PITIRIASIS RUBRA PILARIS: ACTUALIZACION BIBLIOGRÁFICA

REVISTA FACULTAD DE MEDICINA, 2014, VOL. 14, Nº 1
ISSN online 1669-8606
ARTÍCULO DE REVISIÓN
PITIRIASIS RUBRA PILARIS: ACTUALIZACIÓN BIBLIOGRÁFICA
Maria I. Garlatti1,2, Luis O. Bollea2 , Luis A. Bollea Garlatti2, María L. Bollea Garlatti 3
1
2
Cátedra Dermatologia, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Tucumán. Centro de Dermatología y
3
Estética, San Miguel de Tucumán, Argentina. Hospital Italiano, Bs As. Argentina.
RESUMEN La Pitiriasis Rubra Pilaris
comprende un grupo de enfermedades
crónicas
con
queratosis
folicular
circunscrita
y
queratodermia
palmoplantar. Se reconocen formas
familiares y adquiridas. La forma familiar
es poco frecuente, generalmente ocurre
en la infancia y presenta una evolución
de distribución bimodal. Palabras clave:
Pitiriasis Rubra Pilaris (PRP)
ABSTRACT Pityriasis rubra pilaris
includes a group of chronic disorders with
circumscribed follicular keratosis with
palmoplantar keratoderma. Both familial
and
acquired forms
have
been
recognized. Familial form is infrequent
and usually occurs in childhood and has
a bimodal distribution. We present two
cases and reviset different therapeutic.
Key words: Pityriasis Pubra Pilaris(PRP)
INTRODUCCIÓN La PRP pertenece a un
grupo de enfermedades con trastornos
crónicos e idiopáticos, con pápulas
perifoliculares eritematosas, tapones
foliculares, tendencia a agruparse en
placas o progresar en algunos casos a
una eritrodermia. La queratodermia
palmoplantar es frecuente. La forma
genética con transmisión autosómica
dominante se da en algunos casos pero
la mayoría son esporádicos. Se cree que
hay un trastorno de la queratinización
con epidermopoyesis acelerada o una
disminución sérica de la proteína
transportadora del retinol (PBR) 1-2
Historia. La PRP fue descrita por
primera vez en 1835 por Claudius Carral,
recién en 1889 Besnier la denomina
pitiriasis rubra pilaris (PRP).
La Edad de aparición generalmente
presenta 2 picos en la primera y quinta a
sexta décadas de vida (factor protector
hormonal durante la pubertad) 3
La incidencia de PRP en la edad
pediátrica aproximada es del 0.2%,
presenta una forma familiar autosómica
dominante y formas adquiridas. El
pronóstico en esta edad es bueno, sin
predilección por sexo, siendo el tipo IV
(localizada juvenil) la forma más
frecuente de presentación.
Existen formas familiares de la
enfermedad con un patrón de herencia
autosómica dominante con penetrancia
variable autosómico recesivo 4-5
Patogénesis. Al comienzo se pensaba
en una posible disfunción de la
queratinización
dependiente
del
metabolismo de la vitamina A o de la
deficiencia de la proteína de unión al
retinol (RBP), la cual transporta y se une
al retinol6-7, a pesar que cursa con
niveles séricos normales de vitamina A.
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Actúan
como
desencadenantes
8
traumas menores en piel, exposición a la
luz UV , fototerapia o infecciones.9-10-11
Se asocia a enfermedades autoinmune12
reumatologicas con artritis sero negativas
FRcomo
la
artritis
psoriatica
,espondilitis, Reiter.
Además también agentes infecciosos,
factores
genéticos
etc,
13-14
hipotiroidismo, vitiligo 15 esprúe celiaco,
miositis, miastenia grave, VIH 16-17
Cuadro clínico. La PRP comienza con
una distribución cefalocaudal constituida
por pápulas hiperqueratósicas foliculares
con halo eritematoso que coalescen con
una tonalidad rojo naranja y exfoliación,
alternadas con islas de piel sana. Puede
evolucionar tempranamente hacia una
eritrodermia (eritema que compromete
toda la superficie cutánea). La piel es
áspera al tacto, similar a un “rallador de
nuez moscada”. Las palmas y plantas
pueden afectarse hasta en 60% 18,
también
afecta las zonas pilosas, los
codos y las rodillas
Las uñas pueden presentar una
coloración amarillo café, hiperqueratosis
subungueal,
hemorragias en astilla,
depresiones longitudinales, onicolisis,
hoyuelos o manchas en aceite.
