INFECCION BACTERIANA AGUDA DE VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS

INFECCION BACTERIANA AGUDA DE VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS
Se llaman Linfangitis y Adenitis. Se debe a la diseminación de la infección bacteriana por los vasos y ganglios
linfáticos.
• LINFANGITIS BACTERIANA AGUDA
Cursa con dilatación y aumento del flujo de los vasos linfáticos que están repletos de liquido y leucocitos s.t.
neutrófilos. Cuando la linfangitis persiste causa trombosis de los vasos linfáticos y su posterior fibrosis con
linfedema
Cdo se localiza en el plexo dérmico se llama reticular y cursa on placa cutánea rojiza, dolorosa y edematosa.
Cdo se localiza en los troncos linfáticos superficiales se llama linfangitis troncular superficial y se observa
una o varias lineas subcutaneas rojizas y dolorosas.
En ambos tipos la inflamación se puede extender a tejidos perilinfáticos y causar celulitis y abscesos
La localización de la infección en troncos linfáticos profundos se llama Linfangitis troncular profunda y
cursa con dolor y edema regional y con repercusión sistémica. La extensión perilinfática de la infección puede
producir abscesos y tromboflebitis.
• ADENITIS BACTERIANA AGUDA
Los ganglios linfaticos con inflamación aguda por microorganismos piógenos presentan congestión edema y
aumento del numero de leucocitos ppalmente neutrofilos. El acúmulo de neutrofilos se loccaliza en los senos
subcapsulares y pueden distenderlos. En los nodulos linfaticos se producen abscesos y la inflamación se
extiende al tejido periganglionar. El edema y la infiltración celular aumentan el volumen del ganglio linfatico
que se hace dolorosa a la palpación y no rodadero.
En casos con intensa supuración hay fluctuación. Son complicaciones: Adenoflemón, Fistulización. La
adenitis bacteriana puede evolucionar a la fibrosis ganglionar.
INFECCIONES NECROTIZANTES
Son las infecciones que causan necrosis rápida y progresiva de los tjidos afectados.
Destaca la gran rapidez con que progresa, destruyendo tejido celular subcutáneo en horas y con fc el
musculo y el hueso y convierte tejidos blandos en materia pulposa y pútrida.
Aunque se suele producir en una Herida Quirúrgica tb se inicia en un arañazo o una herida trivial. El
primer signo es una pequeña vesícula pruriginosa y con rapidez se forma úlcera con fondo negro o
grisáceo, existe en esta fase bajo la piel una extensa excavación gangrenosa con olor desagradable y
dolor intolerable.
Clasificación
• Localización anatómica:
• Extremidades: mas fc en MMII
• Región perineal: se llama Gangrena de Fournier
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• De superficie a profundidad:
• Piel: se llaman Celulitis Necrotizante
• Tejido celular subcutáneo
• En tj s.c o aponeurosis: se llama fascitis necrotizante
• Fascia superficial, profunda
• Músculo: se llaman Mionecrosis
• MIONECROSIS CLOSTRIDIANA PURA
Antes llamada Grangrena Gaseosa
Es la infección del ms esquelético causada por clostridios que producen toxinas y cursa con formación
de gas en el musculo y crepitación.
Características propias:
• Se inicia el proceso necrótico, sin la presencia de celulas inflamatorias
• Invade con rapidez el tejido muscular sano adyacente
• Causa gangrena necrotizante masiva en horas, toxicidad sistémica y shock que causa la muerte
en 12 horas
Clasificación:
• Postraumática: el traumatismo es accidental o quirúrgico (postoperatorio)
• Espontánea o idiopática: la infección se produce sin puerta de entrada aparente
1.a. Bacteriología
Causada por Clostridios, capaces de formar esporas, se localizan en tracto g.i. y pueden colonizar piel y
vagina. Su patogenicidad se debe a su capacidad para producir antígenos solubles o exotoxinas
Las MCP postraumática suelen ser causadas por C. Perfringens. El traumatismo está representado por
las Fracturas abiertas y heridas anfractuosas, tb en quemaduras térmicas y eléctricas, congelaciones.
Son complicaciones del postoperatorio en amputaciones y abortos. Se consideran factores de riesgo:
edad avanzada, enfermedades crónicas debilitantes y diabetes.
Las MCP espontáneas son causadas por C.septicum y se asocian con enfermedades cancerosas
(hematológicas) y colorectales. La ulcera mucosa que causa el cancer o la leucemia son la puerta de
entrada del clostridio.
