Proyecto de Titulación.pdf

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
TEMA:
“Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y
su incidencia, Hospital Abel Gilbert Ponton,
año 2013”
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO
REQUISITO PARA OPTAR EL TÍTULO DE MÉDICO
AUTOR:
Leonardo Antonio Torres Pincay
TUTOR:
Dr. Bolivar Vaca Mendieta
Guayaquil – Ecuador
2015
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. TORRES PINCAY
LEONARDO ANTONIO ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina
como requisito parcial para optar el título de médico.
_____________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
__________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
I
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el título de MÉDICO de la
facultad de ciencias médicas.
Certifico que: he dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada por el
Sr: TORRES PINCAY LEONARDO ANTONIO con C.I 0930290879
Cuyo tema de trabajo de titulación es:
“Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia, Hospital Abel
Gilbert Pontón, año 2013”
Revisada y corregida que fue el trabajo de titulación, se aprobó en su totalidad, lo
certifico:
_________________________________
DR. BOLIVAR VACA MENDIETA
II
DEDICATORIA
Dedico este trabajo de titulación a mis padres; a mi madre Yanina, quien a lo largo de mi
vida ha velado por mi bienestar y educación siendo mí apoyo en todo momento,
depositando su entera confianza en cada reto que se me presentaba sin dudar ni un solo
momento en mi inteligencia y capacidad. A mi padre Marco, el cual a pesar de haberlo
perdido físicamente, ha estado siempre cuidándome y guiándome desde el cielo. Es por
ello que soy lo que soy ahora. Los amo con mi vida.
A mis hermanas, Gabriela y Cristina, que son el motivo de mi esfuerzo y me impulsan a
ser mejor cada día y para que siempre se sientan orgullosas de mí.
A mis abuelitos, Antonio y Julia; a mis tías Angélica y Jacqueline; a mi prima Juliana;
por siempre haberme dado su fuerza y apoyo incondicional el cual me ha ayudado y
llevado hasta donde estoy ahora.
A mis amigos, que nos apoyamos mutuamente en nuestra formación profesional y que
hasta ahora, seguimos siendo amigos: Laura, Karina, Tanya, Michell, Jessica, Jacqui,
Denisse, Stefania, José, Geovanny, Jorge, Schubert.
Leonardo Antonio Torres Pincay
III
AGRADECIMIENTO
El presente trabajo de titulación agradezco primero a Dios porque ha estado conmigo en
cada paso que doy, cuidándome y dándome fortaleza para continuar, por bendecirme para
llegar hasta donde he llegado, porque gracias a Él se hizo realidad este sueño anhelado.
Agradezco a mi familia fuente de apoyo constante e incondicional en toda mi vida y mas
aún en mis duros años de carrera profesional, en especial quiero expresar mi más grande
agredecimiento a mi madre que sin su ayuda hubiera sido imposible culminar mi
profesión.
A mi tutor de tesis Dr. Bolivar Vaca, gracias por su tiempo, por su apoyo así como la
sabiduría que me transmitió en el desarrollo de mi formación profesional.
En fin son muchas las personas que han formado parte de mi vida profesional a las que
me encantaría agradecerles su amistad, consejos, apoyo, ánimo y compañía en los
momentos más difíciles de mi vida. Algunas están aquí conmigo, otras en mis recuerdos
y en mi corazón, sin importar en donde estén quiero darles las gracias por formar parte de
mí, por todo lo que me han brindado y por todas sus bendiciones.
A todos ellos, muchas gracias.
IV
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: “Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su
incidencia, Hospital Abel Gilbert Pontón, año 2013”
AUTOR/ ES: Leonardo Antonio
Torres Pincay
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil
CARRERA: Medicina
REVISORES:
Dr. Bolivar Vaca Mendieta
FACULTAD: Ciencias Médicas
FECHA DE PUBLICACION:
Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud
PALABRAS CLAVE: enterocolitis necrotizante, recién nacido, pretérmino, bajo peso al nacer.
RESUMEN: La enterocolitis necrotizante neonatal (ECN), es la patología digestiva adquirida más
frecuente y grave en el período neonatal. Se asocia con una morbilidad y mortalidad significativa. Los
neonatos de pretérmino constituyen el grupo de mayor riesgo en el desarrollo de ECN. En el año 2013
ingresaron a la UCIN del HAGP 267 neonatos, de los cuales 102 (38.2%) desarrollaron ECN.
A pesar de que la mayoría de casos de ECN se presentan en niños prematuros y/o de muy bajo peso al
nacer, se encontró en este estudio un número mayor de casos en recién nacidos a término tanto por edad
gestacional como por peso.
Nº DE REGISTRO (en base de
datos):
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AUTOR/ES:
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INSTITUCIÓN:
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NO
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Nombre: Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Teléfono: 042281148
E-mail: www.ug.edu.ec
V
RESUMEN
Introducción: La enterocolitis necrotizante neonatal (ECN), es la patología digestiva
adquirida más frecuente y grave en el período neonatal. Se asocia con una morbilidad y
mortalidad significativa. Los neonatos de pretérmino constituyen el grupo de mayor
riesgo en el desarrollo de ECN.
Objetivo: Analizar las causas que aparecieron en neonatos con ECN, para poder hacer un
diagnóstico precoz y prevención de la enfermedad en los grupos de riesgo. Cuantificar el
porcentaje de ECN durante el año 2013 en la UCIN, conocer la edad, sexo más afectado
y las comorbilidades más frecuentes en el grupo de estudio.
Pacientes y métodos: Se realizó un estudio de observación indirecta, descriptivo,
transversal. Se incluyó neonatos ingresados en el área de UCIN del Hospital Abel Gilbert
Pontón con diagnóstico de ECN en el año 2013.
Resultados: En el año 2013 ingresaron a la UCIN del HAGP 267 neonatos, de los cuales
102 (38.2%) desarrollaron ECN, de los cuales el 70% tenía un peso mayor a 2500 g y el
70% fueron neonatos a término. Fueron diagnosticados con ECN, 35 (34%) de sexo
femenino y 67 (66%) de sexo masculino. Entre las comorbilidades más frecuentes están
la sepsis con 54% seguido de neumonía connatal con 30%.
Conclusiones: A pesar de que la mayoría de casos de ECN se presentan en niños
prematuros y/o de muy bajo peso al nacer, se encontró en este estudio un número mayor
de casos en recién nacidos a término tanto por edad gestacional como por peso.
Palabras claves: enterocolitis necrotizante, recién nacido, pretérmino, bajo peso al
nacer.
VI
ABSTRACT
Introduction: Neonatal necrotizing enterocolitis (NEC) is the most common acquired
gastrointestinal pathology and severe in the neonatal period. It is associated with
significant morbidity and mortality. Preterm infants are at greatest risk for developing
NEC.
Objective: To analyze the causes which were in infants with NEC, to make an early
diagnosis and prevention of the disease in those at risk. Quantify the percentage of ECN
during 2013 in the NICU, know the age, sex and more affected most frequent
comorbidities in the study group.
Patients and methods: We conducted a study of indirect observation, descriptive. We
included newborns admitted to the NICU of Hospital Dr. Abel Gilbert Ponton diagnosed
with necrotizing enterocolitis in 2013
Results: In 2013, 267 newborns were admitted to the NICU of HAGP, and 102 (38.2%)
of them were diagnosed with NEC, of which 70% had a weight greater than 2500 g, 70%
were term newborns. They were diagnosed with ECN, 35 (34%) of these newborns were
female and 67 (66%) were male. Among the most frequent comorbidities are sepsis with
54% followed by 30% connatal pneumonia.
Conclusions: Although the majority of NEC cases occurs in premature and/or very low
weight children, it is outstanding the number of full-term newborns, either on gestational
age and weight.
Keywords: Necrotizing enterocolitis; Newborn; Prematurity; Low weight at birth.
VII
INDICE
Contenido
INTRODUCCIÓN .........................................................................................................................1
CAPITULO I: EL PROBLEMA ....................................................................................................3
1.1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................................3
1.2
JUSTIFICACIÓN ..........................................................................................................5
1.3
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA .......................................................................5
1.4
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ...........................................................................6
1.5
OBJETIVOS ..................................................................................................................7
GENERALES ........................................................................................................7
OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................................7
CAPITULO II: MARCO TEORICO .............................................................................................8
2.1 DEFINICIÓN .......................................................................................................................8
2.2 EPIDEMIOLOGIA ..............................................................................................................9
2.3 FACTORES DE RIESGO .................................................................................................10
2.4 ETIOLOGIA ......................................................................................................................11
2.4 FISIOPATOLOGIA ...........................................................................................................14
2.5 BASES CLINICAS ............................................................................................................16
2.5.1 Anatomía patológica ...................................................................................................17
2.6 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO ..................................................................................18
2.6.1 DIAGNOSTICO .............................................................................................................18
2.6.2 PRONÓSTICO ...............................................................................................................20
2.7 PREVENCION ..................................................................................................................22
CAPITULO III: MATERIALES Y METODOS .........................................................................25
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ....................................................25
3.2 PERIODO DE INVESTIGACION ....................................................................................25
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA ...............................................................................................25
3.3.1 Universo ..........................................................................................................................25
3.3.2 Muestra ...........................................................................................................................25
3.4 VIABILIDAD ....................................................................................................................26
3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ...............................................................26
3.5.1 Criterios de inclusión: .....................................................................................................26
3.5.2 Criterios de exclusión: ....................................................................................................26
3.6 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN...................................................................26
3.7.1. Tipo de investigación .................................................................................................26
3.7.2. Diseño de la investigación .........................................................................................26
3.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN ..................................................................................................................27
3.8 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.............................................................................28
3.9 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ................................................................................29
3.10 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ............................................................................29
3.10.1 Humanos: ..................................................................................................................29
3.10.2 Físicos: ......................................................................................................................29
3.12 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA ................29
3.13 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ..............................30
CAPÍTULO IV: RESULTADOS Y DISCUSIÓN ......................................................................31
CAPÍTULO V: CONCLUSIONES .............................................................................................47
CAPÍTULO VI: RECOMENDACIONES O PROPUESTAS .....................................................48
BIBLIOGRAFÍA .........................................................................................................................49
ANEXOS .....................................................................................................................................51
INTRODUCCIÓN
La enterocolitis necrosante neonatal (ECN), es la patología digestiva adquirida más
frecuente y grave en el período neonatal. A pesar de ser una entidad conocida desde hace
más de 100 años, su etiología sigue siendo desconocida, lo que hace muy difícil su
prevención. La isquemia, el hipercrecimiento bacteriano y la respuesta inflamatoria
sistémica intervienen de forma preponderante en el desarrollo del proceso, en proporción
que quizás difiere de unos casos a otros. El resultado final, común en todos ellos, es la
necrosis del intestino, con o sin perforación. El tratamiento, sobre todo en casos
avanzados de la enfermedad, sigue generando controversias, y la morbimortalidad es alta
a pesar de los avances en el tratamiento del cuidado intensivo del recién nacido. La ECN
constituye, junto con la prematuridad y el distres respiratorio, una de las causas más
importantes de estancias hospitalarias muy prolongadas.
Los neonatos de pretérmino constituyen el grupo de mayor riesgo en el desarrollo de
ECN. En gran medida esto sucede por la falta de madurez del desarrollo de algunas
funciones clave como: motilidad intestinal, capacidad de digestión, función madura de la
barrera intestinal, regulación circulatoria y enteroinmunidad. Entre otros factores de
riesgo para desarrollar ECN se encuentran los eventos hipóxico-isquémicos, el avance
rápido y temprano de la alimentación enteral, la leche de fórmula, el sobrecrecimiento
bacteriano.
La resección intestinal es la complicación más frecuente; la indicación se asocia a
perforación intestinal y/o necrosis. Además, la ECN es la causa más frecuente de
síndrome de intestino corto en la infancia. El tratamiento es difícil y frecuentemente ha
probado no ser el más adecuado y hasta el momento no se ha encontrado una estrategia
de prevención realmente eficaz.
El objetivo de este trabajo es analizar la incidencia y causas que aparecieron en neonatos
con enterocolitis necrotizante en la UCIN, para poder hacer un diagnóstico precoz y
prevención de la enfermedad en los grupos de riesgo.
1
Dentro de las variables incluidas están aquellas que con más frecuencia se asocian con el
desarrollo de enterocolitis necrotizante según la literatura médica, tales como edad
gestacional al nacimiento, peso al nacer, hipoxia perinatal, evolución durante la
hospitalización, tipo de enterocolitis de acuerdo con la clasificación definida por los
criterios de Bell modificados por Walsh y Kliegman, entre otras. De esta manera se
aportan datos epidemiológicos que facilitarán el diagnóstico oportuno de enterocolitis
necrotizante en aquellos recién nacidos que, además de presentar los criterios
diagnósticos establecidos, presenten algunas de las características asociadas con mayor
frecuencia a esta enfermedad.