Las membranas mucosas raramente se
ven afectadas, cuando lo hacen pueden
mostrar hiperqueratosis difusa o eritema
macular con estrías blancas, (hallazgos
similares al liquen plano).
Pueden
presentar
prurito,
quemante, fiebre, escalofríos.
dolor
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Clasificación.
Para
distinguir
las
diferentes presentaciones clínicas de la
PRP, en 1980 Griffiths propuso la
siguiente clasificación, basándose en la
edad de inicio, la apariencia clínica, la
duración y el pronóstico, por lo que las
divide en formas del adulto—tanto la
clásica como la atípica— y formas
infantiles: la clásica juvenil, la juvenil
circunscrita y la juvenil atípica.
Recientemente se describió una forma
asociada a VIH25.
•Tipo I o clásica del adulto. Es la forma
más común y representa más de 50% de
los casos. Es generalizada y autolimitada
con involución en tres años en 80% de
los paciente 19. (figuras 1, 2)
•Tipo II o atípica del adulto. Afecta a
cerca de 5% de los pacientes y puede
tener una evolución de más de 20 años,
su morfología es con predominio de
escama gruesa “ictiosiforme” que abarca
la región palmo plantar (figura 3, 4)
•Tipo III o forma clásica juvenil.
Representa 10% de los casos, inicia
entre los 5 y 10 años de edad, es
autolimitada durante el primer año y su
pronóstico es favorable 20-21-22 (figura 5 y
6 ).
•Tipo IV o forma juvenil circunscrita.
Afecta aproximadamente a 25% de los
pacientes, prepúberes, siendo ésta la
forma más común en la edad pediátrica.
La topografía predilecta es en codos y
rodillas,
con
remisiones
y
exacerbaciones que curan al final de la
adolescencia, se caracteriza porque
presenta placas eritematoescamosas
(figura 7 y 8) circunscritas, tapones
foliculares 23-24
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•Tipo V o forma juvenil atípica. Afecta a
5% de los pacientes, inicia en los
primeros
años
de
vida
con
hiperqueratosis folicular de forma crónica
que en su mayoría está relacionada con
presentación familiar.(figura 9 y 10)
En estos últimos años se agrega a esta
clasificación una nueva presentación.
Tipo VI, asociado con VIH, como una
manifestación inicial de esta infección (se
cree que ocurre una asociación fortuita o
que la infección gatilla
alguna
información genética que llevaría a este
trastorno de la queratinización). Presenta
una erupción simétrica, en superficies
extensoras, pruriginosas, de pápulas con
gruesos tapones foliculares, eritematosas
y descamativas, con lesiones de acné
conglobata, hidradenitis supurativa y
liquen espinuloso. Esta forma clínica es
resistente al tratamiento y de mal
pronóstico; la mejora se relaciona con
una adecuada respuesta a terapia
antirretroviral. 25
Histopatología.
De tipo psoriasiforme con acantosis y
ensanchamiento
interpapilar, leve
espongiosis, hipergranulosis focal o
confluente, alternando con orto y
paraqueratosis orientada en ambas
direcciones, horizontal y verticalmente,
conocido como: “patrón en tablero de
ajedrez”. Las queratinas 6 y 16 se
expresan, por la proliferación de
queratinocitos. En la dermis puede existir
dilatación vascular con leve infiltrado
linfocítico perivascular. Los folículos
pilosos se encuentran dilatados a
expensas de los tapones de queratina
presentando un “patrón en hombros
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perifoliculares “con un leve infiltrado
linfocítico
Las lesiones más eritematosas tienen un
estrato
córneo
adelgazado
o
francamente
ausente,
con
hipogranulosis.26-27
En la microscopía electrónica se
encuentran cambios en la epidermis
constituidos por: disminución en el
número
de
tonofilamentos
y
desmosomas, espacios intercelulares
agrandados y signos de paraqueratosis,
vacuolas
similares
a
lípidos,
queratinización incompleta y remanentes
nucleares, los corneocitos son fusiformes
con numerosos hoyuelos.1
El análisis de Western blot de piel
muestra expresión de queratina 17,
presente también en psoriasis y
carcinoma basocelular.
Asociaciones.
