiopatología. Ver Esp Cardiol 2005;5:3-10.
80. Cordero A, Alegría E, León M. Prevalencia del síndrome metabólico.
Rev Esp Cardiol 2005;5:11-15.
81.Okosun IS, Liao Y, Rotimi CN, et al. Abdominal adiposity and
clustering of multiple metabolic syndrome in white, black and hispanic
Americans. Ann Epidemiol 2000;10:263-70.
50
82.Luengo FE, Ordóñez B, Bergua C, et al. Obesidad, dislipidemia y
síndrome metabólico. Ver Esp Cardiol 2005; 5:21-9.
83.Blake GJ, Ridker PM. C-reactive protein and other inflammatory risk
markers in
acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 200341(4
Suppl S):37S-42S.
84. Ferranti SD, Gauvreau K, Ludwing DS, et al. Prevalence of metabolic
syndrome in American adolescents. Findings from the third national
health and nutrition examination survey. Circulation 2004; 110:2494-7.
85. Astrup A. The Metabolic Syndrome. NEJM 2006; 354:2735-6.
86.Agramontes PS, Gutiérrez AO, Cordovés SR, et al. Influencia del
ejercicio físico sobre algunos factores de riesgo de la cardiopatía
isquémica. Rev Cub Invest Biomed 1998;17(3):214-226.
87.Pearson TA. Alcohol and Heart Disease. Circulation 1996; 94: 3.0233.025.
88.Rayo I, Marin E. Vino y Corazón. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 435-449.
Articulo de revisión.
89.Kagan A, Yano K, Rhoads GG, et al. Alcohol and cardiovascular
disease: the Hawaiian experience. Circulation 1981; 64 (suppl 3): 2731.
90.Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, et al. A prospective study of
moderate alcohol consumption and risk of coronary heart disease and
stroke in women. N Engl J Med 1988; 319: 267-273.
91.Rimm EB, Giovannucci EL, Willett WC, et al. Prospective study of
alcohol consumption and risk of coronary disease in men. Lancet
1991; 5: 328-335.
92.Doll R, Peto R, Hall E, et al. Mortality in relation to consumption of
alcohol: 13 years’ observations on male British doctors. BMJ 1994;
309: 911-918.
93.Fuchs CS, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Alcohol consumption and
mortality among women. N Engl J Med 1995; 332: 1.245-1.250.
94.Klatsky AL, Armstromg M, Fridman GD. Risk of cardiovascular
mortality in alcohol drinkers, ex-drinkers and non-drinkers. Am J
Cardiol 1990; 66: 1.237-1.242.
51
95.Gaziano JM, Buring JE, Breslow JL, et al. Moderate alcohol intake,
increased levels of high-density lipoprotein and its subfractions and
decreased risk of myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329:
1.829-1.834.
96.Golderg RJ, Burchfield CM, Reed DM, et al. A prospective study of the
health effects of alcohol consumption in middle-aged and elderly men.
Circulation 1994; 89: 651-659.
97.Gordon T, Ernst N, Fisher M, et al. Alcohol and high-density
lipoprotein colesterol. Circulation 1981; 64 (suppl III): III63-III67.
98.Hulley SB, Gordon S. Alcohol and high-density lipoprotein colesterol:
causal inference from diverse study designs. Circulation 1981; 64
(supp III): III57-III63.
99. Rodríguez MA. El vino y su relación con la cardiopatía isquémica.
Med Inter Méx 2000; 16(6):327-331.
100.
Serafini M, Ghiselli A, Ferro-Luzzi A. Red wine, tea and
antioxidants. Lancet 1994; 344: 626-628.
101.
Garfinkel L, Boffetta P, Stellman SD. Alcohol and breast
cáncer, a cohort study. Prev Med 1988; 686-689.
102.
Meyer F, White E. Alcohol and nutrients in relation to colon
cáncer in middle-aged adults. Am J Epidemiol 1993; 138: 225-236.
103.
Laguna, E, Perdomo A, Calleja J, et al. Influencia del estrés
psicosocial en la presencia de factores de riesgo cardiovascular. Av.
Cardiol 1998; 18(3):76-83.
104.
Iribarren C, Sidney S, Bild DE. Association of hostility with
coronary artery calcification in young adults: CARDIA study. Coronary
Artery Risk Development in Young Adults. JAMA 2000; 283:2546-51.
105.
Fournier JA, Sanchez A, Quero J. Myoacardial infarction in
men aged 40 years or less: a propective clinical angiographic study.
Clin Cardiol 1996; 19:631-6.
106.
Aderson HV. Estrogen therapy, atherosclerosis and clinical
cardiovascular events. Circulation 1996; 94(8):1809-11.