1.b. Fisiopatología y Clínica
Los clostridios necesitan, para proliferar y producir exotoxinas, un ambiente tisular pobre en oxígeno.
En las MCP postraumaticas el propio traumatismo crea las condiciones para el bacio pq lo inocula en
un tejido con isquemia, y los cuerpos extraños de laherida contribuyen a iniciar o perpetuar la
infección. En las MCP espontáneas la ulceración mucosa por cáncer o leucemia permite entrada y
multiplicación de los clostridios.
Efectos patológicos locales y sistémicos, son causados por las exotoxinas:
C. perfringens produce toxina alfa, tipo A (es una fosfolipasa C), así hidroliza componentes de las mb
celulares, causando la lisis de celulas musculares, fibroblastos, hematies, plaquetas y leucocitos.
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La Toxina theta tb es hemolitica, dependiente de temperatura y pH a 37ºC y ph 6,7, esta actividad es
máxima.
La toxina kappa es una colagenasa que destruye tejido conjuntivo.
Por tanto, producen mionecrosis y rápida extensión al tejido muscular sano vecino.
Respuesta inflamatoria
Se caracteriza por el dolor de comienzo brusco e intenso, con edema, bullas y exudación
sero−sanguinolenta, de olor desagradable, la producción de gas causa enfisema y a la palpación hay
crepitación.
No cursa con supuración pq las exotoxinas alteran la función y estructura de los leucocitos, que estan
ausentes del tejido necrosado pq la toxina theta a altas cc los destruye y se acumulan en los vasos de la
periferia (dde la cc de la toxina es menor).
La toxina Alfa, produce alteraciones de la coagulación pq produce liberación de histamina, agregación
plaquetaria y formación de trombos que agravan la isquemia y favorecen la multiplicación de los
clostridios.
Toxicidad sistémica
Aparece fiebre, taquicardia, taquipnea, apatía y ss de muerte inminente. Despues sufre hipotensión
arterial e insuficiencia renal.
La patología sistemica se debe a las exotoxinas:
• Toxinas Alfa y Theta: en hematíes producen Hemolisis
• Toxina Alfa: en basófilos produce liberación de histamina
• Toxina Alfa: en plaquetas produce activación y agregación plaquetaria con formación de
trombos
• Toxina Theta: en PMN produce activación y adhesión a la superficie endotelial
• Toxina Theta: en celula endotelial activación inflamatoria e interacción con plaquetas y PMN
que causa lesión vascular irreversible.
Los mediadores liberados en la inflamación sistémica originan:
• respuesta motora de las celulas musculares cardiadas con Cardiodepresión
• y de las celulas musculares lisas con Shock
• se comportan como pirógenos y producen Fiebre
Diagnóstico:
• Dolor intenso que puede ser de comienzo brusco
• Taquicardia que no se corresponde con la fiebre
• Crepitación
• Aumento de CPK y LDH
• Hemolisis, que cursa con ictericia, hemoglobinuria y CID.
Tratamiento:
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Exploración quirúrgica inmediata, dde se aprecia lesión muscular y la infiltración gaseosa que esta
palido y edematoso superficialmente y rojo en laprofundidad. El gas infiltra los vientres musculares
separando las fibras, La Rx revela gas en tejidos blandos.
• CELULITIS CLOSTRIDIANA
Tb se llama Celulitis Anaerobia, esta causada por Clostridios y puede ser:
• Postraumática
• Espontánea: producida por C. Septicum y se asocia a enfermedad tumoral maligna
El gas se forma precozmente; la crepitación es un signo temprano, no hay dolor. Puede ser extensa y tb
causar toxicidad sistémica.
• CONTAMINACION CLOSTRIDIANA SIMPLE
Empeora el aspecto de la herida y produce secreción hedionda
Puede tener aspecto necrótico y secreción seropurulenta, pq se produce la digestión del tejido
necrosado, pero la infección es benigna.
• OTRAS INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS.
• Celulitis necrotizante
• Fascitis necrotizante: es la más frecuente
• Miositis necrotizante
4.a. Fascitis Necrotizante
Es infección del tejido celular subcutáneo y de la fascia superficial con diseminación rapida y difusa y
producción de toxicidad sistémica con evolución fulminante.