Las formas juveniles se asocian con
hipotiroidismo28
hipoparatiroidismo, 29
miastenia gravis, enfermedad celíaca,
leucemia aguda o alteraciones de células
T, asociado de manera ocasional con
estados de inmunodeficiencia como VIH
se la relaciona con
30-31También
malignidades internas 32-33-34
Diagnósticos diferenciales.
La PRP comparte con la psoriasis
aspectos
clínicos,
histológicos
e
inmunohistoquímicos semejantes. Ambas
son eritematodescamativas, pueden
afectar al cuero cabelludo, presentar
queratodermia palmoplantar, producir
distrofia
ungueal
o
desarrollar
eritrodermia. Desde el punto de vista
histológico
la
presencia
de
hiperqueratosis con paraqueratosis y la
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Figura 1 y 2: PRP, forma clásica del adulto ( I)
Figura 3 y 4: forma atípica del adulto (II), escamas mas gruesas en palmas y plantas
Figura 5 y 6: forma clasica juvenil (III), placas hiperqueratosicas en manos codos etc
-
Figura 7 y 8 forma circunscripta juvenil (IV), placas hiperqueratosicas en manos, pies,
codos etc
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Figura 9 y 10: forma juvenil atípica (V), hiperqueratosis folicular en nalgas y cejas
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hiperplasia epidérmica regular son
hechos comunes a ambas, en especial
en las formas tempranas
de la
enfermedad.
Se debe realizar diagnostico diferencial
con dermatitis seborréica en cuero
cabelludo, frinodermia, queratosis pilar
atípica,
eccema
folicular
y
eritroqueratodermias, linfoma cutáneo de
células T, eritroqueratodermia variabilis,
eccema folicular, ictiosis folicular, liquen
plano pilaris y lupus eritematoso cutáneo
subagudo 35
La PRP circunscrita juvenil se debe
diferenciar de las eritroqueratodermias y
trastornos ictiosiformes. El diagnóstico
diferencial en niños incluye ictiosis,
dermatitis seborreica (cuero cabelludo),
queratoderma de palmas y plantas, y la
psoriasis 18
Las lesiones orales presentan placas
bilaterales
blancas
grisáceas
con
superficie rugosa en la mucosa bucal y
lesiones eritematosas con estrías
blancas semejantes al liquen plano
localizado en mucosa gingival, paladar,
dorso y zona ventral de la lengua
llevando muchas veces a diagnósticos
errados,
sobre todo en los casos
localizados.
Otros diagnósticos diferenciales son con
el liquen plano (estrías de Wickham)
Enfermedad
de
Darier
(papulas
amarronadas en placa en piel),
hiperplasia del paladar (dentadura
completa) y la estomatitis por nicotina
(historia de cigarrillo).36
Puede simular a otras enfermedades
mediadas por superantígenos, como los
exantemas
escarlatiniformes,
el
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síndrome
de
estafilocócica,
la
escaldadura
escarlatina, el síndrome del shock tóxico
y
la
enfermedad
de
Kawasaki.
Enfermedades con
rasgos comunes
como lengua aframbuesada, los labios
brillantes y fisurados, el eritema flexural
(sobre todo perineal) seguido de
descamación fina, eritema palmoplantar
y exantemas generalizados de días o
semanas después pueden aparecen
algunas lesiones típicas
Este estado hiperproliferativo epidérmico
puede estar provocado por una reacción
mediada
por
superantígenos,
desencadenada por una infección previa.
y atribuible a la liberación de gran
cantidad de citoquinas típica de estos
cuadros. El desarrollo posterior de
lesiones típicas de PRP se puede deber
a la acción de la respuesta inflamatoria
sobre los queratinocitos (igual psoriasis
guttata) 10,8
Existen casos relatados por Wong de
dermatomiositis con PRP que presenta
pápulas
hiperqueratósicas,
queratodermia palmo plantar y miopatía
relacionado con una
37 inflamatoria
respuesta inmunológica a una infección
por parvovirus.
Tratamiento. Por su etiología aún
desconocida, su evolución autolimitada
que a veces puede durar desde meses
(aguda) a años (crónicas), y las distintas
opciones terapéuticas sin resultados
beneficiosos
uniformes, agregado al
riesgo de efectos secundarios severos
(inmunosupresión,
teratogenicidad,
alteraciones
metabólicas,
hepatotoxicidad, etc.) imponen ser
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cautos en la elección del mismo sobre
todo en pacientes pediátricos.
timidilato, de nucleótidos de purina y de
los aminoácidos serina y metionina,
interrumpiendo la formación de ADN,
ARN y proteínas.
