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Trabajo publicado en www.ilustrados.com
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PARO
CARDIORESPIRATORIO
Autores:
Dr. Lázaro Fernández Suárez.*
Dra. Nancy Dobarro Espinel.**
Dr. Manuel hernandez Arteaga***
* Especialista de 2do. Grado en Anestesiología y
Reanimación. Profesor Auxiliar.
** Especialista de 1er. Grado en Anestesiología y
Reanimación. Profesor Asistente.
*** Medico General
 CONCEPTO
 CLASIFICACION
ETIOPATOGENIA
 FISIOPATOLOGIA
SINTOMAS Y SIGNOS
 DIAGNOSTICO (positivo)
 TRATAMIENTO
 COMPLICACIONES
CONCEPTO
Cese del trabajo útil del corazón.
Pérdida súbita e inesperada de la
actividad funcional cardiocirculatoria
y respiratoria, provocada por diversas
causas.
Expresa muerte clinica NO muerte
biológica lo cual debe tenerse en
cuenta por la posible reversibilidad
del cuadro.
CLASIFICACION ETIOLOGICA
(Según causas predisponentes)
1. Factores de sensibilización.
2. Colapso cardiovascular.
3. Depresión miocárdica.
4. Factores nerviosos o reflejos.
5. Factores metabólicos
FACTORES DE SENSIBILIZACION
• FARMACOS:
Adrenalina
Calcio
Digitálicos
Potasio
• AGENTES ANESTESICOS:
Halotane
Tiopental
Anestésicos locales
• ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible
aparición de arritmias.
• ANAFILAXIS:
Disminución de frecuencia cardiaca
Broncoespasmo
COLAPSO CARDIOVASCULAR
• Drogas hipotensoras.
•Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia
raquídea o peridural.
•Shock:
Séptico
Cardiogénico
Hipovolémico
Disminución de
la PO2
DEPRESION MIOCARDICA
• Insuficiencia coronaria
Hipoxia local
IMA
• Enfermedades pulmonares:
*Insuficiencia respiratoria con hipoventilación
* Asma
* Neumonía
* Obstrucción mecánica
FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS
 Fibrilación cardiovascular con disminución de los
impulsos y cardioinhibidores vagales.
 Reflejos vagales por:
*
*
*
*
Manipulaciones viscerales.
Broncoaspiración.
Intubación.
Broncoscopía.
FACTORES METABOLICOS
• Hipopotasemia
• Hiperpotasemia
• Hipercalcemia.
•Hipocalcemia
•Acidosis
•Alcalosis.
•Etc.
Alteraciones metabólicas
célula miocárdica
Causa determinante
Alteraciones tóxicas
celulares
Click
Secundario
•Hipoxia- Anoxia
•Déficit de oxígeno
•Exceso de CO2
Por
(por hipoventilación alveolar)
•Aumento de la calcitonina circulante
• Aumento del potasio
• Aumento de la conductividad y
contractilidad miocárdica
•Hipercapnia Secudaria a
hipoventilación pulmonar
Respuesta obstructiva por
disminución de la presión
parcial de oxígeno en la
inspiración y disminución del
gasto cardiaco
Cianuro y aumento del CO
Se debe a la imposibilidad
de la mitocondria de
utilizar el oxígeno por
daño enzimático
Click
Abarca para su comprensión:
Consecuencias Hemodinámicas
Consecuencias sobre el S.N.C.
Consecuencias metabólicas
Consecuencias hemodinámicas
Al producirse Paro cardiorrespiratorio ocurre:
1. Aumento súbito de la P.V.C junto a la caída de la T.A.
Ambas presiones se van equilibrando en todas las
cavidades cardiacas debido al vaciamiento del sistema
arterial en el sistema venoso, cae entonces la
adaptabilidad pulmonar.
2. El corazón se dilata produciendo incompetencia
valvular.
3. Las resistencias periféricas descienden bruscamente a
causa de la vasoplejia mediada por anoxia y acidosis
celular.
Consecuencias sobre el Sistema Nervioso
Central (S.N.C.)
El cerebro es el más sensible a la anoxia y los daños
ocasionados por ésta pueden determinar el
pronóstico . En el primer minuto ocurre glucólisis
intensa que agota el glocógeno y anula las reacciones
fosforilativas por lo que ocurre daño en la obtención
de energía para la célula nerviosa. Las zonas más
sensibles son las corticales y en menor grado los
núcleos grises y al tronco cerebral.
Anatomopatológicamente aparece:
Primero: Trombosis cerebral
Segundo: Edema cerebral.
Tercero: Necrosis cerebral.
Consecuencias metabólicas
La hipoxia genera metabolismo anaerobio con
afectación de la producción energética necesaria para
que las células del organismo asuman sus funciones.
Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de
acidosis, la cual se agrava por la ausencia de
funciones tampón y de eliminación
Pueden existir signos premonitorios que
conllevan a un estado de alerta para un
diagnóstico inmediato
Signos cardiovasculares
1. Bradicardia progresiva.
2. Extrasístoles ventriculares peligrosos
(en salva, multifocales, más de seis por minuto,
fenómeno de Reut).
3. Taquicardia ventricular
Estos signos se detectan con mayor facilidad siguiendo
un monitoraje cardiovascular
Clínicamente, colapso súbito acompañado de:
* Tensión arterial menor de 60 mmHg la sistólica.
* Cianosis distal.
* Disminución o pérdida de pulsos periféricos.
Signos respiratorios
1. Caída de la frecuencia respiratoria (menor de 12 por
minuto).
2. Sudoración, taquicardia e hipertensión arterial
(signos de hipercapnia aguda).
3. Cambios anómalos en el ritmo respiratorio.
4. Paro respiratorio (puede preceder de 3 a 15 minutos
al paro cardiaco)
Signos neurológicos
1. Anisocoria o midriasis súbita.
2. Pérdida progresiva de la conciencia.
3. Desviación de la mirada hacia arriba.
4. Convulsiones en pacientes sin antecedentes.
DIAGNOSTICO POSITIVO
No puede demorar más de 15 a 20 segundos para
una reanimación eficaz:
1. Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo)
2. Pérdida de latido cardiaco.
3. Pérdida de la conciencia.
4. Pérdida de movimientos respiratorios.
SIGNOS TARDIOS
 Midriasis bilateral arreactiva. Puede aparecer a los
20 a 40 segundos del paro cardiaco,su grado máximo
se observa al minuto y medio). Su valor recide en que
nos indica la eficacia de la reanimación cerebral más
que como signo diagnóstico.
 Monitoraje.
REANIMACION:
Son todos los procedimientos de primeros auxilios
capaces de mantener la vida hasta que se disponga de
un apoyo más avanzado.
Incluye:
• Resucitación Básica o soporte básico de la vida.
• Resucitación cardiopulmonar avanzada o soporte
avanzado.
•Soporte post resucitación.
Las medidas de reanimación incluyen un A-B-C:
Air way
Breath
Circulation
RESUCITACION CARDIOPUMLONAR
BASICA
Basada en dos aspectos:
1. Garantizar vía aérea.
2. Obtención de circulación artificial.
1. GARANTIZAR VIA AEREA:
Pasos a seguir:
A) Abrir vía aérea superior.
Se logra colocando una mano bajo la nuca del paciente y la
otra sobre la frente, se extiende la cabeza desplazando el
maxilar superior hacia arriba y adelante, logrando así que la
lengua no obstruya la vía aérea superior.
B) Eliminar posibles cuerpos extraños o presencia de vómitos
que obstruyan el paso de aire
Con estos procederes puede lograrse la aparición de esfuerzos
respiratorios espontáneos. De no obtenerse estas y una vez
descartada obstrucción por cuerpos extraños, se debe
proceder a los métodos de respiración artificial.
METODOS DE RESPIRACION ARTIFICIAL
BOCA A BOCA
El reanimador debe hacer una inspiración profunda, colocar
su boca sobre la del paciente y espirar en ella, cerrando las
fosas nasales para evitar escape de aire,luego separarse para
permitir la expiración. Repetir la maniobra y observar que al
instilar el aire el tórax del paciente se expande. Este método
brinda una F1O2 de 0.16 a 0.18
BOCA NARIZ:
El reanimador debe hacer una inspiración profunda, y exhala
en las fosas nasales del paciente, en este momento la del
mismo debe permanecer cerrada en ella. Posteriormente el
reanimador se separa, debe abrir la boca del apciente para
que el velo del paladar no obstaculice la espiración. Observar
que al instilar el aire el tórax del paciente se expande.
BOCA VIA AEREA:
Respiración con máscara facial y bolsa autoinflable (AirViva, Ambu).
Respiración a través de tubo endotraqueal.
Este último resulta el método más efectivo pues aporta una
F1O2 mayor de 0.5 y evita regurgitaciones y dilatación
gástrica.
2.Circulación Artificial:
 Golpe precordial: El golpe sobre la parte media del
esternón genera una energía eléctrica que puede
actuar como una minidesfibrilación y lograr el cambio
de una taquicardia o fibrilación ventricular a ritmo
sinusal. Solo de aplicarse si el paro es presenciado
pues pasado 30 segundos del mismo su utilidad puede
ser dudosa.
Masaje cardiaco externo: Se basa en la compresión
del corazón sobre el esternón y la columna vertebral.