La naturaleza de este estudio es de observación indirecta, descriptivo de tipo transversal
no experimental, en el que se determinó la incidencia y causas de enterocolitis
necrotizante, en el período comprendido entre Enero de 2013 y Diciembre de 2013, en el
Hospital de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón. Se analizó por el método
cuantitativo de porcentajes y los resultados se expresaron en tablas para su mejor
comprensión.
2
CAPITULO I: EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La enterocolitis necrotizante representa una entidad, que sigue siendo todo un reto para
los neonatólogos de todo el mundo, ya que su etiología ha sido muy investigada y aún no
se ha llegado a la causa específica, teniendo un desenlace fatal en los recién nacidos
prematuros. La enterocolitis necrotizante es secundaria a una compleja interacción de
múltiples factores que conducen a un aumento del flujo sanguíneo en el segmento de
intestino afectado causando edema de la mucosa, isquemia y necrosis intestinal lo cual
permite el paso de las bacterias y toxinas hacia la circulación sistémica, dando como
resultado una respuesta inflamatoria generalizada grave, sepsis y muerte del recién
nacido. (1)
La incidencia de enterocolitis necrotizante es variable; afecta a cerca del 10% de neonatos
que pesan menos de 1500 g,
(2) (3) (4) (5) (6)
con tasas de mortalidad de 50% o más,
dependiendo de la gravedad, pero también puede ocurrir en neonatos de término. Es más
frecuente en los prematuros, con incidencia en relación inversa con el peso al nacer y la
edad gestacional. (2)
La incidencia mundial varía de 2.5 – 30% y la prevalencia mundial oscila de 3 – 5%. (7)
Estudios poblacionales realizados en los Estados Unidos durante los últimos 25 años
indican una incidencia relativamente estable, que van desde 0,3 hasta 2,4 casos por cada
1.000 nacidos vivos. (2) Además se estiman 9000 casos cada año con una tasa de letalidad
del 15 al 30%, generando altos costos y una mayor estancia en la UCIN, con el
consecuente riesgo de presentar sepsis, shock, necrosis intestinal y muerte. (3)
Los estudios basados en la población de otros países sugieren una frecuencia similar a los
Estados Unidos. Sin embargo, las naciones con una menor tasa de nacimientos
prematuros que en los Estados Unidos en general, tienen una menor tasa de enterocolitis
necrotizante. Por ejemplo, un gran estudio en Japón identificó una incidencia 0,3% de
enterocolitis necrotizante, que es significativamente menor que en poblaciones similares
en los Estados Unidos. Una revisión epidemiológica de la enfermedad en recién nacidos
a la gestación de menos de 32 semanas en Canadá reportó una incidencia de 6,4% (2)
3
La edad media de inicio ha informado de 20,2 días para los neonatos nacidos con menos
de 30 semanas de edad gestacional estimada, 13,8 días para los neonatos de 31-33
semanas de edad gestacional, y 5,4 días para los neonatos después de 34 semanas de
gestación. Recién nacidos a término desarrollan enterocolitis necrotizante mucho antes,
en la primera semana de vida o, a veces, dentro de los primeros 1-2 días de vida. (2)
No existe una diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de enterocolitis
necrotizante entre niños y niñas. (8) Algunos estudios de igual forma han establecido una
diferencia importante en cuanto a distribución de mortalidad según sexo predominando
el sexo masculino. (9) (10) En el área en estudio la incidencia de enterocolitis necrotizante
es del 24.1% en el año 2012. Siendo el sexo femenino menos frecuente con 10.5%,
mientras en los neonatos de sexo masculino la incidencia es de 13.6%. (11)
Aproximadamente del 27 al 63% de los neonatos afectados requieren de intervención
quirúrgica. Datos de la National Institute of Child Health and Human Development
Network (NICHD) indican un aumento de las tasas de deficiencia del neurodesarrollo
entre los neonatos con enterocolitis necrotizante y sepsis. (7)
La tasa de mortalidad en enterocolitis oscila entre 10% a más del 50% en los neonatos
que pesan menos de 1500 g,
(2) (4)
y se incrementa hasta 64% si ocurriera perforación
intestinal, (1) en comparación con una tasa de mortalidad del 0-20% en los neonatos que
pesan más de 2.500 g. Los recién nacidos muy prematuros (1.000 g) siguen siendo
especialmente vulnerables, con tasas de mortalidad reportadas de 40 a 100%. Un estudio
que comparó las tasas de mortalidad, informó tasas de 4,7% para los recién nacidos a
término y el 11,9% para los bebés prematuros. De los pacientes que sobreviven, el 50%
desarrollan una complicación a largo plazo. Las 2 complicaciones más frecuentes son la
estenosis intestinal y el síndrome de intestino corto. (6) Según datos de INEC en Ecuador
en el año 2011, la ECN representa el 1.21% de las causas de mortalidad. (INEC 2011)
El costo total anual estimado de cuidar a neonatos afectados con enterocolitis necrotizante
en Estados Unidos oscila entre $ 500 millones y $ 1 mil millones. Por estas razones se ha
convertido en una prioridad para la investigación. (12)
4
1.2 JUSTIFICACIÓN
La enterocolitis necrotizante por ser una enfermedad gastrointestinal médica y quirúrgica;
es un problema grave, considerada como la mayor causa de mortalidad y morbilidad que
afecta en especial a los recién nacidos prematuros (RNP) de muy bajo peso al nacer.
Se realiza esta investigación con la finalidad de conocer la incidencia de esta enfermedad,
además establecer causas o factores que influyen en el desarrollo de enterocolitis
necrotizante en los recién nacidos en el grupo de estudio, se realizará mediante
recolección de datos secundarios, y así poder aportar datos al Hospital Guayaquil Abel
Gilbert Pontón.
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
 Naturaleza: estudio de observación indirecta, descriptivo, tipo transversal no
experimental.
 Campo de investigación: medicina interna.
 Área de investigación: neonatología.
 Ubicación: está investigación se realizará en neonatos (1 a 30 días de edad)
 Problema: “Causas e incidencia de enterocolitis necrotizante”
 Delimitación
Espacial: Hospital Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón.
Temporal: período comprendido desde Enero del 2013 a Diciembre del 2013.
5
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
1. ¿Cuál es el porcentaje de enterocolitis necrotizante en el grupo de estudio durante el
año 2013?
2. ¿Cuál es el porcentaje de enterocolitis necrotizante según sexo y edad al nacimiento?
3. ¿Cuál es el peso al nacimiento con el que mayor frecuencia desarrollaron la
enfermedad?
4. ¿Cuál es el porcentaje de pacientes prematuros y a término que desarrollaron la
enfermedad?
5. ¿Cuáles son sus características clínicas?
6. ¿Cuáles son las patologías más frecuentemente asociadas a enterocolitis necrotizante?
7. ¿Cuánto es la estancia hospitalaria promedio de pacientes con diagnóstico de
enterocolitis necrotizante?
6
1.5 OBJETIVOS
GENERALES

Determinar las causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia,
en el Hospital Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón en el año 2013, por medio de
observación indirecta, y aportar una base de datos para el hospital.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Cuantificar el porcentaje de enterocolitis necrotizante en los casos del estudio del
año 2013.
2. Conocer la edad y el sexo más frecuentemente afectados por enterocolitis
necrotizante.
3. Establecer la relación del peso con el desarrollo de la enfermedad.
4. Identificar que grupo de pacientes según la edad al nacimiento desarrollaron la
enfermedad.
5. Describir el cuadro clínico de enterocolitis necrotizante.
6. Conocer las patologías más frecuentemente asociadas a enterocolitis necrotizante.
7. Determinar el promedio de estancia hospitalaria.
7
CAPITULO II: MARCO TEORICO
2.1 DEFINICIÓN
La enterocolitis necrotizante es una enfermedad intestinal adquirida y la urgencia
quirúrgica más común en los recién nacidos
(2) (13) (14) (15)
es un problema grave,
considerada como la mayor causa de mortalidad y morbilidad que afecta en especial a los
recién nacidos prematuros (RNP) de muy bajo peso al nacer. (3) (6) (16)
El primer caso de ECN, probablemente se remonta a 1823 cuando Charles Billard utiliza
el término "enterocolitis gangrenosa" o "enteritis maligna" para describir la necrosis y la
inflamación del tracto intestinal en un pequeño infante. (5) Numerosos informes de la
literatura del siglo XIX describen que neonatos murieron de peritonitis en las primeras
semanas de vida. La primera mitad del siglo XX trajo más informes de peritonitis con
perforación ileal debido a lo que se llamó la enteritis infecciosa. En 1953, Schmidt y
Quaiser denominan esta condición del recién nacido “enterocolitis necrotizante”. El
primer informe claro de NEC no apareció hasta 1964, cuando Berdon del Hospital
Pediatrico de New York describió los hallazgos clínicos y radiográficos de 21 recién
nacidos con la enfermedad. (2) (5)
La enterocolitis necrotizante es secundaria a una compleja interacción de múltiples
factores que conducen a un aumento del flujo sanguíneo en el segmento de intestino
afectado causando edema de la mucosa, isquemia y necrosis intestinal lo cual permite el
paso de las bacterias y toxinas hacia la circulación sistémica, dando como resultado una
respuesta inflamatoria generalizada grave, sepsis y muerte del recién nacido (1)
Los neonatos de pretérmino constituyen el grupo de mayor riesgo en el desarrollo de
ECN. En gran medida esto sucede por la falta de madurez del desarrollo de algunas
funciones clave como: motilidad intestinal, capacidad de digestión, función madura de la
barrera intestinal, regulación circulatoria y enteroinmunidad.
(13)
De los niños que
desarrollan la enfermedad, cerca de 90 % es prematuro y de bajo peso al nacimiento, y a
menudo cursa con alguna otra enfermedad asociada. El riesgo para desarrollar esta
enfermedad es inversamente proporcional al peso al nacimiento y a la edad
gestacional. (15)
8
La ECN afecta más comúnmente el íleon terminal y el colon ascendente proximal. Sin
embargo, diversos grados de ECN pueden afectar a cualquier segmento del intestino
delgado o colon. Todo el intestino puede ser involucrado y puede ser dañado
irreversiblemente. (2) (5)
2.2 EPIDEMIOLOGIA
En los últimos años, el incremento en la incidencia de enterocolitis necrotizante se
atribuye a los avances en los cuidados perinatales obstétricos y neonatales, lo que ha
permitido que los recién nacidos prematuros, sobre todo los extremos y de muy bajo peso,
vivan lo suficiente para desarrollar la enfermedad. La frecuencia de enterocolitis
necrotizante es variable. En algunas series, la frecuencia oscila entre 1 y 5% de todos los
ingresos a las unidades de cuidados intensivos neonatales o entre 0.5 y 5 pacientes por
cada 1000 nacidos vivos. (15)
La ECN afecta a cerca del 10% de los neonatos que pesan menos de 1500 g,
(2) (3)
con
tasas de mortalidad de 50% o más, dependiendo de la gravedad, pero también puede
ocurrir en neonatos de término y de pretérmino. (2)
Estudios poblacionales realizados en los Estados Unidos durante los últimos 25 años
indican una incidencia relativamente estable, que van desde 0,3 hasta 2,4 casos por cada
1.000 nacidos vivos. La enfermedad se presenta clásicamente entre los recién nacidos
prematuros. (2)
La ECN es más frecuente en los neonatos prematuros, con incidencia en relación inversa
con el peso al nacer y la edad gestacional. Aunque los números específicos varían de 4%
a más del 50%, los neonatos que pesan menos de 1.000 g al nacer tienen las tasas de
ataque más altas. Esta tasa se reduce drásticamente a 3,8 por 1.000 nacidos vivos para los
neonatos que pesan 1501-2500 g al nacer. Del mismo modo, las tasas profundamente
disminuyen para los niños nacidos después de la 35-36 semanas de edad gestacional. Los
estudios basados en la población de otros países sugieren una frecuencia similar a los
Estados Unidos. (2)
Aunque algunos estudios indican una mayor frecuencia de ECN en los neonatos de raza
negra que en los neonatos blancos, otros estudios no muestran diferencias basadas en la
9
raza. La mayoría de los estudios indican que los bebés masculinos y femeninos son
igualmente afectados. (2)
La mayoría de los niños con enterocolitis necrotizante amerita solo manejo médico, pero
se estima que entre 20 y40 % de los recién nacidos afectados requiere cirugía y hasta 51
% de los recién nacidos con muy bajo peso. Las tasas de letalidad en los pacientes
intervenidos quirúrgicamente son altas, algunos autores indican que llega a 50 %. Son
más altas en los niños más inmaduros y de menor peso, es decir, la letalidad y la
morbilidad también son inversamente proporcionales a la edad gestacional y al peso al
nacer. La letalidad se relaciona tanto con el procedimiento quirúrgico como con el estado
clínico subyacente. La mayoría de los neonatos cursa con morbilidad asociada: conducto
arterioso, hemorragia intraventricular, síndrome de dificultad respiratoria, displasia
broncopulmonar; algunos presentan necrosis intestinal generalizada o ameritan
resecciones intestinales extensas. (15)
La tasa estimada de muerte asociado a enterocolitis necrotizante está en rangos de 20 y
30%, con la mayor tasa entre los niños que requieren cirugía. (9)
2.3 FACTORES DE RIESGO
Los factores catalogados de mayor riesgo para la enterocolitis son en los recién nacidos
menores de 28 semanas y los de extremo bajo peso al nacer (menos de 1 000 g). Otros
factores de riesgo a considerar son: asfixia perinatal, persistencia del ductus arterioso y
cardiopatía congénita.