107.
Vandekieft
G.
Postmenopausal
hormone
therapy
and
cardiovascular risk. J Fam Pract 1996; 43(5); 437-8.
52
108.
Clayton T. Prevention of coronary heart desease in women. N
Engl Med 1995; 333(23):1571-2.
109.
Schnohr P; Jensen JS; Scharling H; Nordestgaard BG.
[Individual and population based risk factors of ischemic heart
diseases. A 21-year follow-up of 12,000 men and women from the
Osterbro study]. Ugeskr Laeger 2003; 165(13):1353-8.
110.
WHO. Ischaemic heart disease mortality age standardised
rates among men and women aged 15-74 years Scotland in context of
maximum, minimum, and mean rates for 17 western European
countries. Source: WHOSIS 2002:1-18.
111.
Ilizástigui DF. El expediente médico orientado al problema y la
familia. ISCM-H. La Habana 1991.
112.
Guzman RC, Ortiz RJ, Alvarz GM. Rescate del método clínico:
Impacto e importancia para el laboratorio clínico. Rev Cien Med 2002;
9 (1): 5-8.
113.
Hernández HR. Del método científico al método clínico
.Consideraciones teóricas. Available at [en línea][fecha de acceso 12
de
marzo
de
2003].VRL
disponible
en
:
http://www.metodologia/contenidos/revistas MGI/2002/No. 2/mgi//202htm.
114.
Blanco AM, et al. Modelo teórico de la evaluación de la
entrevista médica. Rev Cub Educ Med Super 2003 Apr.-June; 17(2).
115.
Selman-Houssein AE. Guía de acción para la excelencia en la
atención médica. La Habana. Ed Científico-Técnica 2001:23-6.
116.
Moreno Rodríguez MA. Deficiencias en la entrevista medica
.Un aspecto del método clínico .Rev. Cubana Med 2000; 39(2):106-14.
117.
Dueñas A. Cardiopatía Isquémica. Su control en el nivel
primario de salud. Rev. Cubana Med Gen Integr 1992; (3): 202-5.
118.
Braunwald E. Tratado de Cardiología. 2ed. La Habana:
Científico Técnica; 1984 t3.P. 1384-88.
119.
Stanles J. Coronary risks fators. Ann Inter Journ 1990; 1(1): 5-
7.
120.
Wenger NK. Coronary heart disease in women; difference in
diagnostic evaluation. Journ Am Med Assoc 1994;49(6): 181-5.
53
121.
Seeman T. Risk factors for coronary heart disease among older
men and women: A prospective study of comunity owelling elderly. Am
Jr Epidemiol 1993; 138(12): 1037-49.
122.
Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E. High prevalence of coronary
atherosclerosis in asymptomatic teenagers and youg adults: evidence
from intravascular ultrasound. Circulation 2001; 103:2705-10.
123.
Cole JM, Miller JI, Sperling LS, et al. Long-term follow-up of
coronary artery disease presenting in young adults. J Am Coll Cardiol
2003; 41:521-8.
124.
Windle E. Prevention of cardiovascular disease by hormone
replace ment in postmenopausen. Zentralublgynakol 1996; 118(4):18897.
125.
Jousilati P, Vartiainen E, Touneilehto J, Pekkanen J, Puska P.
Effect of risk factors and changes in risk factors on coronary mortality
in three cohorts of middle –agged people in eastern Finland. Am Journ
Epidemiol 1995; 141(1): 50-60.
126.
Zodpey SP, Kulkaarni HR, Vasudeo ND, Chaubey BS. A risk
scoring system for prediction of coronary heart disease based on
multivariate analysis development and validation. Indian Heart Journ
1994; 46(2): 77-83.
127.
Moreno MP, Reyes BE, Rondón ME, et al. Cardiopatía isquémica.
Factores de riesgo coronario. Archivo Medico de Camagüey 2000; 4(3)
ISSN 1025-0255.
128.
Fasquelle G, Walter A, Urízar L. Los factores de riesgo y la
incidencia de cardiopatía isquémica. Rev Med Inter 2001;12(1):2-5.
129.
Banegas JR, et al. Estudio Epidemiológico de los factores de
riesgo cardiovasculares en la población española de 35 a 64 años.
Rev San Hig Pub 1993; 64: 419-445.
130.
Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Blood pressure, stroke
and coronary heart disease: part 2, short-term reductions in blood
pressure:
overview
of
randomised
drug
drug
trials
in
their
epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827-838.
131.
National High Blood Pressure Education Program Working
Group. National High Blood Pressure Education Program working
54
group report on hypertension in the elderley. Hypertesion 1994; 23:
275-285.
132.