 Masaje cardiaco interno
TECNICA DEL MASAJE CARDIACO EXTERNO
1. Se coloca al paciente sobre una superficie rigida.
2. El reanimador se coloca al lado del paciente de modo tal
que su cintura esté al nivel de la línea axilar media del
paciente.
3. Apoyar la palma de la mano izquierda sobre la mitad
inferior del esternón y la mano derecha sobre el dorso,
tratando de que ambos brazos formen un ángulo de 900
aproximadamente con respecto al plano horizontal del
tórax y además procurar que los mismos permanezcan
rectos, sin flexión de los codos.No presionar el apéndice
xifoides.
4. Se ejercerá presión llevando el peso de los hombros sobre el
tórax. La presión debe hacer descender el esternón
aproximadamente 4 a 5 centímetros.
5. La frecuencia debe ser rítmica entre 70 a 100 por minuto y
realizar una ventilación alternante o simultánea, esta última
si tenemos al paciente ya entubado.
La frecuencia de ventilación debe ser de:
15 compresiones y 2 ventilaciones
con un ayudante o solo. Las compresiones deben ser
continuas, con frecuencia de 100 por minuto y solo deben
detenerse para desfibrilar.
La frecuencia de ventilación debe ser de 12 por minuto.
Se ha demostrado que las importantes
fluctuaciones de la presión intratorácica
pueden generar un flujo sanguíneo arterial
que aumenta el gasto cardiaco, el flujo
carotídeo, las presiones de perfusión
coronaria y las presiones arteriales sistólicas
y medias de mejor forma que el método
clásico de compresión – ventilación
alternante.
La eficacia del masaje cardiaco externo debe
evaluarse por los siguientes signos:
• Presencia de pulsaciones arteriales en los
gruesos troncos arteriales durante la
compresión esternal.
• Regresión o ausencia de midriasis.
• Aparición de lagrimeo.
• Normalización del aspecto del paciente.
• Restablecimiento de una actividad cardiaca
espontánea y útil.
OTRAS VARIANTES DE MASAJE CARDIACO
EXTERNO (M.C.E.)
 M.C.E de Thompson: Colocar el puño cerrado
sobre el esternón para evitar fracturas costales y
dislaceraciones viscerales.
 M.C.E de Okamoto, reanimación abdominal o
contramasaje.
 Reanimación de Vest (bandas torácicas
autoinflables)
INDICACIONES DEL MASAJE CARDIACO
INTERNO:
1. Neumotórax bilateral a tensión.
2. Taponamiento cardiaco.
3. Embolismo gaseoso masivo.
4. Tórax batiente.
5. Fractura del esternón o columna vertebral.
6. Rotura miocárdica o laceraciones.
7. Paro con tórax abierto.
8. Hipotermia severa.
REANIMACION CARDIOPULMONAR
AVANZADA
En esta fase de la reanimación se incluye:
 Abordaje de vía endovenosa.
 Asistencia medicamentosa.
 Algoritmos .
ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA
Preferentemente vena antecubital .
Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml
de suero diluyente para favorecer su entrada a la
circulación.
ASISTENCIA MEDICAMENTOSA
El arsenal de medicamentos para la reanimación es
extenso , sólo mencionaremos los de uso más
frecuente:
}
ADRENALINA
ATROPINA
LIDOCAINA
Pueden usarse por vía
endovenosa o a través del
tubo endotraqueal, en este
último caso deben duplucarse
o triplicarse las dosis
BICARBONATO DE SODIO
ADRENALINA
Droga de elección en asitolia con línea isoeléctrica y
en la actividad eléctrica sin pulso.
Dosis: 0.5 a 1 ml, repetir si necesario cada 3 a 5
minutos.
Mecanismo de acción :  -  estimulante adrenérgico.
• Aumenta resistencia vascular.
• Aumenta tensión arterial.
• Aumenta actividad eléctrica cardiaca.
• Aumenta flujo coronario.
• Aumenta automatismo cardiaco.
• Aumenta requerimientos de oxígeno.
LIDOCAINA
Indicada en :
• Contracciones ventriculares prematuras.
• Taquicardias ventriculares.
• Fibrilación ventricular.
Dosis : 1 a 1.5 mlg por kilogramo de peso hasta 3 mlg
por kilogramo.
Mecanismo de acción :
• Aumenta umbral de fibrilación.
• Antiarrítmico
ATROPINA
Droga de segunda elección en asistolia con línea
isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso.
Excelente para trastornos de la conducción
Dosis : 0.5 a 1 mlg cada 5 minutos si es necesario.
Mecanismo de acción :
• Vagolítico.
• Aumenta contracción aurículoventricular.
AMIODARONA
Indicada en taquicardia ventricular y fibrilación
ventricular REFRACTARIA
Dosis : 5 mlg por kilogramo de peso disuelto en 20 ml
de solución salina 0.9 %, lento y no repetir antes de 5
minutos (riesgo de colapso irreversible).