(1)
Algunos han señalado que los niños expuestos a ambientes
intrauterinos marcados por compromiso del flujo sanguíneo placentario (es decir, la
hipertensión materna, preeclampsia, exposición a la cocaína) tienen una mayor incidencia
de ECN. Del mismo modo, los neonatos que después del nacimiento tienen flujo
sanguíneo sistémico disminuido, que se encuentra en pacientes con conducto arterioso
persistente o enfermedad cardiaca congénita (ambos factores de riesgo considerados para
ECN), también tienen una mayor incidencia. Los neonatos con ductus arterioso
permeable están particularmente en alto riesgo de desarrollar ECN si se intenta el cierre
farmacológico. (2)
10
La alimentación enteral, se ha observado en estudios que el 90% de los recién nacidos
prematuros que desarrollan esta enfermedad lo hacen después de ser alimentados por vía
enteral, mientas que solo el 10% la presentan antes de ser alimentados. (3)
Numerosos medicamentos se han implicado como un factor de riesgo en ECN. (2) Se ha
sugerido que la indometacina usada para lograr el cierre de la persistencia del conducto
arterioso, pudiera tener como efecto colateral, disminución del flujo sanguíneo a nivel
mesentérico, cerebral y renal, lo que influye en el desarrollo de la ECN. (3)
Agwu et al. en el año 2005 en un informe de un caso sugiere que la transfusión de sangre
puede ser un factor de riesgo en la inducción de la lesión intestinal en los lactantes
prematuros que conducen a ECN. (5) En recién nacidos prematuros, con bajo peso al nacer,
existe una asociación temporal entre la transfusión de glóbulos rojos empaquetados y el
desarrollo de ECN en las primeras 48 horas de haberse iniciado la transfusión. Se ha
descrito una incidencia de ENC post transfusión entre el 20 al 35%, estando relacionada
con ECN tipo III. (14) Stritzkeet al. en 2012 llevó a cabo una revisión retrospectiva de
927pacientes con ECN y reporta una asociación de transfusión asociada ECN. Señalaron
que el 5,5% de los pacientes recibieron transfusión de dos días previos al diagnóstico de
ECN. (17)
2.4 ETIOLOGIA
Aunque la etiología exacta de la enterocolitis necrotizante sigue siendo desconocida, la
investigación sugiere que es multifactorial; la
isquemia y/o lesión de reperfusión,
exacerbado por la activación de cascadas intracelulares proinflamatorias, pueden jugar un
papel significativo. Bacterias gram-positivas y gram-negativas, hongos y virus han sido
aislados en los niños afectados; Sin embargo, muchos neonatos tienen resultados
negativos en los cultivos. (2)
Flora intestinal anormal
La ECN muchas veces está relacionada a agentes infecciosos, por lo que la colonización
anormal del intestino contribuirá a su desarrollo.
(3)
Hemocultivos positivos se
encontraron en el 30% de los pacientes; los organismos más comúnmente identificados
son Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus,
11
S epidermidis, especies de Enterococcus, Clostridium perfringens, y Pseudomonas
aeruginosa también han sido identificados. (2)
Isquemia intestinal
La isquemia intestinal inducida en animales, han identificado su importante papel en el
desarrollo de ECN. Patológicamente, la isquemia induce una respuesta inflamatoria local
que resulta en la activación de una cascada proinflamatoria con mediadores tales como
PAF, TNF-a, complemento, prostaglandinas y leucotrienos, tales como C4 y la
interleucina 18 (IL-18).
Las alteraciones en la unión celular hepatobiliar dan como resultado fugas de sustancias
proinflamatorias y ácidos biliares en el lumen intestinal, aumentando la lesión intestinal.
La necrosis intestinal de la mucosa, permite la translocación bacteriana y la migración
de la endotoxina bacteriana en el tejido dañado. La endotoxina interactúa sinérgicamente
con PAF y una multitud de otras moléculas proinflamatorias para amplificar la respuesta
inflamatoria. (2)
Inmadurez de la mucosa intestinal
La ECN es principalmente una enfermedad de los neonatos prematuros. Aunque
aproximadamente el 25.5% de los niños con NEC nacen a término, los estudios han
encontrado una marcada disminución en el riesgo de ECN con la edad gestacional. Este
hallazgo sugiere que la maduración del sistema GI juega un papel importante en el
desarrollo de ECN. (2)
El recién nacido prematuro tiene numerosas deficiencias físicas e inmunológicas que
comprometen la integridad intestinal. El ácido gástrico y la producción de pepsina se
disminuyen durante el primer mes de vida. Insuficiencia pancreática exocrina está
asociado con bajos niveles de enteroquinasa, la enzima que convierte el tripsinógeno a
tripsina, que permite la hidrólisis de toxinas intestinales. La secreción de moco a partir de
células caliciformes inmaduros se reduce. La motilidad se ve afectada, y la actividad
peristáltica está mal coordinada. Finalmente, la inmunoglobulina A secretora (IgA) es
deficiente en el tracto intestinal de los neonatos prematuros no alimentados con leche
materna. (2)
12
Los estudios experimentales y epidemiológicos han observado que la alimentación con
leche humana tiene un efecto protector; sin embargo, la leche humana de donantes que ha
sido pasteurizada no es tan protectora. La leche humana contiene la inmunoglobulina A
secretora (IgA), que se une a las células luminales intestinales y prohíbe la translocación
bacteriana transmural. Otros constituyentes de la leche humana, tales como IL-10, EGF,
TGF-β1, y la eritropoyetina, también pueden desempeñar un papel importante en la
mediación de la respuesta inflamatoria. La oligofructosa estimula la replicación de
bifidobacterias e inhibe la colonización con organismos fermentan la lactosa. (2)
Predisposición genética innata
Los estudios de gemelos han sugerido susceptibilidad a ECN puede verse afectada por un
componente genético. Un nucleótido denominado SNP, descubierto en el gen que
codifica la sintetasa de carbamoil-fosfato I (la enzima limitante de la velocidad para la
producción de arginina), según los informes, se ha asociado con un mayor riesgo de ECN.
Los neonatos con distintos genotipos de diversas citoquinas también se han asociado con
frecuencias más altas de ECN. Dada la interacción de factores inherentes, infecciosos,
isquémicos, inflamatorios, iatrogénicas, y ambientales, alteraciones en la expresión
proinflamatoria y/o mediadores anti-inflamatorias pueden desempeñar un papel en la
susceptibilidad a la enfermedad neonatal. (2)
Medicamentosa
Numerosos medicamentos se han implicado como un factor de riesgo en ECN. Derivados
de las xantinas, como teofilina y aminofilina. La indometacina, utilizado para tratar
conducto arterioso persistente, puede provocar vasoconstricción esplácnica que conduce
a la integridad intestinal alterada. La vitamina E, que se utiliza para tratar la retinopatía
del prematuro se ha asociado con ECN. Los inhibidores de la secreción de ácido gástrico
alteran el pH del medio intestinal, lo que repercute posteriormente la flora intestinal.
(2)
Varios estudios recientes, incluyendo meta-análisis, han identificado una mayor
incidencia de ECN en los niños expuestos a los antiácidos gástricos. (18)
Según Gianluca Terrin en los resultados de su estudio multicéntrico, prospectivo,
observacional sugiere que el tratamiento con ranitidina en niños de muy bajo peso al nacer
13
se asocia con un mayor riesgo de infecciones, un 6,6 veces mayor riesgo de ECN, y una
tasa de mortalidad significativamente mayor. (19)
2.4 FISIOPATOLOGIA
2.4.1 Inmadurez de la motilidad y la capacidad digestiva
Los estudios en fetos tanto de animales como de seres humanos muestran que la motilidad
intestinal comienza a aparecer durante el segundo trimestre y alcanza algún grado de
madurez a lo largo del tercer trimestre de la gestación (en los seres humanos). Esta
motilidad alterada puede ser uno de los factores predisponentes para el desarrollo de ECN
en neonatos prematuros. Los estudios sobre motilidad intestinal muestran un patrón de
motilidad anormal o inmaduro en comparación con los niños de término. Este patrón
inmaduro, sin embargo, se revierte en respuesta al inicio de la alimentación enteral.
Esta respuesta, maduración frente a la confrontación con los nutrientes, se altera en
presencia de situaciones asociadas a la prematurez como: retardo del crecimiento
intrauterino, asfixia o hipoxia, antenatal o posnatal, que retrasan la maduración de la
motilidad intestinal. Frente al síndrome de hipomotilidad se retrasa la capacidad digestiva
del intestino y las moléculas parcialmente digeridas contribuyen a la lesión intestinal. Esta
combinación altera la función de barrera del intestino. (13)
2.4.2 Inmadurez de la circulación enteral
Clásicamente se ha supuesto que la lesión hipóxico-isquémica desempeña un papel
fundamental en la patogenia de la ECN. El mecanismo llamado “circuito de ahorro”, que
prioriza la perfusión de los órganos nobles: cerebro y corazón, por sobre el intestino y el
riñón, ha sido invocado como un condicionante fisiológico en la ECN; sin embargo, está
muy desarrollado en niños de término más que en prematuros, dado que requiere un
sistema de autorregulación vascular maduro. Es posible que los trastornos en la
microcirculación enteral estén relacionados con los casos de ECN descriptos en niños de
término que padecen cardiopatías congénitas cianóticas y en postoperatorios de
anastomosis aortopulmonares.
14
La circulación inmadura favorece la isquemia-hipoxia amplificando la respuesta a otros
agentes de daño como la alimentación o el sobrecrecimiento bacteriano. Un factor
importante es la reducción de la producción endotelial de óxido nítrico (déficit de óxido
nítrico sintetasa) en prematuros, con la consiguiente dificultad de realizar la adaptación
de la circulación fetal a neonatal. Sin embargo, faltan estudios (nuevos modelos animales)
que establezcan precisamente el papel de la circulación y su regulación en la
fisiopatología de la ECN. (13)
2.4.3 Inmadurez de la función de la barrera intestinal
Se entiende como barrera intestinal el conjunto anatómico y funcional que impide o
modula la entrada de gérmenes, toxinas y otras macromoléculas desde el lumen intestinal
a la sangre o la linfa, pero permite selectivamente el pasaje de algunos iones, la absorción
de nutrientes y el flujo bidireccional de fluidos. Existen relaciones entre las alteraciones
de dicha barrera y la translocación de gérmenes o toxinas y la sepsis secundaria a esos
fenómenos. Los componentes principales de la barrera son, entonces, la misma peristalsis,
la secreción de moco e IgA y la integridad de las uniones estrechas.
En neonatos inmaduros, los componentes de la barrera epitelial no están completamente
desarrollados, así como la colonización bacteriana por gérmenes patógenos altera la
simbiosis que impide el acceso de dichos gérmenes a tejidos subyacentes y su posterior
reacción inflamatoria.
La extensa superficie intestinal es recubierta solo por un epitelio simple. Es fácil imaginar,
entonces, que en esta gran superficie, de solo una capa celular, podrían ocurrir
alteraciones que lleven a su debilitamiento, facilitando así la translocación de gérmenes
o toxinas desde el lumen Intestinal.
Otro aspecto de la barrera epitelial en el neonato inmaduro es la disfunción de la barrera
bioquímica. Las células de Paneth son enterocitos especializados, se localizan en el fondo
de las criptas del intestino delgado y secretan lisozima y fosfolipasa A2 y otros pequeños
péptidos (también secretados por enterocitos absortivos); mediante estos mediadores se
controla no solo la composición sino también la distribución de las poblaciones
bacterianas. Estos péptidos antimicrobianos tienen actividad biológica sobre un amplio
espectro de microorganismos (bacterias, hongos y virus).