Mansur AP, Souza MM, Timermann A, et al. Tendência do
risco de morte por doenças circulatórias, cerebrovasculares e
isquêmicas do coraçäo em 11 capitais do Brasil de 1980 a 1998. Arq
Bras Cardiol 2002; 79(3):269-284.
133.
Manfroi WC, Peukert C, Berti CB, et al. Infarto agudo do
miocárdio. Primeira manifestaçäo da cardiopatia isquêmica e relaçäo
com fatores de risco. Arq Bras Cardiol 2002; 78(4):388-395.
134.
Hernández CA. Mortalidad por cardiopatía isquémica en Cuba:
relación con la dieta y el colesterol sérico. Rev
Cub Cardiol Cir
Cardiovasc 1999; 13(1):8-12.
135.
Hanten A. Lipids as coronary risk factors: Analysis of
hiperlipidemias. Post Med Journ 1993. 69(1): 58-111.
136.
Nasiff A, Klainford SH B, Jiménez PR, Baldor NF. Prvalencia de
hipercolesterolemia en la población adulta del municipio Habana Vieja.
Rev Cubana Med Gen Integr 1992;8(4):293-306.
137.
Madrazo JM, Madrazo AM. Actuales factores de riesgo
aterogénicos en la génesis de la cardiopatía isquémica: problemática
epidemiológica mundial. Rev Cub Inv Biomed 2005; 24 (2):
http.//scielo.sld.cu.
138.
Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, et al. Metabolic
syndrome in urban Asian Indian adults: a population study using
modified ATP criteria. Diabetes Res Clin Pract 2003;60:199-204.
139.
Morales CF. "La psicología en la atención primaria". En:
Psicología de la salud. Conceptos básicos y proyecciones de trabajo.
Editorial Científico Técnica. Ciudad de La Habana; 1999: 100-1.
140.
Rodríguez MJ. Promoción de la salud y prevención de la
enfermedad: estilos de vida y salud. En: Psicología social de la Salud.
Ed Síntesis. Madrid;1995.
141.
Willett WC, Green A, Stampfer MF. Relative and absolute risk
of coronary heart disease among women who smoke cigarettes. N
Engl J Med 1987; 317:1303-9.
55
142.
Llerena LR, Llerena LD, Blanco RD, Hernández AK, Rodríguez
NL. Factores de riesgo en la ateroesclerosis coronaria. Aplicación de
un programa de regresión logística a 674 pacientes masculinos
diagnosticados por coronariografía. Rev. Cubana Cardiol 1989; 3(2):
150-3.
143.
Paffenbanger L. The association of changes in physical activity
level and other life style characteristics with mortality among men. New
Engl J Med 1993; 328(8): 538-46.
144.
González MR. Cómo librarse de los hábitos tóxicos. Guía para
conocer y vencer los hábitos provocados por el café, el tabaco y el
alcohol. Rev Cub Med Gen Integr 1995; 11(3);262-3.
145.
Colditz GA, Branch LG, Lipnick RJ, et al. Moderate alcohol and
decreased cardiovascular mortality in an elderley cohort. Am Heart
1985; 109: 886-889.
146.
Moore RD, Smith CR, Kwiterovich PO, et al. Effect of low dose
alcohol use versus abstention on apolipoproteins A-I and B. Am J Med
1988; 84: 884-890.
147.
Suh I, Shaten BJ, Cutler JA, et al. For the Multiple Risk Factor
Intervention Trial research group. Alcohol use and mortality from
coronary heart disease: the role of high-density lipoprotein colesterol.
Ann Intern Med 1992; 116: 881-887.
148.
Criqui MH, Cowan LD, Tyroler HA, et al. Lipoproteins as
mediators for the effects of alcohol consumption and cigarette smoking
on cardiovascular mortality: results from the Lipid Research Clinics
Follow-up Study. Am J Epidemiol 1987; 126: 629-637.
149.
Espinosa BA. Medicina Interna. ¿Qué fuiste, Qué eres, Qué
serás?Rev Cub Med 1999; 38 (1): 79-90.
150.
Moreno RM. Crisis del método clínico. Rev Cub Med 1998;
37(2): 123-28.
151.
Salas PR, O’Farrill ME, Méndez CG, et al. Evaluación en los
servicios de salud de las habilidades clínicas de los estudiantes del
tercer año de medicina. Educ Med Sup 1993; 7:85-9.
152.
Llanio NR, Perdomo GG, Arus SE. Propedéutica Clínica y
Semiología Médica. 2ª ed. La Habana: Ecimed. 2004.
56
57
ANEXOS.
HOJA DE COMPILACION DE DATOS.