Tipos:
• Tipo I: Infección mixta de bacterias anaerobias, bacilos aerobios gram−neg, enterococos y
streptococos no−grupo A
• Tipo II: streptococo grupo A (GAS) o stafilococos
Clasificación:
• Primaria: Propia de enfermedades crónicas debilitantes o con alteración respuesta inmune. En
ellos un traumatismo mínimo crea la puerta de entrada. Afecta ppalmente a extremidades
inferiores
• Secundaria: Hay lesión traumática de la piel, infección oculta, quistes infectados, abscesos.
Tienen factores predisponentes que tienen en común que causan inmunosupresión. Afecta mas
al tronco
4.a.1. Fascitis Necrotizante Tipo I
Predomina la destrucción de fascias y tejido celular subcutáneo. Van a presentar edema, exudado
serosanguinolento, coloración gris oscura y negrocis, Al ppo la region afectada tiene eritema brillante,
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calor y tumefacción sin límites precisos y alas 36 horas cambia la coloración a máculas asul o violaceo y
en 3−5 dias se forman bullas. En la piel hay anestesia por la destrucción de nervios spficiales, en esta
fase la región está indurada y la piel se necrosa.
Puede tener localización perineal, se llama Gangrena de Fournier, sus factores predisponentes son:
• Traumatismos accidentales o quirúrgicos
• Infecciones: Urinarias, Perianales, Intraabdominales
4.a.2. Fascitis necrotizante tipo II
Causada por streptococo del grupo A (GAS). La proteina M de GAS contribuye a la virulencia. Las
infecciones fulminantes por GAS tb pueden producir el Síndrome de Shock Tóxico Estreptococico (TSS
strep).
Es una infección del tejido celular subcutáneo con destrucción del tejido adiposo y la fascia. Cursa en
un 50% con shock y Sdome de disfunción multiorganica.
Factores predisponentes para el desarrollo de fascitis necrotizante por S.pyogenes:
• Varicela
• Traumatismos mecánicos
• Contusiones
• Heridas
• Pqueñas, abrasiones por astillas
• Penetrantes
• Quirúrgicas
• Quemaduras
• Parto
Clínica:
Se inicia en los planos profundos del tejido celular subcutaneo donde destruye aponeurosis y tejido
adiposo, a las 24 h hay tumefacción de la región, el edema difuso se sigue de la formación de bullas con
liquido claro, que pasa a marrón, se sigue de necrosis de la piel (gangrena cutánea), del ms
(mionecrosis) y se extiende el proceso inflamatorio por las aponeurosis. Hay aumento de la cc de CPK
que se relaciona con la extensión de la miositis.
4.a.3. Síndrome de shock tóxico estreptocócico.
Es la complicación mas grave de las infecciones por GAS.
• 1ª fase: inicio insidioso, similar a la gripe con dolor agudo e intenso (fc en extremidad) sin signo
de infección
• 2ª fase:
• fiebre; signo inicial más frecuente
• taquicardia;
• hipotensión; se instaura con rapidez
• agravación del dolor
• edema intersticial generalizado
• 3ª fase:
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• persiste la fiebre
• dolor muy intenso, y ya aparecen las bullas purpureas y bacteriemia.
• Shock: causa hipotermia
• Acidosis metabolica, hipoAb, hipocalcemia
• y MODS
• Insuficiencia respiratoria tras la hipotensión y se debe al aumento de la permeabilidad capilar;
requiere intubación y ventilación
• Insuficiencia hepatica y coagulopatía,
Fisiopatología
Las toxinas estreptococicas determinan la virulencia de los GAS.
• Exotoxinas estreptococicas priogenas A y B
• Induce la producción de TNFalfa, IL−1beta e IL6 por celulas mononucleares y son mediadores
de la necrosis tisular, respuesta vasomotora local y sistémica (shock) y de la producción de
fiebre.
• Exotoxina C, Superantigeno estreptococico (SSA), y factor mitogenico (MF):
• Inducen sts de citoquinas
• Proteina M
• Impide la fagocitosis de los estreptococos por los leucocitos
• Productos bacterianos superantígenos: SPEA, SPEB, SPEC, MF, SSA y proteina M: produce
masivamente CITOQUINAS (mecanismo patogenico imppte)
• Interaccionan con MHC clase II y con rc de linfocitos T. Como consecuencia se sintetizan
TNFalfa, IL−1beta e IL6 por monocitos y macrofagos y de IL1, IFN−gamma y TNF−beta por
los linfocitos. Esta masiva liberación de mediadores explica su intensidad que se expresa con
necrosis en fascitis y Shock asociado a MODS.