15
Las prostaglandinas cumplen un importante papel en la integridad de la barrera intestinal,
medido por el incremento de la resistencia de las uniones estrechas. Esta acción podría
explicar la asociación entre el uso de indometacina y la perforación aislada y espontánea
del intestino en prematuros extremos. (13)
2.4.4 Inmadurez de la inmunidad innata
La hipótesis que plantea que “la hipersensibilidad inflamatoria del intestino de pretérmino
a la presencia de antígenos bacterianos por colonización con patógenos produce fracturas
en la integridad del epitelio intestinal” ha llevado a la búsqueda de estrategias que mejoren
la calidad de dicha colonización mediante el uso de prebióticos y priorizando la
alimentación con leche humana.
En este sentido, la colonización duodenal con Enterobacteriacea en RN de muy bajo peso
al nacer (MBPN) o la presencia en coprocultivos de Clostridium perfringens se ha
correlacionado con el desarrollo de ECN. La colonización anormal está condicionada por
la exposición del niño a la flora presente en las Unidades de Cuidados Intensivos
Neonatales (UCIN). Además, ciertas enterobacterias patógenas, como Salmonella y
Escherichia coli, producen respuestas inflamatorias exageradas al estar en contacto con
los PRR de los enterocitos.
La serie de eventos que induce la secuencia inflamatoria de la ECN lleva al edema de
mucosa, la necrosis y la hemorragia que caracterizan el cuadro clínico de la ECN. (13)
2.5 BASES CLINICAS
La forma clásica de presentación incluye signos digestivos y signos sistémicos. Desde el
punto de vista gastrointestinal, la ECN se presenta con distensión abdominal, restos
gástricos, abdomen doloroso, vómitos, diarrea o hematoquecia. (15)
Signos gastrointestinales pueden incluir cualquiera o todos los siguientes: aumento de la
circunferencia abdominal, asas intestinales visibles, distensión abdominal y disminución
de los ruidos intestinales, cambio en el patrón de las heces, hematoquecia, masa
abdominal palpable, eritema de la pared abdominal. (2)
16
Los signos sistémicos son inespecíficos y pueden incluir cualquier combinación de los
siguientes: apnea, letargo, disminución de la perfusión periférica, shock (en etapas
avanzadas), colapso cardiovascular, diátesis hemorrágica (coagulopatía de consumo). (2)
Bell elaboró una clasificación según las características de las manifestaciones clínicas,
que permite clasificar a los niños afectos en diversos estadios con valor pronóstico y
orientación sobre la evolución en el tiempo del proceso y el tratamiento a realizar.
(20)
Posteriormente, Walsh y Kliegman modificaron estos criterios en un intento de realizar
una clasificación que tuviera valor terapéutico en base al estadio clínico. Véase tabla 1.
2.5.1 Anatomía patológica
La ECN se define como necrosis por coagulación e inflamación del intestino del lactante.
Aunque puede abarcar todo el trayecto, las zonas más afectadas son íleon y colon
proximal. (2) (5) Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy delgadas y algunas
zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina. Se encuentran habitualmente perforaciones
y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentérico. Aparecen también zonas
con burbujas subserosas que corresponden a zonas de neumatosis. La formación de
burbujas de gas dentro de la pared intestinal es un hallazgo característico visto en la
mayoría de los pacientes con ECN, probablemente como resultado de la fermentación y
la producción de gas por bacterias.
(5)
El hallazgo histológico más frecuente es el de
necrosis por coagulación (isquémica) hasta en 75% de los pacientes, que puede ser
transmural o limitada a la mucosa. Abundan zonas de hemorragia, inflamación,
ulceración y edema. En ocasiones aparecen microtrombos en los vasos de pequeño
calibre. Es frecuente el hallazgo de neumatosis cistoide submucosa que se encuentra
también a nivel de ganglios mesentéricos. Un pequeño porcentaje presentan signos de
inflamación aguda. Los cambios regenerativos, con tejido de granulación y fibrosis son
también frecuentes, y si ésta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis. (21)
17
2.6 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
2.6.1 DIAGNOSTICO
Aunque varios signos y síntomas clínicos y radiográficos se usan para hacer el
diagnóstico, la tríada clínica clásica consiste en la distensión abdominal, heces con sangre,
y neumatosis intestinal. (2)
Por las manifestaciones clínicas (estadios de Bell) Véase tabla 1.
Por las manifestaciones radiológicas
Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen, también
útil en el seguimiento del cuadro.
(4) (9)
La radiografía de abdomen simple nos permite
reconocer los signos radiológicos que contribuyen a la detección temprana de isquemia o
necrosis intestinal antes de su perforación y así mejorar potencialmente la morbilidad y
disminuir la mortalidad por enterocolitis necrotizante. Las proyecciones que deben incluir
en la radiografía simple de abdomen son la posición supina con rayo vertical, considerada
la técnica habitual, y la segunda en posición supina con rayo horizontal, la que por la
condición del paciente permite detectar aire libre en la cavidad abdominal. El seguimiento
de las radiografías simples de abdomen puede variar entre 6 a 24 horas dependiendo de
la gravedad. (1)
Los hallazgos radiológicos como dilatación intestinal es inespecífico porque se puede
presentar en otras enfermedades. El grado de dilatación intestinal por lo general se
correlaciona con la gravedad clínica de la enfermedad y la distribución de las asas
dilatadas, en exámenes seriados se relaciona con la progresión clínica desfavorable. Si el
patrón asimétrico persiste y si la dilatación de las asas intestinales mantiene la misma
apariencia fija en un área del abdomen en el seguimiento de las radiografías simples de
abdomen son signos incipientes de diagnósticos y seguimiento de la enfermedad. (1)
La neumatosis intestinal es también una señal temprana y patognomónica, que se presenta
con mayor frecuencia en el intestino delgado distal y el grueso a nivel del cuadrante
inferior derecho. La neumatosis portal es una extensión de la neumatosis intestinal al
sistema venoso portal que ha sido reportado en las radiografías simples de abdomen hasta
18
en 30% en los recién nacidos con enterocolitis necrotizante, y están presentes por lo
general en los casos de mayor severidad. (1)
La neumatosis peritoneal es el resultado final de la perforación intestinal y ocurre con
mayor frecuencia en el íleon distal y el colon proximal. Es el único signo radiológico
universalmente aceptado de intervención quirúrgica. (1) (5)
La radiografía simple de abdomen se mantiene como la modalidad de elección para la
evaluación y el seguimiento de los recién nacidos con enterocolitis necrotizante, pero no
está exenta de limitaciones técnicas (el posicionamiento del paciente y la superposición
de tejidos blandos). (1)
Por exámenes de laboratorio
Hallazgos de laboratorio no específicos reportados en pacientes ECN son: neutropenia,
leucocitosis, trombocitopenia, hiponatremia, acidosis o hiperglucemia. (5) Ningún
parámetro de laboratorio es específico de enterocolitis necrosante. La leucopenia,
neutropenia, trombocitopenia, acidosis metabólica e hiponatremia, sobre todo si son
persistentes, son signos de gravedad, de progresión de la enfermedad y de mal pronóstico.
La trombopenia se asocia a necrosis intestinal y empeoramiento clínico. Por el contrario,
la recuperación de la cifra de plaquetas es un signo de mejoría clínica. Otros signos de
necrosis intestinal, también asociados a sepsis, son la acidosis metabólica y la
hiponatremia. Los valores seriados de proteína C reactiva en suero son indicativos de la
evolución del proceso.
Gases en sangre arterial puede ayudar en la determinación de la necesidad del niño de
asistencia respiratoria. También puede proporcionar información sobre el estado ácidobase. La acidosis aguda es preocupante, lleva a una mala perfusión de los tejidos
periféricos.
(2)
Paracentesis
La ascitis se puede desarrollar durante la enterocolitis necrotizante fulminante y puede
comprometer la función respiratoria. La paracentesis puede ser considerada. Esto se lleva
a cabo de forma segura utilizando la guía ecográfica. Sin embargo, la paracentesis no está
19
exenta de riesgos y no debe realizarse hasta que se haya realizado una consulta de cirugía
pediátrica.
Un hallazgo positivo en la paracentesis con el libre flujo de al menos 0,5 ml de fluido de
color marrón que contiene bacterias en la tinción de Gram es altamente específico para
necrosis intestinal. (2)
En las heces se puede investigar sangre oculta, si bien se trata de un hallazgo
confirmatorio, es inespecífico. También es recomendable investigar cuerpos reductores,
cuya aparición nos informa de una malabsorción de carbohidratos, frecuentemente
asociada a la ECN. Otros hallazgos bioquímicos inespecíficos son la elevación sérica de
la PCR y alfa-1- glicoproteína o de la alfa-1-antitripsina en heces. (21)
2.6.2 PRONÓSTICO
Con la mejora de la atención de cuidados intensivo, incluyendo manejo ventilatorio,
técnicas anestésicas, y nutrición parenteral total, la supervivencia de los recién nacidos
con ECN ha mejorado constantemente desde finales del siglo XX. (2)
La tasa de mortalidad oscila entre 10% a más del 50% en los neonatos que pesan menos
de 1500 g, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, en comparación con una tasa
de mortalidad del 0-20% en los neonatos que pesan más de 2.500 g. Los recién nacidos
muy prematuros (1.000 g) siguen siendo especialmente vulnerables, con tasas de
mortalidad reportadas de 40 a 100%. (2)
Estenosis intestinal
La incidencia de esta complicación es de 25-33%, se puede desarrollar en los lactantes
con o sin una perforación precedente. La estenosis intestinal se produce cuando un área
de isquemia intestinal con fibrosis resultante y formación de cicatrices incide sobre el
diámetro del lumen. El sitio más común de estenosis es el colon izquierdo, seguido por el
íleon terminal. Es más común en los recién nacidos tratados sin cirugía, ya que los recién
nacidos tratados quirúrgicamente comúnmente se someten a contraste enema antes del
cierre de la ostomía, y cualquier área de estenosis se reseca cuando se cierra la ostomía.
(2)
20
Síndrome de intestino corto
El síndrome de intestino corto es la complicación postoperatoria más grave en ECN, (2) (9)
(13) (15) (20)
que ocurre hasta en el 23% de los pacientes después de la resección intestinal.
Este es un síndrome de mala absorción resultante de la eliminación de porciones excesivas
o críticas de intestino delgado necesaria para la absorción de nutrientes esenciales desde
el lumen intestinal. (2)
El intestino neonatal crece y se adapta con el tiempo, pero los estudios a largo plazo
sugieren que este crecimiento puede llegar a tardar hasta que se produzcan los 2 años.
Durante ese tiempo, el mantenimiento de un anabólico y estado nutricional completa es
esencial para el crecimiento y el desarrollo del neonato. Esto se logra mediante el
suministro parenteral de vitaminas adecuadas, minerales y calorías; manejo adecuado de
la hipersecreción de ácido gástrico; y el seguimiento de sobrecrecimiento bacteriano. La
adición de la alimentación enteral apropiada durante este tiempo es importante para la
nutrición intestinal y remodelación. (2)
Por ello, se recomienda hacer el máximo esfuerzo en preservar la mayor longitud de
intestino delgado para evitar en lo posible el síndrome de intestino corto. (15)
Enterocolitis necrotizante recurrente
Es una complicación poco frecuente que puede ocurrir después del manejo, ya sea
quirúrgico o no quirúrgico de ECN. Se ve en sólo el 4-6% de los pacientes con ECN. (2)
Trastornos del desarrollo neurológico
Los neonatos que sobreviven ECN están en mayor riesgo de trastornos del
neurodesarrollo. Hasta un 50% de los neonatos que sobreviven tiene alguna anormalidad
en habilidades de inteligencia y motoras. Sin embargo, los problemas de desarrollo
neurológico puede ser una función de la prematuridad subyacente más que de la propia
ECN. (2)
21
2.7 PREVENCION
Alimentar al RNP con leche materna es la mejor opción para evitar a ECN, y se ha
constatado que es una de las pocas prácticas que reduce la incidencia de EN. La lecha
materna es considera el alimento de elección por poseer factores que promueven la
maduración intestinal, como: el factor de crecimiento epidérmico que juega un papel
importante en la respuesta inmediata a daño de tejido e hipoxia y está implicado en la
cicatrización de heridas. El usar formula láctea para la alimentación de neonato da
susceptibilidad al desarrollo de ECN, ya que estas no contienen la enzima
acetilhidrolasa.(3)
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de ECN, se debe instaurar tratamiento médico y monitorización
estrecha, debido a la rápida y fatal progresión de la enfermedad.