ALGORITMOS
1. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso.
2. Asistolia sin pulso con actividad eléctrica:
* Disociación electromecánica.
* Escapes ventriculares.
* Ritmos bradicárdicos.
3. Asistolia con línea isoeléctrica.
ALGORITMO 1
Ritmo sinusal
Actividad
eléctrica sin
pulso:
bradicardia,
escapes
ventriculares
disociación e.m.
Algoritmo 2
Asistolia
línea
isoeléctrica
Algoritmo 3
Golpe precordial
no
Vía aérea.
M.C.E.
Desfibrilación
no
Adrenalina
no
Tres veces si es
necesario 200, 300,
360 julios, observar
trazado luego de
cada desfibrilación
Desfibrilar
no
Amiodarona
Desfibrilar (360 julios)
no
no
Lidocaína o Procaína
no
no
no
Adrenalina
Desfibrilar
R
i
t
m
o
Si
n
u
s
a
l
Soporte post resucitación
Soporte post resucitación
Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso periférico
Desfibrilar
• No detener el masaje cardiaco externo y la ventilación.
• Uso de alcalinizantes (Bicarbonato de sodio 4 – 8 %)
Usarlo sólo si hay acidosis comprobada,
hiperpotasemia o reanimación prolongada.
Sin gasometría:
1 meq x Kg de peso y la mitad de esta
dosis a los 10 minutos.
Con gasometría:
0.3 x Kg peso x E.B.
2
ALGORITMO 2
Asistolia con actividad eléctrica: bradicardia,escapes ventriculares
disociación E.M.
Tratamiento de la causa
Click
Algoritmo 1
Ritmo sinusal
Adrenalina
Asistolia
línea
isoeléctrica
Algoritmo 3
Soporte post resucitación
Fibrilación o
taquicardia
ventricular
M.C.E.
Vía aérea
Vía Endovenosa
Bradicardia
Si no hay marcapaso
Atropina
no
Marcapaso externo o interno
Adrenalina 0.1 a 0.2 mg
x Kg x min
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
• Hipovolemia : restituir con coloides – cristaloides – sangre.
• Hipoxia: mejorar oxigenación
• Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis.
• Tromboembolismo: trombolíticos.
• Neumotórax a tensión: pleurotomía.
• Acidosis: alcalinizantes.
• Sobredosis: digitálicos bloqueadores.
 No detener el M.C.E.
 No detener la ventilación
 Uso de alcalinizantes si necesario
ALGORITMO 3
Asistolia con línea Isoeléctrica
Algoritmo 1
Tratamiento de la causa
Click
Ritmo sinusal
Asistolia
con
actividad
eléctrica
Marcapaso transcutáneo o
adrenalina y atropina
Algoritmo 2
Soporte post resucitación
Fibrilación o
taquicardia
ventricular
M.C.E.
Ventilación
Vía Endovenosa
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
• Hipoxia
• Hipotermia
• Hiperpotasemia
• Hipopotasemia
• Sobredosis de medicamentos
SOPORTE POST RESUCITACION
Consiste en el tratamiento de las complicaciones
derivadas de las maniobras de reanimación y del
episodio de paro cardiorrespiratorio como tal.
Incluye toda la conducta indicada para lograr la
recuperación del paciente una vez pasado el evento.
Este paciente debe ser conducido a una sala de
cuidados intensivos para su valoración, diagnóstico y
tratamiento.
COMPLICACIONES
 NEUROLOGICAS
 CARDIOVASCULARES
 RESPIRATORIAS
 ABDOMINALES
 OSTEOARTICULARES
 OTRAS
NEUROLOGICAS
• Descerebración.
• Edema cerebral.
• Convulsiones.
• Ceguera transitoria.
CARDIOVASCULAR
• Rotura cardiaca.
• Hematoma pared ventricular.
• Disrritmias.
• Shock.
• Hemopericardio.
RESPIRATORIAS
• Broncoaspiración.
• Edema pulmonar.
• Neumotórax.
• Rotura traqueal, pulmonar.
• Hemotórorax.
ABDOMINALES
• Rotura hepática, esplénica.
• Rotura de estómago.
• Trauma páncreas.
• Rotura colon transverso.
OSTEOARTICULARES
Fracturas:
* Costales.
* Esternón.
* Escápulas.
* Vértebras torácicas.
OTRAS
• Quemaduras de piel.
• Electrocucción del reanimador.
• Complicación de la intubación.
• Complicación de cateterismo central.
• Insuficiencia renal.
BIBLIOGRAFIA
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del Massachusetts General Hospital. Ediciones Científico Técnicas. S.A. 1992.
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