Nombre: _________________________________
Historia clínica: ___________
Edad: ________
Sexo: _______
Peso: _______
Talla: ______
IMC: ________
Ocupación: _______________________
Actividad física que realiza: ____________________
Antecedentes patológicos personales:




Hipertensión arterial__________
Cardiopatía isquémica previa__________
Hiperlipoproteinemia____________
Diabetes mellitus_____________
Antecedentes patológicos familiares:




Hipertensión arterial__________
Cardiopatía isquémica previa__________
Hiperlipoproteinemia______________
Diabetes mellitus___________
Hábitos tóxicos:
Alcohol:
 Frecuencia _________
 Tiempo ____________
 Tipo _____________
Tabaco:
 Cantidad diaria_________
 Tiempo ____________
 Tipo______________
58
TABLAS.
Tabla # 1: Distribución de los pacientes estudiados según edad y sexo.
Sexo.
Grupo
de M
%
F
%
Total.
%
edades.
40-50
58
8.4
31
4.5
89
12.9
50-60
82
11.8
69
9.9
151
21.7
60-70
114
16.5
93
13.4
207
29.9
+70
128
18.5
117
16.9
245
35.4
Total.
382
55.2
310
44.7
692
100
Fuente: Historias Clínicas. Enero 2005 – Enero 2006. HMC “Dr. Carlos J.
Finlay”
Tabla # 2: Distribución de los pacientes según factores de riesgo modificables y
sexo.
Sexo.
Factores de riesgo.
M
%
F
%
Total.
%
Hipertensión arterial.
338
48.5
216
31.2
554
79.7
CI previa.
198
28.6
122
17.6
320
46.2
Hiperlipoproteinemia.
159
22.9
127
18.4
286
41.3
Diabetes Mellitus.
78
11.3
94
15.6
172
29.6
Fuente: Historias Clínicas. Enero 2005 – Enero 2006. HMC “Dr. Carlos J.
Finlay”
2 =2, 19 P= 0.007
C= 0.18
59
Tabla # 3: Distribución de los pacientes según antecedentes patológicos
familiares.
Antecedente patológico familiar.
No.
%
Hipertensión arterial.
410
85.6
Hipercolesterolemia.
385
80
Cardiopatía isquémica.
315
65.6
Diabetes Mellitus.
116
24.2
Fuente: Historias Clínicas. Enero 2005 – Enero 2006. HMC “Dr. Carlos J.
Finlay”
2 =2, 0011 P= 0.001
Tabla # 4: Distribución de los pacientes según el hábito de fumar, consumo de
alcohol y el sexo.
Sexo.
Hábito de fumar.
M
%
F
%
Total.
%
Si
319
46.0
203
29.3
522
75.3
No
17
2.5
32
4.6
49
7.1
Si.
96
13.9
28
4.0
124
17.9
No.
32
4.6
62
8.9
94
13.5
Consumo
de
alcohol.
Fuente: Historias Clínicas. Enero 2005- Enero 2006. HMC “Dr. Carlos J. Finlay”
2 =3.39 P= 0.005
C= 0.48
60
Tabla # 5: Datos que no constan en las historias clínicas revisadas.
Datos.
No de HC en las %
que no constan.
Hábito de fumar.
170
24.6
Peso/talla.
432
62.4
IMC.
476
68.8
Actividad laboral.
578
83.5
Sedentarismo.
664
95.9
Antecedentes familiares.
33
4.8
Consumo de alcohol.
218
31.5
Cantidad y/o tipo de bebida 119
alcohólica.
(del total de 95.9 (del total de
consumidores
alcohol)
de consumidores
de
alcohol)
Fuente: Historias Clínicas. Enero 2005 – Enero 2006. HMC “Dr. Carlos J.
Finlay”
2 =2, 229 P= 0.0074
C= 0.59
61
GRÁFICOS.
Gráfico # 1: Comportamiento de la edad y el sexo.
Fuente: Historias Clínicas. Enero 2005 – Enero 2006. HMC “Dr. Carlos J.
Finlay”
LEYENDA:
Masculino: M
Femenino: F
62
Grafico # 2: Factores de riesgo modificables.
Fuente: Historias Clínicas. Enero 2005 – Enero 2006. HMC “Dr. Carlos J.
Finlay”
Leyenda:
Hipertensión arterial: HTA
Cardiopatía isquémica: CI
Hiperlipoproteinemia: HLP
Diabetes mellitus: DM
Hábito de fumar: HF
63
Grafico # 3: Comportamiento de la cardiopatía isquémica en el año 2005-2006.
Fuente: Historias Clínicas. Enero 2005 – Enero 2006. HMC “Dr. Carlos J.
Finlay”
Leyenda:
Infarto agudo del miocardio: IMA
64