(21)
El 40-50% de los
casos evolucionarán de forma favorable con tratamiento médico. (20)
El tratamiento médico consiste en medidas de soporte, reposo intestinal, nutrición
parenteral, antibioterapia y corrección de las alteraciones hematológicas y/o electrolíticas
que pudieran estar presentes. (2) Medidas específicas son la dieta absoluta, descompresión
intestinal con aspiración, reposición de líquidos considerando pérdidas a un tercer
espacio, aporte calórico adecuado mediante nutrición parenteral y antibióticos
endovenosos de amplio espectro. (21)
La base del tratamiento para los pacientes con estadio de Bell I o II es el manejo no
operatorio. El curso inicial de tratamiento consiste en detener la alimentación enteral, la
realización de la descompresión nasogástrica, y el inicio de antibióticos de amplio
espectro. (2)
La recomendación para iniciar tratamiento antibiótico debe basarse en la flora patógena
de cada centro hospitalario y considerando que la etiología bacteriana causal de
enterocolitis es múltiple. La terapia empírica con antibióticos debe considerar cobertura
contra bacilos gram-negativos aerobios y facultativos. Estos agentes incluyen
meropenem, imepenem-cilastatin, piperacilina-tazobactam o ceftazidima o cefepime en
combinación con metronidazol. Puede requerirse el uso de aminoglucosidos (22)
22
Etapas de Bell IA y IB
El paciente se mantiene en una dieta de NPO con antibióticos durante 3 días. Líquidos
IV, incluyendo la nutrición parenteral total (NPT). (2)
Estadios de Bell IIA y IIB
El tratamiento incluye soporte a la insuficiencia respiratoria y cardiovascular, incluyendo
reanimación con líquidos, NPO, y antibióticos durante 14 días. La consulta quirúrgica
debe ser considerada. Después de la estabilización, la nutrición parenteral total debe ser
proporcionada durante el período que el niño este en NPO. (2)
Estadio IIIA
El tratamiento consiste en NPO durante 14 días, reanimación con líquidos, soporte
inotrópico y soporte respiratorio. La nutrición parenteral total debe ser proporcionada
durante el período que el niño este en NPO. (2)
Estadio IIIB
Intervención quirúrgica, la principal indicación para la intervención quirúrgica en la
enterocolitis necrotizante es la necrosis o perforación intestinal. El predictor más
convincente de la necrosis intestinal que indica la necesidad de una intervención
quirúrgica es neumoperitoneo. (2) (21) Las indicaciones relativas para la intervención son:
deterioro clínico a pesar del tratamiento médico, oliguria, hipotensión, acidosis
metabólica severa, trombocitopenia, leucopenia o leucocitosis e insuficiencia respiratoria.
(16)
Otras indicaciones relativas para la intervención quirúrgica son eritema en la pared
abdominal, gas en la vena porta, y paracentesis positiva. (2)
Los procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la perforación intestinal por ECN
consisten en: 1) la realización de una laparotomía exploradora inicial con resección del
intestino necrótico y creación de estomas temporales; 2) la colocación de drenajes
peritoneales temporales y laparotomía diferida a los 2 o 3 días después de la estabilización
del paciente; 3) la utilización de un drenaje definitivo en los niños que no tolerarían una
laparotomía por sus condiciones de inestabilidad clínica. Actualmente, el debate se centra
23
en cuál sería el procedimiento más efectivo para tratar a los niños con estas patologías,
generando verdadera controversia en las diversas publicaciones (16)
La morbilidad y la mortalidad en los niños con enterocolitis necrotizante tratados
quirúrgicamente es alta, los médicos que atienden recién nacidos deben evitar el
desarrollo de esta enfermedad o limitar, en lo posible, su progresión a etapas que
requieran resolución quirúrgica. (15)
24
CAPITULO III: MATERIALES Y METODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
Estudio local que se desarrollará en el área de UCIN, provincia del Guayas, cantón
Guayaquil. El cantón Guayaquil está ubicado en la parte suroccidental de la provincia
del Guayas. La ciudad de Guayaquil es su cabecera cantonal y está situada entre los 2º3'
y 2º17' de latitud sur; y los 79º59' y 79º49' de longitud oeste. El Cantón Guayaquil está
compuesto por 16 Parroquias Urbanas y 5 Parroquias Rurales.
Según datos proporcionados por El Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) la
ciudad de Guayaquil es la más poblada del país con 2'291.158 habitantes.
El Hospital Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón está ubicado en la ciudad de Guayaquil Ecuador, ubicado en la parroquia Febres Cordero. Ubicado en las calles Assad Bucaram
y Oriente.
3.2 PERIODO DE INVESTIGACION
Enero del 2013 a Diciembre del 2013
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA
3.3.1 Universo
Neonatos de sexo femenino y masculino con diagnóstico de enterocolitis necrotizante
ingresados en el servicio de UCIN del Hospital Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón.
3.3.2 Muestra
Neonatos (102 casos) atendidos en el Hospital Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón en el
periodo de Enero del 2013 a Diciembre del 2013
25
3.4 VIABILIDAD
El presente trabajo de titulación es viable, cursa con el apoyo de las autoridades, el
Departamento de Docencia, el Departamento de Estadísticas de la
institución
hospitalaria, además el permiso correspondiente de la Universidad y los recursos
económicos del investigador.
3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.5.1 Criterios de inclusión:

Recién nacidos pretérmino o a término ingresados a la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales con diagnóstico de ECN en el año 2013.

Expediente clínicos completos de todos los recién nacidos con ECN en la Unidad
de Cuidados Intensivos Neonatales.
3.5.2 Criterios de exclusión:

Pacientes mayores de 30 días de edad

Expedientes clínicos incompletos (diagnostico dudoso)
3.6 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
3.7.1. Tipo de investigación
Observación indirecta, descriptiva.
3.7.2. Diseño de la investigación
Transversal, no experimental.
26
3.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN
OBJETIVO
DIMENSION
VARIABLE
Conocer la edad
Cualitativa
Sexo
y el sexo más
discreta
INDICADORES
INSTRUMENTO
Diferencia
física y
constitutiva
entre los
humanos.
Masculino
Ficha recolectora
Edad al
Según edad
< 28 semanas
Ficha recolectora
nacimiento
gestacional al
28 – 32 semanas
de datos
momento de
33 – 36 semanas
frecuentemente
afectados.
Conocer la edad
Cuantitativa
y el sexo más
discreta
frecuentemente
afectados.
Establecer
relación
peso
con
DEFINICION
nacer.
la
del
Cuantitativa
discreta
Peso al
nacimiento
el
desarrollo de la
Peso de un
neonato
inmediatament
e después de
su nacimiento.
de datos
Femenino
>37 semanas
<1500 g
Ficha recolectora
1500 - 2500 g
de datos
2501 – 3500 g
>3500 g
enfermedad.
Conocer
las
patologías más
Cuantitativa
discreta
Asfixia
perinatal
frecuentemente
asociadas
a
enterocolitis
necrotizante.
Conocer
las
patologías más
frecuentemente
asociadas
enterocolitis
a
Cualitativa
discreta
Comorbili
dad
asociada
Ausencia de
esfuerzo
respiratorio al
nacer que
determina
trastornoshem
odinámicos
y/o
metabólicos
debido a
hipoxemia e
isquemia en
distintos
órganos.
Presencia de
cualquier otra
morbilidad
asociada
Leve
Ficha recolectora
Apgar 5 - 7
de datos
Moderada
Apgar 3 - 5
Grave
Apgar <3
No asfixia
Respiratorias
Ficha recolectora
Infecciosas
de datos
Hematológicas
Cardiacas
Neurologicas
necrotizante.
27
Describir
cuadro
el
clínico
Cualitativa
Estadio
discreta
clínico
de enterocolitis
según Bell
necrotizante.
Determinar
promedio
el
Cuantitativa
de
discreta
Estancia
hospitalari
estancia
a
hospitalaria.
Sistema
clínico de
estadiaje en
ECN. Incluyen
signos
sistémicos,
signos
abdominales,
signos
radiográficos.
Ia
Ficha recolectora
Ib
de datos
Tiempo que
transcurre
desde el
ingreso hasta
el egreso
1 – 10 días
Ficha recolectora
11 – 20 días
de datos
IIa
IIb
IIIa
IIIb
21 – 30 días
>30 días
3.8 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
2014
Sep
Oct
Nov
Dic
Ene
x
Ago
x
Actividad
2015
Feb
Abr
May
Jun
Selección del tema
X
x
x
x
x
x
Redacción del
informe y tesis
Sustentación final
de proyecto
x
Análisis de
resultados de la
investigación
X
Recolección de
información
x
Presentación y
aprobación del
tema
Elaboración del
anteproyecto
28
3.9 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
No se tienen implicaciones éticas porque los datos fueron obtenidos de expedientes
clínicos.
3.10 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.10.1 Humanos:

Autor

Tutor

Personal del departamento de estadística.
3.10.2 Físicos:

Computador HP Pavilion 20 All-in-One PC Windows 8.1

Hoja de recolección de datos

Hojas tamaño A4

Bolígrafos

Historias clínicas
3.12 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA
En el presente trabajo se utilizaron los expedientes de los pacientes, mediante el uso de
una ficha recolectora de datos que fue analizada para posteriormente correlacionar las
variables en estudio.
Los datos fueron procesados en una computadora HP Pavilon Core i7 con ambiente
Windows 8.1. Los textos y tablas se procesaron en Microsoft Word y Excel 2013. Los
resultados fueron presentados a través de números absolutos, por cientos en cuadros
estadísticos para su mejor comprensión.
29
3.13 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Se utilizó el método aleatorio con un enfoque cualitativo y cuantitativo; se recolectó la
información a través de una ficha recolectora de datos. Esta investigación fue un estudio
de tipo descriptivo transversal. La interpretación de los resultados se lo realizara de
acuerdo a las variables mencionadas anteriormente, presentadas en los recién nacidos,
archivadas en el servicio de estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.
La investigación obtuvo resultados cuantitativos los cuales se realizaron en Microsoft
Excel 2013 y la digitación de los datos cualitativos y descriptivos se realizaron en
Microsoft Word 2013.
30
CAPÍTULO IV: RESULTADOS Y DISCUSIÓN
DATOS OBTENIDOS EN EL ÁREA DE ESTADISTICAS
DEL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON.
Esta información se obtuvo mediante una hoja de recolección de datos a partir de los
expedientes clínicos de los pacientes con diagnóstico de enterocolitis necrotizante en
Hospital Abel Gilbert Pontón desde Enero del 2013 hasta Diciembre del 2013. Cada caso
investigado se clasificó de acuerdo al sexo, edad al nacimiento, peso al nacimiento, Apgar
al minuto y a los 5 minutos, comorbilidades asociadas, estadiaje de cuadro clínico de
acuerdo a la clasificación de Bell y la estancia hospitalaria. Calculando el porcentaje con
fórmula de acuerdo al programa de Microsoft Excel.
31
CUADRO N°1: Frecuencia de ECN en el servicio de cuidados intensivos neonatales
del Hospital Guayaquil Abel Gilbert Pontón, durante el periodo de enero 2013 a
diciembre 2013.
ESTUDIO
Total de pacientes
Recién nacidos que no presentan ECN
Recién nacidos que presentan ECN
NUMERO
267
131
102
PORCENTAJE
100%
61,8%
38,2%
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO N°1.
Frecuencia de ECN en la UCIN del Hospital Abel Gilbert
Ponton, año 2013
Recien nacidos que
presentan ECN
38%
Recien nacidos que
no presentan ECN
62%
Recien nacidos que no presentan ECN
Recien nacidos que presentan ECN
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
Entre Enero y Diciembre del año 2013 ingresaron a la UCIN del HAGP 267 recién
nacidos y desarrollaron ECN 102 que corresponde al 38.2%.
32
CUADRO N°2. Distribución del total de neonatos según el sexo
NUMERO DE
CASOS
PORCENTAJE
Masculino
67
66%
Femenino
35
34%
Total
102
100%
SEXO
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRÁFICO N°2
Distribución según el sexo
100%
100
80
80%
67
60%
60
40
66%
20
35
40%
34%
20%
0
0%
Masculino
Femenino
Cantidad
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De acuerdo con el presente estudio se evidencia una proporción mayor de ECN en el sexo
masculino con 66% frente al femenino en un 34%. Estudio revelan que no existe una
diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de enterocolitis necrotizante
entre niños y niñas. Algunos estudios de igual forma han establecido una diferencia
importante en cuanto a distribución de mortalidad según sexo predominando el sexo
masculino.
33
CUADRO N°3. Distribución según la edad al nacimiento.
EDAD AL
NACIMIENTO
<28 SEMANAS
28 - 32 SEMANAS
33 - 36 SEMANAS
>37 SEMANAS
TOTAL
NUMERO DE
CASOS
0
2
29
71
102
PORCENTAJE
0%
2%
28%
70%
100%
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO N°3.
Distribución de pacientes con ECN segun la edad al
nacimiento.
