Infecciones necrotizantes

INFECCIONES NECROTIZANTES
Son las infecciones que causan necrosis rápida y progresiva de los tjidos afectados.
Destaca la gran rapidez con que progresa, destruyendo tejido celular subcutáneo en horas y con fc el musculo
y el hueso y convierte tejidos blandos en materia pulposa y pútrida.
Aunque se suele producir en una Herida Quirúrgica tb se inicia en un arañazo o una herida trivial. El primer
signo es una pequeña vesícula pruriginosa y con rapidez se forma úlcera con fondo negro o grisáceo, existe en
esta fase bajo la piel una extensa excavación gangrenosa con olor desagradable y dolor intolerable.
Clasificación
• Localización anatómica:
• Extremidades: mas fc en MMII
• Región perineal: se llama Gangrena de Fournier
• De superficie a profundidad:
• Piel: se llaman Celulitis Necrotizante
• Tejido celular subcutáneo
• En tj s.c o aponeurosis: se llama fascitis necrotizante
• Fascia superficial, profunda
• Músculo: se llaman Mionecrosis
• MIONECROSIS CLOSTRIDIANA PURA
Antes llamada Grangrena Gaseosa
Es la infección del ms esquelético causada por clostridios que producen toxinas y cursa con formación de gas
en el musculo y crepitación.
Características propias:
• Se inicia el proceso necrótico, sin la presencia de celulas inflamatorias
• Invade con rapidez el tejido muscular sano adyacente
• Causa gangrena necrotizante masiva en horas, toxicidad sistémica y shock que causa la muerte en 12
horas
Clasificación:
• Postraumática: el traumatismo es accidental o quirúrgico (postoperatorio)
• Espontánea o idiopática: la infección se produce sin puerta de entrada aparente
1.a. Bacteriología
Causada por Clostridios, capaces de formar esporas, se localizan en tracto g.i. y pueden colonizar piel y
vagina. Su patogenicidad se debe a su capacidad para producir antígenos solubles o exotoxinas
Las MCP postraumática suelen ser causadas por C. Perfringens. El traumatismo está representado por las
Fracturas abiertas y heridas anfractuosas, tb en quemaduras térmicas y eléctricas, congelaciones. Son
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complicaciones del postoperatorio en amputaciones y abortos. Se consideran factores de riesgo: edad
avanzada, enfermedades crónicas debilitantes y diabetes.
Las MCP espontáneas son causadas por C.septicum y se asocian con enfermedades cancerosas
(hematológicas) y colorectales. La ulcera mucosa que causa el cancer o la leucemia son la puerta de entrada
del clostridio.
1.b. Fisiopatología y Clínica
Los clostridios necesitan, para proliferar y producir exotoxinas, un ambiente tisular pobre en oxígeno. En las
MCP postraumaticas el propio traumatismo crea las condiciones para el bacio pq lo inocula en un tejido con
isquemia, y los cuerpos extraños de laherida contribuyen a iniciar o perpetuar la infección. En las MCP
espontáneas la ulceración mucosa por cáncer o leucemia permite entrada y multiplicación de los clostridios.
Efectos patológicos locales y sistémicos, son causados por las exotoxinas:
C. perfringens produce toxina alfa, tipo A (es una fosfolipasa C), así hidroliza componentes de las mb
celulares, causando la lisis de celulas musculares, fibroblastos, hematies, plaquetas y leucocitos.
La Toxina theta tb es hemolitica, dependiente de temperatura y pH a 37ºC y ph 6,7, esta actividad es máxima.
La toxina kappa es una colagenasa que destruye tejido conjuntivo.
Por tanto, producen mionecrosis y rápida extensión al tejido muscular sano vecino.
Respuesta inflamatoria
Se caracteriza por el dolor de comienzo brusco e intenso, con edema, bullas y exudación sero−sanguinolenta,
de olor desagradable, la producción de gas causa enfisema y a la palpación hay crepitación.