Vitamina A en altas dosis de 150.000 a
un millón de UI al día, oral, por dos
semanas. Se dejó de lado desde hace
mas de una decada, usándose sólo
aplicación tópica de dicha vitamina como
emoliente para la sequedad. 38
Se hacen dosis semanales de 10-25 mg,
en dosis única o fraccionada, observando
una respuesta en 3-6 meses siempre con
Ácido Fólico. Entre los efectos adversos
se
destacan:
hepatotoxicidad,
mielosupresión,
teratogenicidad
y
espermatogénesis defectuosa 44-45.
Retinoides sistémicos modulan e
inducen la expresión del factor de
crecimiento epidérmico, promueven la
diferenciación celular de la epidermis,
regulan el crecimiento del epitelio
hiperproliferativo
y
alteran
la
diferenciación terminal de células en un
epitelio no queratinizado o metaplásico.
Tienen efecto sobre la reducción de los
tonofilamentos,
disminución de la
cohesividad de los corneocitos, alteran la
función de barrera e incrementan la
pérdida transepidérmica de agua.
Estos retinoides aromáticos, entre los
que se encuentran el etretinato y la
acitretina, son efectivos en el tratamiento
de la psoriasis y en trastornos de
queratinización. Debido a su larga vida
media, el etretinato se debe evitar en
mujeres en edad reproductiva (realizar
pruebas de función hepática, perfil de
lípidos y prueba de embarazo al inicio,
mensualmente y al
finalizar el
tratamiento) 39. En dosis 10 a 25 mg día
de puede asociar con tratamientos
biológicos y con Ultravioleta Como nueva
opción UVB (Narrow band )40-41-42-43.
Metotrexato, el cual es un antagonista
del ácido fólico que se fija al sitio
catalítico activo de la dihidrofolato
reductasa (DHFR). La falta de este
cofactor interrumpe la síntesis de
Aminopterina, antagonista de los
folatos, se puede utilizar en combinación
con retinoides orales y metotrexato (2575 mg/día de etretinato con una dosis
semanal de 5-30 mg de metotrexato). Se
recomienda comenzar
con la dosis
mínima indispensable e incrementar la
dosis de acuerdo con la respuesta
observada. El monitoreo se realiza
mediante la clínica y los resultados de
laboratorio, especialmente con pruebas
de función hepática semanales durante
las primeras 6 a 8 semanas. El efecto
adverso por uso prolongado más
importante es la hepatotoxidad.
La
ciclosporina
(CsA)
agente
inmunosupresor,
afecta
predominantemente al sistema inmune,
actúa
sobre
la
proliferación
de
queratinocitos in vitro.
La CsA es un péptido liposoluble con
propiedades antibióticas que parece
actuar en un estadío temprano en la
diferenciación inducida por el super
antígeno sobre el receptor de las células
T y en el bloqueo de su activación. Las
dosis empleadas no exceden los 5
mg/kg/día, con aclaramiento completo de
las lesiones en un periodo de cuatro a 20
semanas (Los principales efectos
adversos de su uso prolongado son:
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nefrotoxicidad,
hiperglucemia,
hiperlipidemia, osteoporosis, hipertensión
arterial sistémica y carcinogénesis.-46-47
hacen que este fármaco no sea el más
recomendable en mujeres tratadas con
inmunoglobulina -52-53
Agentes biológicos
Ácido fumárico es un metabolito del
ciclo del ácido cítrico que posee
propiedades inmunomoduladoras y un
efecto inhibidor sobre los queratinocitos
proliferativos. El ácido fumárico induce la
secreción de citoquinas de tipo Th-2 . Se
usa de forma oral o tópico, con una
dosis inicial de 60 a 100 mg.
Como
se
parece
clínica
e
histológicamente a la psoriasis responde
a casi los mismos tratamientos. El
etanercept se une al factor de necrosis
tumoral alfa (FNT) y a los receptores del
FNT. El FNT es una citoquina
involucrada en la patogénesis de varias
enfermedades
inflamatorias
y
autoinmunes,
induce
múltiples
respuestas proinflamatorias como la
inducción de IL-1, leucotrienos, migración
y activación de neutrófilos; este agente
actúa inhibiendo al FNT y se usa en los
casos de fallas terapéuticas con los
tratamientos de primera elección.48
El infliximab es un anticuerpo monoclonal
quimérico que se une a las citoquinas
proinflamatorias del FNT. La dosis
utilizada es de 5 mg/kg, dos veces por
semana.49-50 El
efalizumab,
forma
humanizada de anticuerpos murinos
dirigidos contra CD11a, inhibe la
activación de células T así como la
adhesión de éstas a los queratinocitos.51
Danazol y estanazol, elevan los niveles
de la proteína de unión al retinol (RBP).