100%
100
80
80%
71
70%
60%
60
40
40%
29
28%
20%
20
0
0
0%
<28 SEMANAS
2
2%
28 - 32 SEMANAS
Cantidad
0%
33 - 36 SEMANAS
>37 SEMANAS
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De acuerdo a la edad gestacional, se presentó una proporción mayor de ECN en neonatos
a término >37 SDG con un porcentaje de 70%, en comparación con neonatos pretérmino
que corresponde un 30%; 28% en neonatos entre 33 – 36 SDG, 2% en neonatos con 28 –
32 SDG. No se presentó recién nacidos con ECN en la edad comprendida como
prematuros extremos (<28 SDG).
34
CUADRO N°4. Distribución según el peso al nacimiento.
PESO AL
NACIMIENTO
<1500 G
1500 - 2500 G
2501 - 3500 G
>3500 G
TOTAL
CANTIDAD
4
28
62
8
102
PORCENTAJE
4%
27%
61%
8%
100%
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO N°4.
Distribución de acuerdo al peso al nacimiento.
100
100%
80
80%
61%
60
60%
40%
40
27%
20
0
4
4%
<1500 G
62
20%
28
8%
8
0%
1500 - 2500 G
Cantidad
2501 - 3500 G
>3500 G
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De acuerdo al peso al nacimiento, se presentó una proporción mayor de ECN en neonatos
con normopeso (2501 – 3500 g) con un porcentaje de 61%, sin embargo estudios
demuestran que la ECN se presenta con mayor frecuencia en neonatos con bajo peso al
nacer <1500 g, en el estudio realizado solo el 4% corresponde a neonatos con peso
<1500g.
35
CUADRO N°5. Determinación del grado de asfixia perinatal mediante la valoración
Apgar al minuto y a los 5 minutos.
NUMERO DE
CASOS
PORCENTAJE
LEVE (Apgar 5-7)
31
30%
MODERADA (Apgar 3-5)
18
18%
GRAVE (Apgar < 3)
4
4%
NO ASFIXIA (Apgar >8)
49
48%
102
100%
ASFIXIA PERINATAL
TOTAL
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO N°5.
Determinación del grado de asfixia perinatal
100
100%
80
80%
60
40
20
48%
40%
30%
18%
31
60%
18
4%
4
49
0
20%
0%
LEVE (Apgar 5-7)
MODERADA (Apgar 35)
Cantidad
GRAVE (Apgar < 3)
NO ASFIXIA (Apgar >8)
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
El puntaje de apgar analizado en el cuadro 4 muestra como un 48% del grupo de pacientes
nacieron con apgar >8 (sin asfixia) y solo 4 de ellos tuvieron apgar menor de 3 puntos
representando un 4 %.
36
CUADRO N°6. Relación de comorbilidades asociadas a ECN en el grupo de estudio,
por sistemas.
ENFERMEDAD*
(POR SISTEMA)
NÚMERO DE CASOS
PORCENTAJE
RESPIRATORIA
68
67%
INFECCIOSA
61
60%
HEMATOLOGICA
24
24%
CARDIACA
18
18%
5
5%
NEUROLOGICA
* Existen varios casos en los que el recién nacido presenta más de una enfermedad
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO N°6
Comorbilidades más frecuente que tuvieron los
neonatos con ECN, por sistemas.
100%
100
80
60%
60
40
80%
67%
68
60%
40%
24%
61
18%
20
24
18
5
5%
0
20%
0%
RESPIRATORIO
INFECCIOSO
HEMATOLOGICO CARDIOVASCULAR
Numero de casos
NEUROLOGICO
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
La presencia de enfermedades concomitantes en la población en estudio demuestra que
las enfermedades respiratorias se presentan con mayor frecuencia con porcentaje de 67%,
seguida de enfermedades infecciosas con 60%, enfermedades hematológicas representan
un 24%, enfermedades cardiovasculares 18% y enfermedades neurológicas un 5%.
37
CUADRO 6.1 Prevalencia de enfermedades respiratorias que se presentaron en el
grupo de estudio.
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS*
NEUMONIA
CONNATAL
SINDROME DISTRES
RESPIRATORIO
TAQUIPNEA TRANSITORIA
DEL RN
NÚMERO DE
CASOS
PORCENTAJE
31
30%
28
27%
28
27%
* Existen varios casos en los que el recién nacido presenta más de una enfermedad
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO 6.1
Enfermedades respiratorias
100
100%
80
80%
60
60%
40
20
30%
27%
27%
31
28
28
NEUMONIA CONNATAL
SINDROME DISTRES
RESPIRATORIO
TAQUIPNEA TRANSITORIA
DEL RN
0
40%
20%
0%
Numero de casos
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De las enfermedades respiratorias más frecuentes en el grupo de estudio, la neumonía
connatal tuvo una mayor proporción con un 30%, la Enfermedad de Membrana Hialina y
taquipnea transitoria del RN representan un porcentaje similar de 27%.
38
CUADRO 6.2 Prevalencia de enfermedades infecciosas que se presentaron en el
grupo de estudio.
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS*
SEPSIS
ONFALITIS
SIFILIS CONGENITA
NÚMERO DE
CASOS
55
4
3
PORCENTAJE
54%
4%
3%
* Existen varios casos en los que el recién nacido presenta más de una enfermedad
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO 6.2
Enfermedades infecciosas
100
100%
80
80%
60
54%
60%
40%
40
55
4%
20
3%
4
3
ONFALITIS
SIFILIS CONGENITA
0
20%
0%
SEPSIS
Numero de casos
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De los neonatos ingresados en la UCIN durante el estudio un 54% (n=55) presentaron
sepsis y un 46% (n=47) no la presentaron. Además se evidencia la presencia de onfalitis
en 4% (n=4) y sífilis congénita en 3% (n=3).
39
CUADRO 6.3 Prevalencia de enfermedades hematológicas que se presentaron en el
grupo de estudio.
ENFERMEDADES
HEMATOLOGICAS*
ICTERICIA
NEONATAL
ENFERMEDAD
HEMOLITICA DEL RN
NÚMERO DE
CASOS
PORCENTAJE
14
14%
10
10%
* Existen varios casos en los que el recién nacido presenta más de una enfermedad
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO 6.3
Enfermedades hematólogicas
100
100%
80
80%
60
60%
40
40%
20
14%
10%
14
10
0
ICTERICIA NEONATAL
20%
0%
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN
Numero de casos
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De las enfermedades hematológicas del RN durante el estudio un 14% (n=14) presentaron
ictericia neonatal y un 10% (n=10) enfermedad hemolítica del RN ya sea por
incompatibilidad Rh o incompatibilidad ABO.
40
CUADRO 6.4 Prevalencia de enfermedades cardiovasculares que se presentaron en
el grupo de estudio.
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES*
CONGENITAS
ISQUEMIA MIOCARDICA
TRANSITORIA
HIPERTENSION
PULMONAR
NÚMERO DE CASOS PORCENTAJE
10
7%
7
10%
2
2%
* Existen varios casos en los que el recién nacido presenta más de una enfermedad
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO 6.4
Enfermedades cardiovasculares
100
100%
80
80%
60
60%
40%
40
10%
20
0
20%
7%
2%
10
CONGENITAS
7
ISQUEMIA MIOCARDICA
Numero de casos
2
HIPERTENSION PULMONAR
0%
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De las enfermedades cardiovasculares que se presentaron en los neonatos en estudio, el
10% corresponde a cardiopatías congénitas, 7% isquemia miocárdica transitoria y 2%
hipertensión pulmonar.
41
CUADRO 6.5 Prevalencia de enfermedades neurológicas que se presentaron en el
grupo de estudio.
ENFERMEDADES
NEUROLOGICAS*
CONVULSIONES DEL
RECIEN NACIDO
NÚMERO DE
CASOS
PORCENTAJE
5
5%
* Existen varios casos en los que el recién nacido presenta más de una enfermedad
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO 6.5
Enfermedades neurológicas asociadas a ECN
100
80
60
40
20
5
5%
0
Numero de casos
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
De las enfermedades neurológicas las más representativa en el grupo de estudio, fueron
las convulsiones del recién nacido con un porcentaje de 5%.
42
CUADRO N°7. Estadios clínicos de ECN según la clasificación de Bell.
ESTADIO CLINICO
DE BELL
IA
IB
IIA
IIB
IIIA
IIIB
TOTAL
NUMERO
DE CASOS
52
24
23
3
0
0
102
PORCENTAJE
51%
24%
23%
3%
0%
0%
100%
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO N°7
Estadios clinicos de ECN según clasificación de Bell
100
80
60
51%
40
24%
20
52
23%
24
23
33%
IB
IIA
IIB
0
IA
NUMERO DE CASOS
0
0%
IIIA
0
0%
IIIB
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
La mayor proporción de ECN según la clasificación de Bell se ha presentado en el estadio
Ia en un 51% y Ib 24%, mientras que los estadios IIa tiene un 23% y IIb 3%.
No se encontraron datos de neonatos con estadio IIIA o IIIB.
43
CUADRO N°8. Estimación de estancia hospitalaria.
ESTANCIA
HOSPITALARIA
1 - 10 DIAS
11 - 20 DIAS
21 - 30 DIAS
>30 DIAS
TOTAL
NUMERO DE
CASOS
48
42
9
3
102
PORCENTAJE
47%
41%
9%
3%
100%
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
GRAFICO N°8
Estancia Hospitalaria
100
100%
80
80%
60
60%
47%
40
48
20
41%
42
40%
9%
9
20%
3 3%
0
0%
1 - 10 DIAS
11 - 20 DIAS
CANTIDAD
21 - 30 DIAS
>30 DIAS
Porcentaje
Elaborado por: Leonardo Torres
Fuente de información: Departamento de Estadística. Hospital Abel Gilbert Pontón.
ANALISIS E INTERPRETACIÓN
La frecuencia en días de hospitalización en los neonatos ingresados en la UCIN fue de
1 – 10 días en un 47%, 11 – 20 días en un 41%, 21 – 30 días en un 9%, y 30 días o más
en un 3%.
44
DISCUSIÓN
La enterocolitis necrotizante del recién nacido, se caracteriza por la presencia aguda de
áreas de necrosis intestinal. De etiología multifactorial; constituyendo la respuesta final
del sistema gastrointestinal inmaduro a diversidad de noxas. El diagnóstico de ECN no
se encuentra frecuentemente en la literatura. Sin embargo, es conocido el hecho de que
mientras menor es el peso al nacimiento y la edad gestacional, mayor es la incidencia y
la gravedad de esta enfermedad.
La frecuencia de la enterocolitis necrotizante (ECN) encontrada en el estudio fue de
38.2%, considerándose un alto porcentaje en relación a otros estudios como el de MD.
Javier Torres et al. en el año 2011, que manifiesta que solo el 2% de 1.555 RN desarrollo
la enfermedad.
Datos publicados muestran que la enfermedad ocurre en aproximadamente 10% de los
neonatos prematuros con peso menor de 1500 g. En este estudio no se evidenciaron casos
de neonatos con prematuridad extrema (<28 semanas) y de los 102 casos estudiados, solo
4 se presentaron en neonatos con muy bajo peso al nacer, es decir peso menor a 1500 g,
la frecuencia fue mayor en recién nacidos con peso mayor a 2500g con 70 casos (69%) .
Los restantes 28 casos (27%) corresponden a neonatos con bajo peso, rango fijado entre
1500 y 2499 g.
Con respecto al sexo se pudo apreciar que hubo una mayor proporción en el sexo
masculino presentándose 67 casos. No hay datos en la literatura internacional que
indiquen algún tipo de diferencia estadísticamente significativa en la distribución de la
enfermedad por sexo. La mayoría de los estudios indican que los bebés masculinos y
femeninos son igualmente afectados. Según el estudio realizado por el MD. Javier Torres
et al. en el año 2011, indica que se registró una morbilidad mayor en el sexo femenino
(53.1%) que en el masculino (46.9%), pero hubo una mayor mortalidad en el sexo
masculino (28.1%) en comparación con el sexo femenino (9.4%). En nuestro trabajo no
se encontró ningún dato relevante que explique este comportamiento.
45
Es una enfermedad de difícil manejo, cuya incidencia se eleva hasta el 90% en los recién
nacidos de mayor prematuridad y menor peso al nacimiento. Dentro de los datos
epidemiológicos establecidos en diferentes países para ECN se encuentra que la edad
gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, afectando típicamente a prematuros,
con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1500 g. Según Yrene
Argumosa S. et al. en el año 2011, demuestra en su estudio que los recién nacidos a
término también podrían padecerla cuando existen factores de riesgo como enfermedad
cardíaca o respiratoria congénita, eventos de hipoxia y sepsis; lo cual se pudo constar en
este estudio realizado en la UCIN del HAGP ya que el mayor porcentaje de pacientes eran
de edad gestacional a término >37 semanas (70%) y existían enfermedades asociadas
como sepsis en 54%; otra enfermedad como neumonía connatal o SDR tuvo una
frecuencia casi similar. En los neonatos pretérmino se presentó 30% de los casos.