No cursa con supuración pq las exotoxinas alteran la función y estructura de los leucocitos, que estan ausentes
del tejido necrosado pq la toxina theta a altas cc los destruye y se acumulan en los vasos de la periferia (dde la
cc de la toxina es menor).
La toxina Alfa, produce alteraciones de la coagulación pq produce liberación de histamina, agregación
plaquetaria y formación de trombos que agravan la isquemia y favorecen la multiplicación de los clostridios.
Toxicidad sistémica
Aparece fiebre, taquicardia, taquipnea, apatía y ss de muerte inminente. Despues sufre hipotensión arterial e
insuficiencia renal.
La patología sistemica se debe a las exotoxinas:
• Toxinas Alfa y Theta: en hematíes producen Hemolisis
• Toxina Alfa: en basófilos produce liberación de histamina
• Toxina Alfa: en plaquetas produce activación y agregación plaquetaria con formación de trombos
• Toxina Theta: en PMN produce activación y adhesión a la superficie endotelial
• Toxina Theta: en celula endotelial activación inflamatoria e interacción con plaquetas y PMN que
causa lesión vascular irreversible.
Los mediadores liberados en la inflamación sistémica originan:
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• respuesta motora de las celulas musculares cardiadas con Cardiodepresión
• y de las celulas musculares lisas con Shock
• se comportan como pirógenos y producen Fiebre
Diagnóstico:
• Dolor intenso que puede ser de comienzo brusco
• Taquicardia que no se corresponde con la fiebre
• Crepitación
• Aumento de CPK y LDH
• Hemolisis, que cursa con ictericia, hemoglobinuria y CID.
Tratamiento:
Exploración quirúrgica inmediata, dde se aprecia lesión muscular y la infiltración gaseosa que esta palido y
edematoso superficialmente y rojo en laprofundidad. El gas infiltra los vientres musculares separando las
fibras, La Rx revela gas en tejidos blandos.
• CELULITIS CLOSTRIDIANA
Tb se llama Celulitis Anaerobia, esta causada por Clostridios y puede ser:
• Postraumática
• Espontánea: producida por C. Septicum y se asocia a enfermedad tumoral maligna
El gas se forma precozmente; la crepitación es un signo temprano, no hay dolor. Puede ser extensa y tb causar
toxicidad sistémica.
• CONTAMINACION CLOSTRIDIANA SIMPLE
Empeora el aspecto de la herida y produce secreción hedionda
Puede tener aspecto necrótico y secreción seropurulenta, pq se produce la digestión del tejido necrosado, pero
la infección es benigna.
• OTRAS INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS.
• Celulitis necrotizante
• Fascitis necrotizante: es la más frecuente
• Miositis necrotizante
4.a. Fascitis Necrotizante
Es infección del tejido celular subcutáneo y de la fascia superficial con diseminación rapida y difusa y
producción de toxicidad sistémica con evolución fulminante.
Tipos:
• Tipo I: Infección mixta de bacterias anaerobias, bacilos aerobios gram−neg, enterococos y
streptococos no−grupo A
• Tipo II: streptococo grupo A (GAS) o stafilococos
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Clasificación:
• Primaria: Propia de enfermedades crónicas debilitantes o con alteración respuesta inmune. En ellos
un traumatismo mínimo crea la puerta de entrada. Afecta ppalmente a extremidades inferiores
• Secundaria: Hay lesión traumática de la piel, infección oculta, quistes infectados, abscesos. Tienen
factores predisponentes que tienen en común que causan inmunosupresión. Afecta mas al tronco
4.a.1. Fascitis Necrotizante Tipo I
Predomina la destrucción de fascias y tejido celular subcutáneo. Van a presentar edema, exudado
serosanguinolento, coloración gris oscura y negrocis, Al ppo la region afectada tiene eritema brillante, calor y
tumefacción sin límites precisos y alas 36 horas cambia la coloración a máculas asul o violaceo y en 3−5 dias
se forman bullas. En la piel hay anestesia por la destrucción de nervios spficiales, en esta fase la región está
indurada y la piel se necrosa.