Tiene un efecto beneficioso un
andrógeno sintético (estanazolol), al
normalizar las concentraciones
hemáticas de dicha proteína.44 Se hace 4
a 6 mg de manera oral durante 15 a 42
días, con lo que se logra aumentar los
niveles RBP durante la terapia y que
permanezcan elevados por lo menos un
mes después de suspender el
medicamento. La mejoría se observa en
la primera semana y se mantiene de 8 a
12 meses. Los efectos androgénicos
Los efectos adversos son transitorios:
flushing,
diarrea,
náuseas,
fatiga,
síntomas gastrointestinales, disminución
de la cuenta linfocitaria, eosinofilia
transitoria, ligero incremento de enzimas
hepáticas a veces aumento de la
creatinina sérica. Deben solicitarse
pruebas de función hepática, renal y
biometría hemática antes y durante el
tratamiento 54-55. Entre otros hay reportes
de uso oral de hidroxicloroquina 400
mg/día, ácido ascórbico intramuscular,
Montelukast
4 mg61. Todos estos
tratamientos orales deben ser realizados
por especialistas entrenados en el en
manejo de los mismos y sus efectos
colaterales
Tratamientos
tópicos:
Ácido
retinóico,del 0,010 al 0,1% Tazarotene
0.05 al 0,1 %, actuan como moduladores
de
la queratinizacion 56.pueden dar
irritaciones
con las dosis altas.
Emolientes con el fin de hidratar y
protejer la barrera cutanea, urea, aceite
de germen de trigo , piruvato sódico ,
Vitamina A y E, etc.
Pimecrolimus
es un derivado del
macrolactamo ascomicin, que se une al
receptor citosólico macrofilina-, la
proteína
inhibe
la
fosfatasa
de
calcineurina, lo que resulta en el bloqueo
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de traducción de señal en las células
blanco.
El
pimecrolimus
inhibe
selectivamente la liberación de citoquinas
de tipo Th-1 (IL-2 e INF- y Th-2 (IL-4 e IL10); en crema al 1% es efectivo para el
tratamiento de la dermatitis atópica y
otros trastornos inflamatorios de la piel.
No se conoce el mecanismo de acción
en la PRP pero se cree que
su
asociación
con
enfermedades
autoinmunes sugiere un componente de
esta naturaleza57.
Calcipotriol y otros análogos de la
vitamina D, interfieren en la inflamación
cutánea, en la proliferación epidérmica y
en la queratinización. In vivo la mejoría
clínica se observa por su efecto en la
reducción del infiltrado de células T y
monocitos,
asimismo
reduce
la
proliferación
de
queratinocitos
suprabasales. Se usa dos veces al día
durante cuatro semanas. (Efectos
adversos: eritema) y en forma sinérgica
se pueden utilizar vitaminas A y E por vía
oral. 58-59-60
Fototerapia utiliza radiación ultravioleta
B de onda estrecha o Re-PUVA con
etretinato o bien el “tratamiento de
Goeckerman
modificado
con
la
aplicación de coaltar tópico. Se relata
cuadros agravados por la terapéutica
como lesiones de disqueratosis focal
acantolítica en paciente tratado con
imiquimod 62 y queratosis eruptivas
asociada a eritrodermias por retinoides,
entre otros 63.
CONCLUSIONES
A pesar de su diagnóstico en general
sencillo, en algunos casos se torna muy
dificultoso. Es una patología de etiología
incierta y de evolución autoresolutiva. El
tratamiento de la PPR es variado pero no
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está libre de complicaciones por lo que el
mismo a veces sólo corrige en parte la
sígno-sintomatologia
de
esta
enfermedad,
provocando
distintos
efectos colaterales.
Por sus asociaciones con patologías
importantes
como
las
arriba
mencionadas es una patología que debe
ser
reconocidas no sólo por el
dermatólogo sino por los pediatras y
médicos clínicos en general, por el bien
del paciente.
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