Javier Torres et al. en el año 2011, establece que existen diferentes situaciones clínicas
relacionadas con la aparición de ECN, donde la isquemia es el denominador común,
acompañada de asfixia perinatal, persistencia de ductus arterioso, apneas, hipotensión,
falla cardíaca, canalización de arteria umbilical, policitemia, exposición a cocaína, etc. Al
analizar las demás enfermedades asociadas presentadas por los recién nacidos con ECN
se encontró que 5 casos tenían ductus arterioso persistente. Una relación entre el DAP y
ECN ha sido demostrada en muchos estudios. También en el presente estudio se reportan
22 casos asociados a asfixia perinatal moderada-grave.
La importancia de detectar de manera temprana los factores de riesgo para desarrollar
ECN, en los neonatos ingresados en la UCIN, nos permite evitar la evolución de la
enfermedad, así mismo evitar o disminuir la exposición a dichos factores debido a que es
una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en las UCIN.
Por lo que podemos concluir que el conocer los factores de riesgo para ECN, nos ayudará
a emplear medidas preventivas para evitar todos aquellos factores que podamos modificar
en la práctica diaria y así poder brindar una mejor atención a nuestros pacientes, cuyos
factores de riesgo coinciden con las diferentes UCIN.
46
CAPÍTULO V: CONCLUSIONES
La frecuencia de ECN durante el año 2013 en el servicio de UCIN del Hospital Guayaquil
Abel Gilbert Pontón corresponde al 38.2% del total de pacientes ingresados durante ese
periodo, en relación al año 2012 que tuvo porcentaje de 24.1%.
Se puede concluir que el sexo más afectado fue el masculino con 66% de casos,
encontramos como factor protector al desarrollo de la enfermedad el sexo femenino, y a
pesar de que la mayoría de los casos de ECN, como se demuestra en la literatura, se
presenta en niños prematuros y/o de muy bajo peso al nacer, se demostró en este estudio
que neonatos que desarrollaron ECN fueron los considerados a término (>37 semanas)
con 70% y con normopeso (>2500g) en un 69%.
De las comorbilidades que se presentaron en el grupo de estudio, las de mayor proporción
fueron las de tipo respiratoria con 68% (neumonía connatal, taquipnea transitoria del RN
y SDR), y/o sepsis en 54%. Por ende se debe hacer un adecuado tratamiento
complementario y así controlar dichas patologías con la finalidad de la recuperación y
una corta estancia hospitalaria, disminuyendo el costo total anual.
En cuanto al estadiaje clínico según Bell, hubo predominio del estadio Ia con un 51% del
total de pacientes estudiados, seguidos por el estadio Ib con un 24% el cual mantiene un
porcentaje casi similar con el estadio IIa con un 23%. No se reportaron casos con
perforación intestinal (estadios IIIa, IIIb) es decir no se necesitó de tratamiento
quirúrgico.
Se evidencio que la frecuencia en días de hospitalización en los neonatos ingresados en
la UCIN fue en su mayor proporción fue de 1 – 10 días con un 47%, seguido de 11 – 20
días en un 41%, 21 – 30 días en un 9%, y 30 días o más con un 3%.
47
CAPÍTULO VI: RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
En base a las conclusiones obtenidas se realizan las siguientes recomendaciones:
1. Se recomienda un manejo temprano de las manifestaciones clínicas de la ECN para
evitar la progresión de la enfermedad o sus complicaciones.
2. Se recomienda monitorización estrecha ante la sospecha y establecer el tratamiento
en forma precoz, para lograr una recuperación del paciente con el menor daño
anatómico funcional del sistema gastrointestinal ante la rápida y fatal progresión de
la enfermedad.
3. Protocolizar a cada grupo de pacientes según los estadios clínicos de Bell para poder
aplicar tratamiento oportuno.
4. Se recomienda a las madres que durante su embarazo acudan a controles prenatales
para evitar complicaciones perinatales y partos prematuros.
5. Socializar los resultados de este trabajo a las autoridades de la universidad y hospital.
48
BIBLIOGRAFÍA
1. Sendy Montes, Carlos Carrasco. Enterocolitis necrotizante complicada con
neumatosis portal en un recién nacido prematuro. Reporte de caso. Rev Med Hered, 2014,
Vol. 25:158-161.
2. Shelley C.Springer. Necrotizing Enterocolitis. 2014. MEDSCAPE
3. Cynthia Yamilka Ramirez Contreras, et al.. Soporte nutrimental entera como
prevención de la Enterocolitis Necrotizante en neonatos pretérmino. Revista Medica MD,
2011, Vol. 2 (3).
4. C. Alejandra Sandova. Índice de riesgo clínico para enterocolitis necrosante. Revista
Chilena Infectologia , 2014, Vol. 31 (6).
5.
Shehzad
Huda.
Neonatal
necrotizing
enterocolitis:
Clinical
challenges,
pathophysiologyand management. ELSEVIER, 2014, Vol. 21.
6. . Erica Castro. Induction of Necrotizing Enterocolitis in Non-Premature SpragueDawley Rats and the Effect of Administering Breast Milk-Isolated Lactobacillus
salivarius LPLM-O1 Food and Nutrition Sciences. 1255-1260, Chile, 2014, Vol. 5.
7. Elia Hernandez. Factores de riesgo para enterocolitis necrotizante en una unidad de
cuidados intensivos neonatales. 2013.
8. Stephanie Papillon. Necrotizing Enterocolitis. ELSEVIER, 2013, Vol. 60.
9. Josef Neu Walker and W. Allan. Necrotizing Enterocolitis. N Engl J Med, 2011, Vol.
364.
10. MD Javier Torres. Características de recién nacidos con enterocolitis necrotizante
en un hospital universitario de tercer nivel en Colombia. Colombia, 2011, Vol. 42.
11. Martha Garcia. Protocolo para enterocolitis necrotizante neonatal. Guayaquil, 2013.
12. Gianluca Terrin.Update in Pathogenesis and Prospective in Treatment of
Necrotizing Enterocolitis. Hindawi Publishing Corporation, 2014, Vol. 543765.
13. Carlos Alberto Fustiñana. Fisiopatología de la enterocolitis necrotizante (ECN).
Buenos Aires, 2011, Vol. 31.
49
14. Natalia Restrepo Centeno. Enterocolitis necrotizante y su relación con transfusiones
de concentrado de hematíes, revisión de un caso clínico. Revista Medica Sanitas, 2014,
Vol. 17.
15. Heladia García. Cirugía en enterocolitis necrotizante en niños. Rev Med Inst Mex
Seguro Soc , 2012, Vol. 50. 427-436 .
16. Y. Argumosa Salazar. Enterocolitis necrotizante y perforaciones intestinales en
prematuros de muy bajo peso. ¿Cuál es la mejor opción quirúrgica? Barcelona, 2011, Vol.
24. 142 - 145.
17. Amelie Stritzke. Transfusion-associated necrotising enterocolitis in neonates. 2013,
Vols. 98: F10 - F14.
18. More K. Association of inhibitors of gastric acid secretion and higher incidence of
necrotizing enterocolitis in preterm very low-birth-weight infants. 2013, Vol. 30. 849 56. PudMed
19. Gianluca Terrin. Ranitidine is Associated With Infections, Necrotizing
Enterocolitis, and Fatal Outcome in Newborns. Jan 2012, Vols. 129 (1):e40-5.
20. Demestre Guasch. Enterocolitis necrosante. Asociacion Española de Pediatria, 2008.
21. Fernández Jiménez. Enterocolitis necrotizante neonatal. 2006, Vols. 46 (SUPL. 1)
172-178.
22. Guia de práctica clinica. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la enterocolitis
necrosante del recién nacido. Mexico, 2010.
50
ANEXOS
TABLA 1.
CLASIFICACIÓN DE BELL MODIFICADA DE WALSH Y KLIEGMAN
ETAPA
SIGNOS
SISTEMICOS
Apnea,
bradicardia,
letargia,
alteración T°.
SIGNOS
RADIOLOGIA
DIGESTIVOS
Residuos, distensión, Negativa
vómitos.
Ib: Sospecha
Igual que Ia
Sangre en heces
IIa:
ECN
confirmada leve
IIb:
ECN
confirmada
moderada
IIIa:
ENC
avanzada grave
Igual que Ib
Ia: Sospecha
Íleo,
hipersensibilidad
IIa, Hipersensibilidad,
masa
Igual que
acidosis,
trombopenia
Apnea,
Peritonitis,
hipotensión,
distensión, eritema
bradicardia,
acidosis,
CID,
neutropenia
Igual que IIIa
IIIb:
ECN Igual que IIIa
avanzada grave.
Perforación
Negativa
Dilatación,
íleo,
neumatosis
Igual que IIa, gas
portal, ascitis o no
Igual
ascitis
que
IIb,
Igual que IIIa.
Neumoperitoneo
51
FICHA RECOLECTORA DE DATOS
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
“Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia”
Sexo
Masculino__
Femenino__
Edad al nacimiento
<28 semanas
28 – 32 semanas
32 – 36 semanas
>37 semanas
Peso al nacimiento
< 1500 g
1500 – 2500 g
2501 – 3500 g
>3500 g
Apgar
Al minuto___
A los 5 minutos___
Asfixia perinatal
Leve (Apgar 5 - 7) ___
Moderada (Apgar 3 – 5) ___
Grave (Apgar <3) ___
52
Estancia hospitalaria
1 – 10 días
10 – 20 días
20 – 30 días
>30 días
Patologías asociadas
Respiratorias
Cardiovasculares
Infecciosas
Neurologicas
Hematológicas
Otras
Estadios clínicos de ECN según BELL
Estadio Ia
Estadio Ib
Estadio IIa
Estadio IIb
Estadio IIIa
Estadio IIIB
Elaborado por Leonardo Torres
53
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
824225
823588
825820
827460
826470
826651
825726
824736
823787
826884
827282
825148
825270
825569
825192
823962
1
1
1
1
1
1
1
1
1
M F
1
1
1
1
1
1
1
33 - 36 SDG
1
1
1
>37 SDG
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
< 1500 G
1
1501- 2500 G
1
1
1
1
2501 - 3500 G
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
LEVE (APGAR 5 - 7)
1
MODERADA (APGAR 3 - 5)
1
1
1
NO ASFIXIA
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Neurologicas
CONVULSIONES DEL RN
Hemato
Cardio
Respiratorias Infecciosas logicas vasculares
CARDIOÁTOAS CONGENITAS
NEUMONIA CONNATAL
1
1
1
1
1
SDR
1
1
SDR II
1
1
1
1
1
1
1
SEPSIS
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Onfalitis
1
ICTERICIA NEONATAL
1
1
1
1
ISQUEMIA MIOCARDICA
HIPERTENSION PULMONAR
Enfermedad hemolitica del RN
Sifilis congenita
GRAVE (APGAR <3)
>3500 G
28 - 32 SDG
< 28 SEMANAS
NINGUNA
1
1
ESTADIO CLINICO DE
BELL
IA
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
IB
1
1
1
1
1
II A
MORBILIDADES ASOCIADAS
1
II B
ASFIXIA
PERINATAL
III A
PESO AL
NACIMIENTO
III B
EDAD AL
NACIMIENTO
ESTANCIA
HOSPITALARIA