• Producción Estreptococos muertos y peptidoglicanos:
• Estreptolisina O (SLO), induce producción de TNFalfa e IL1beta
• SPEB: forma IL−1beta
• Asociación SLO y SPEA: induce produccion de IL−1beta por celulas mononucleares.
INFECCIONES QUIRUGICAS
Son aquellas que requieren tto quirurgico o resultan del mismo. Las infecciones del personal sanitario
suelen ser: viricas (hepatitis, HIV).
• MICROBIOLOGÍA
Pueden ser causadas por bacterias, hongos y virus
1.a. Bacterias
Suelen ser causadas por gérmenes que forman parte de la flora endógena del enfermo. La mayoría se
clasifican en:
• Cocos gram−positivos
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• Bacilos gram−negativos aerobios y anaerobios facultativos
• Bacterias anaerobias
En condiciones normales la microflora colabora con los factores del huésped:
• Bacterias anaerobias de la piel evitan desarrollo de germenes patogenos produciendo acidos grasos a
expensas de Trigliceridos
• Gérmenes anaerobios de la flora intestinal previenen sintetizando Acidos Grasos.
1.b. Hongos
• Patógenos: causan infección en pctes con función inmune normal
• Oportunistas: menos virulentos y causan infección en pcte quirurgico por disminución de la función
inmune o perdida de barreras epiteliales
1.c. Virus
Pueden causar infecciones sistémicas por transfusiones de sangre.
• HUESPED
Al perder la función de barrera del epitelio se asocia a traslocación de los microorganismos, esta traslocación
se debe a dos causas ppales:
• Solución de continuidad de la barrera epitelial: que suele ser de etiología traumática:
• Traumatismos accidentales
• Mecanicos. Heridas, ulceras
• Térmicos: quemaduras, congelaciones
• Traumatismos iatrogénicos
• Cirugía
• Aumento de permeabilidad de barrera epitelial
• Sobre todo de la mucosa intestinal, a bacterias y a sus productos metabólicos (toxinas) durante la
respuesta inflamatoria sistémica a la agresión (politraumatizado, quemaduras graves).
• CLASIFICACION
3.a. Limpia
Cirugía electiva con cierre primario y sin drenaje, se cumplen normas de asepsia. No existe traumatismo,
inflamación, ni infección, no se entra en vias respiratoria, digestiva o genitourinaria.
Ej: herniorrafia inguino−crural.
3.b. Limpia−contaminada
Cirugía con entrada en vias respiratorias, digestiva o genitourinaria pero en condiciones que impiden el
derrame de su contenido (no infectado). Es cirugía con drenaje. Fc infección 10−25%.
3.c. Contaminada
Penetración en vías respiratorias, digestiva o genitourinaria y con derrame del contenido que puede estar
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infectado.
3.d. Sucia e infectada
Heridas contusas con tejido desvitalizado o cuerpos extraños, Heridas con tratamiento tardío. Viscera
perforada. Cirugia en tejidos con supuración. Fc infección > 25%.
La Respuesta inflamatoria postraumática local o sistémica se considera causa de Traslocación Bacteriana que
puede ocasionar a su vez Resp Inflamatoria que se superpone a la original, la potencia y prolonga. La
infección es la complicación ms fc de la cirugia.
Por la duración e intensidad de la respuesta inflamatoria las infecciones quirurgicas se clasifican en:
• Hiperagudas. Infección con sdrome de shock toxido
• Agudas. Infecciones piógenas. Sepsis
• Crónicas. Granuloma. Fibrosis
• Agudas−sobre−crónicas. Anergia por infección primaria
Según su extensión son:
• Locales: Abscesos, granuloma
• Regionales: Linfangitis−adenitis
• Sistémicas. Sepsis
Según su patrón morfológico, se dividen en:
• Agudas:
• Inflamación con destruccion celular por necrosis o apoptosis
• Infección necrotizante
• Inflamación purulenta o supurativa
• Localizada: absceso
• Difusa: Sepsis
• Agudas−sobre−crónicas:
• Candidiasis
• Criptococosis
• Blastomicosis
• Crónicas
• Granulomatosis
• Con supuración o caseificación. Tuberculosis
• Fibrosis
En estos tipos evolutivos la destrucción celular por necrosis y/o apoptosis se sigue de sintomas y signos
correspondientes a la expresión de los sistemas:
• Nervioso (Infecciones necrotizantes, Sdrome Shock Toxico, Tétanos)
• Inmune (Infecciones piógenas, sepsis)
• Endocrino (fibrosis, granulomas)
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