Puede tener localización perineal, se llama Gangrena de Fournier, sus factores predisponentes son:
• Traumatismos accidentales o quirúrgicos
• Infecciones: Urinarias, Perianales, Intraabdominales
4.a.2. Fascitis necrotizante tipo II
Causada por streptococo del grupo A (GAS). La proteina M de GAS contribuye a la virulencia. Las
infecciones fulminantes por GAS tb pueden producir el Síndrome de Shock Tóxico Estreptococico (TSS
strep).
Es una infección del tejido celular subcutáneo con destrucción del tejido adiposo y la fascia. Cursa en un 50%
con shock y Sdome de disfunción multiorganica.
Factores predisponentes para el desarrollo de fascitis necrotizante por S.pyogenes:
• Varicela
• Traumatismos mecánicos
• Contusiones
• Heridas
• Pqueñas, abrasiones por astillas
• Penetrantes
• Quirúrgicas
• Quemaduras
• Parto
Clínica:
Se inicia en los planos profundos del tejido celular subcutaneo donde destruye aponeurosis y tejido adiposo, a
las 24 h hay tumefacción de la región, el edema difuso se sigue de la formación de bullas con liquido claro,
que pasa a marrón, se sigue de necrosis de la piel (gangrena cutánea), del ms (mionecrosis) y se extiende el
proceso inflamatorio por las aponeurosis. Hay aumento de la cc de CPK que se relaciona con la extensión de
la miositis.
4.a.3. Síndrome de shock tóxico estreptocócico.
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Es la complicación mas grave de las infecciones por GAS.
• 1ª fase: inicio insidioso, similar a la gripe con dolor agudo e intenso (fc en extremidad) sin signo de
infección
• 2ª fase:
• fiebre; signo inicial más frecuente
• taquicardia;
• hipotensión; se instaura con rapidez
• agravación del dolor
• edema intersticial generalizado
• 3ª fase:
• persiste la fiebre
• dolor muy intenso, y ya aparecen las bullas purpureas y bacteriemia.
• Shock: causa hipotermia
• Acidosis metabolica, hipoAb, hipocalcemia
• y MODS
• Insuficiencia respiratoria tras la hipotensión y se debe al aumento de la permeabilidad capilar;
requiere intubación y ventilación
• Insuficiencia hepatica y coagulopatía,
Fisiopatología
Las toxinas estreptococicas determinan la virulencia de los GAS.
• Exotoxinas estreptococicas priogenas A y B
• Induce la producción de TNFalfa, IL−1beta e IL6 por celulas mononucleares y son mediadores de la
necrosis tisular, respuesta vasomotora local y sistémica (shock) y de la producción de fiebre.
• Exotoxina C, Superantigeno estreptococico (SSA), y factor mitogenico (MF):
• Inducen sts de citoquinas
• Proteina M
• Impide la fagocitosis de los estreptococos por los leucocitos
• Productos bacterianos superantígenos: SPEA, SPEB, SPEC, MF, SSA y proteina M: produce
masivamente CITOQUINAS (mecanismo patogenico imppte)
• Interaccionan con MHC clase II y con rc de linfocitos T. Como consecuencia se sintetizan TNFalfa,
IL−1beta e IL6 por monocitos y macrofagos y de IL1, IFN−gamma y TNF−beta por los linfocitos.
Esta masiva liberación de mediadores explica su intensidad que se expresa con necrosis en fascitis y
Shock asociado a MODS.
• Producción Estreptococos muertos y peptidoglicanos:
• Estreptolisina O (SLO), induce producción de TNFalfa e IL1beta
• SPEB: forma IL−1beta
• Asociación SLO y SPEA: induce produccion de IL−1beta por celulas mononucleares.
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