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1 - 10 DIAS
SEXO
1
1
1
1
11 - 20 DIAS
HISTORIA
CLINICA
1
1
21 - 30 DIAS
Nº
1
> 30 DIAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
Escuela de Medicina Humana
Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia
Hospital Abel Gilbert Ponton Año 2013
TABLA. 2
54
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
M F
824194
1
823639 1
823637
1
819772
1
823216 1
839774
1
830295 1
830369
1
840120
1
829776 1
829734 1
839595 1
831117 1
833317 1
834214
1
831494
1
33 - 36 SDG
1
1
1
1
>37 SDG
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1501- 2500 G
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2501 - 3500 G
1
>3500 G
1
1
1
1
1
1
1
1
LEVE (APGAR 5 - 7)
1
MODERADA (APGAR 3 - 5)
1
1
NO ASFIXIA
1
1
1
1
1
1
1
Hemato
logicas
Enfermedad hemolitica del RN
Respiratorias Infecciosas
Sifilis congenita
NEUMONIA CONNATAL
1
1
1
1
1
1
SDR
1
SDR II
1
1
1
1
1
1
1
1
1
SEPSIS
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Cardio
vasculares
CARDIOÁTOAS CONGENITAS
ICTERICIA NEONATAL
1
1
1
1
HIPERTENSION PULMONAR
1
1
ISQUEMIA MIOCARDICA
Onfalitis
GRAVE (APGAR <3)
< 1500 G
28 - 32 SDG
< 28 SEMANAS
NINGUNA
1
ESTADIO CLINICO DE
BELL
IA
1
1
1
1
1
IB
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
II A
Neurologicas
CONVULSIONES DEL RN
MORBILIDADES ASOCIADAS
II B
ASFIXIA
PERINATAL
III A
PESO AL
NACIMIENTO
III B
EDAD AL
NACIMIENTO
ESTANCIA
HOSPITALARIA
1
1
1
1
1
1
1
1
1 - 10 DIAS
SEXO
1
1
1
1
1
1
11 - 20 DIAS
HISTORIA
CLINICA
1
1
21 - 30 DIAS
Nº
> 30 DIAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
Escuela de Medicina Humana
Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia
Hospital Abel Gilbert Ponton Año 2013
TABLA. 3
55
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
833775
840269
839154
836930
836532
831284
820144
820580
820782
821909
822414
823233
823229
822170
822281
823602
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
M
F
EDAD AL
NACIMIENTO
< 28 SEMANAS
SEXO
28 - 32 SDG
1
1
33 - 36 SDG
1
1
1
1
1
1
1
>37 SDG
1
1
1
1
1
1
1
< 1500 G
1
1
1
1501- 2500 G
1
1
1
1
1
1
1
2501 - 3500 G
1
1
1
>3500 G
1
1
1
LEVE (APGAR 5 - 7)
1
1
1
1
MODERADA (APGAR 3 - 5)
1
1
1
1
1
GRAVE (APGAR <3)
1
1
NO ASFIXIA
1
1
1
1
1
Hemato
Cardio
Respiratorias Infecciosas logicas vasculares
CARDIOÁTOAS CONGENITAS
NEUMONIA CONNATAL
1
1
1
1
1
1
1
SDR
1
1
1
1
SDR II
1
1
1
1
1
1
1
SEPSIS
1
1
1
1
1
1
1
1
ICTERICIA NEONATAL
1
1
1
1
1
1
Neurologicas
CONVULSIONES DEL RN
ISQUEMIA MIOCARDICA
HIPERTENSION PULMONAR
Enfermedad hemolitica del RN
Sifilis congenita
Onfalitis
NINGUNA
1
ESTADIO CLINICO DE
BELL
IA
1
1
1
1
1
1
1
1
1
IB
1
1
1
II A
1
1
1
II B
1
III A
MORBILIDADES ASOCIADAS
III B
ASFIXIA
PERINATAL
ESTANCIA
HOSPITALARIA
1
1
1
1
1
1
1
1
1 - 10 DIAS
PESO AL
NACIMIENTO
1
1
1
1
1
11 - 20 DIAS
HISTORIA
CLINICA
1
1
21 - 30 DIAS
Nº
1
> 30 DIAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
Escuela de Medicina Humana
Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia
Hospital Abel Gilbert Ponton Año 2013
TABLA. 4
56
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
823662
824904
825106
826794
826109
827176
826107
827172
826505
836341
837400
837287
836344
837356
839356
836342
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
M
F
EDAD AL
NACIMIENTO
< 28 SEMANAS
SEXO
33 - 36 SDG
1
1
1
1
1
1
>37 SDG
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1501- 2500 G
1
1
1
1
1
2501 - 3500 G
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
LEVE (APGAR 5 - 7)
1
1
1
1
1
MODERADA (APGAR 3 - 5)
1
1
1
1
GRAVE (APGAR <3)
1
NO ASFIXIA
1
1
1
1
1
1
Hemato
Cardio
Respiratorias Infecciosas logicas vasculares
CARDIOÁTOAS CONGENITAS
NEUMONIA CONNATAL
1
1
1
SDR
1
1
1
1
1
1
1
1
SDR II
1
1
1
SEPSIS
1
1
1
1
1
1
1
1
1
ICTERICIA NEONATAL
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Neurologicas
CONVULSIONES DEL RN
ISQUEMIA MIOCARDICA
HIPERTENSION PULMONAR
Enfermedad hemolitica del RN
Sifilis congenita
Onfalitis
>3500 G
< 1500 G
28 - 32 SDG
NINGUNA
1
ESTADIO CLINICO DE
BELL
IA
1
1
1
1
1
1
1
1
1
IB
1
1
1
1
II A
1
1
II B
1
III A
MORBILIDADES ASOCIADAS
III B
ASFIXIA
PERINATAL
ESTANCIA
HOSPITALARIA
1
1
1
1
1
1
1
1 - 10 DIAS
PESO AL
NACIMIENTO
1
1
1
1
1
1
11 - 20 DIAS
HISTORIA
CLINICA
1
1
21 - 30 DIAS
Nº
1
> 30 DIAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
Escuela de Medicina Humana
Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia
Hospital Abel Gilbert Ponton Año 2013
TABLA. 5
57
827919
828176
828041
828552
828870
829038
829271
829117
828178
829597
829470
829491
829707
829851
830648
830139
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
1
1
1
1
1
1
1
1
1
M F
1
1
1
1
1
1
1
33 - 36 SDG
1
1
1
1
>37 SDG
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1501- 2500 G
1
1
2501 - 3500 G
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
>3500 G
1
LEVE (APGAR 5 - 7)
1
1
1
1
1
MODERADA (APGAR 3 - 5)
1
GRAVE (APGAR <3)
1
NO ASFIXIA
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Hemato
Cardio
Respiratorias Infecciosas logicas vasculares
CARDIOÁTOAS CONGENITAS
NEUMONIA CONNATAL
1
1
SDR
1
1
1
1
1
1
SEPSIS
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Onfalitis
1
1
1
ICTERICIA NEONATAL
1
1
Enfermedad hemolitica del RN
1
1
1
HIPERTENSION PULMONAR
1
1
1
Neurologicas
CONVULSIONES DEL RN
ISQUEMIA MIOCARDICA
Sifilis congenita
SDR II
< 1500 G
28 - 32 SDG
< 28 SEMANAS
ESTADIO CLINICO DE
BELL
IA
1
1
1
1
1
1
1
1
IB
1
1
1
1
1
1
1
1
II A
MORBILIDADES ASOCIADAS
II B
ASFIXIA
PERINATAL
III A
PESO AL
NACIMIENTO
III B
EDAD AL
NACIMIENTO
ESTANCIA
HOSPITALARIA
1
1
1
1
1
1
1 - 10 DIAS
SEXO
1
1
1
1
1
1
1
1
1
11 - 20 DIAS
HISTORIA
CLINICA
1
21 - 30 DIAS
Nº
> 30 DIAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
Escuela de Medicina Humana
Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia
Hospital Abel Gilbert Ponton Año 2013
TABLA. 6
58
NINGUNA
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
829812
830635
830473
830304
831123
831024
831323
831106
831437
831133
831622
832369
832186
832124
832371
832572
1
1
1
1
1
1
1
1
1
M F
1
1
1
1
1
1
1
33 - 36 SDG
1
1
1
1
>37 SDG
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1501- 2500 G
1
1
1
1
2501 - 3500 G
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
>3500 G
1
LEVE (APGAR 5 - 7)
1
1
1
1
1
1
MODERADA (APGAR 3 - 5)
1
1
NO ASFIXIA
1
1
1
1
1
1
1
1
Neurologicas
CONVULSIONES DEL RN
Hemato
Cardio
Respiratorias Infecciosas logicas vasculares
CARDIOÁTOAS CONGENITAS
NEUMONIA CONNATAL
1
1
1
1
1
1
SDR
1
1
1
1
1
SDR II
1
SEPSIS
1
1
1
1
1
1
1
Sifilis congenita
1
1
ICTERICIA NEONATAL
1
1
Enfermedad hemolitica del RN
1
1
1
1
1
1
ISQUEMIA MIOCARDICA
HIPERTENSION PULMONAR
Onfalitis
GRAVE (APGAR <3)
< 1500 G
28 - 32 SDG
< 28 SEMANAS
ESTADIO CLINICO DE
BELL
IA
1
1
1
1
1
1
1
1
1
IB
1
1
1
1
1
1
1
II A
MORBILIDADES ASOCIADAS
II B
ASFIXIA
PERINATAL
III A
PESO AL
NACIMIENTO
III B
EDAD AL
NACIMIENTO
ESTANCIA
HOSPITALARIA
1
1
1
1
1
1
1
1 - 10 DIAS
SEXO
1
1
1
1
1
1
1
1
1
11 - 20 DIAS
HISTORIA
CLINICA
21 - 30 DIAS
Nº
> 30 DIAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
Escuela de Medicina Humana
Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia
Hospital Abel Gilbert Ponton Año 2013
TABLA. 7
59
NINGUNA
97
98
99
100
101
102
835149
833755
834440
834308
834972
836076
1
1
1
1
M F
1
1
33 - 36 SDG
1
>37 SDG
1
1
1
1
1
1501- 2500 G
1
2501 - 3500 G
1
1
1
1
>3500 G
1
LEVE (APGAR 5 - 7)
1
1
1
MODERADA (APGAR 3 - 5)
1
NO ASFIXIA
1
1
Neurologicas
CONVULSIONES DEL RN
Cardio
Hemato
Respiratorias Infecciosas logicas vasculares
CARDIOÁTOAS CONGENITAS
NEUMONIA CONNATAL
1
1
SDR
1
1
SDR II
1
SEPSIS
1
1
Enfermedad hemolitica del RN
1
1
1
ISQUEMIA MIOCARDICA
HIPERTENSION PULMONAR
Sifilis congenita
ICTERICIA NEONATAL
Onfalitis
GRAVE (APGAR <3)
< 1500 G
28 - 32 SDG
< 28 SEMANAS
NINGUNA
1
ESTADIO CLINICO DE
BELL
IA
1
1
1
1
IB
1
1
II A
MORBILIDADES ASOCIADAS
III A
ASFIXIA
PERINATAL
II B
PESO AL
NACIMIENTO
ESTANCIA
HOSPITALARIA
1
1
1
1 - 10 DIAS
EDAD AL
NACIMIENTO
III B
SEXO
1
1
1
21 - 30 DIAS
HISTORIA
CLINICA
11 - 20 DIAS
Nº
> 30 DIAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
Escuela de Medicina Humana
Causas de enterocolitis necrotizante en neonatos y su incidencia
Hospital Abel Gilbert Ponton Año 2013
TABLA. 8
60
HISTORIAS CLINICAS DEL GRUPO DE ESTUDIO
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
18)
19)
20)
21)
22)
23)
24)
25)
26)
27)
28)
29)
30)
31)
32)
33)
34)
35)
36)
37)
38)
39)
40)
41)
HC
Paciente
820144
820580
819772
820782
821909
822414
823233
823229
822170
822281
823216
824194
823637
823588
823602
823662
823639
823962
824225
824904
825106
825192
825148
825270
825569
825726
823787
826794
824736
826109
826470
827176
826107
825820
826651
826884
827172
827282
827460
826505
827919
S.V.RN
V.S.RN
C.Z.RN
A.V.RN
M.V.RN
R.S.RN
T.F.RN (1)
T.F.RN (2)
M.F.RN
E.B.RN
G.C.M
A.V.RN
B.C.RN
B.M.A.M
E.H.RN
A.A.M
R.N.RN
E.A.RN
V.CH.J
D.A.RN
M.M.C
S.P.RN
C.H.RN
M.H.J.A
C.CH.RN
M.G.RN
M.M.RN
B.V.RN
M.A.S.P
I.O.RN
M.P.A.M
V.P.RN
B.R.RN
V.A.RN
T.Z.M.E
M.P.RN
R.E.RN
G.C.RN
M.O.RN
R.V.RN
V.DV.RN
61
42)
43)
44)
45)
46)
47)
48)
49)
50)
51)
52)
53)
54)
55)
56)
57)
58)
59)
60)
61)
62)
63)
64)
65)
66)
67)
68)
69)
70)
71)
72)
73)
74)
75)
76)
77)
78)
79)
80)
81)
82)
83)
84)
85)
86)
87)
88)
828176
828041
828552
828870
829038
829271
829117
828178
829597
829470
829491
829707
829851
830369
829776
830648
830139
829812
830295
830635
830473
830304
829734
831117
831123
831024
831323
831106
831437
831284
831494
831133
831622
832369
832186
832124
832371
832572
833317
833775
834214
833755
834440
834308
834972
836076
835149
V.G.M
A.V.RN
M.S.RN
L.B.RN
A.L.G
A.L.RN
M.P.RN
R.V.D.S
Q.C.RN
M.V.RN
P.P.RN
M.M.RN
B.M.RN
CH.L.RN
A.L.D.J
V.B.RN
M.S.RN
R.P.RN
G.I.RN
M.B.RN
C.C.V.V
B.Z.RN
B.L.RN
C.Q.RN
P.F.RN
J.T.RN
A.R.E.M
M.LL.RN
B.C.RN
G.V.RN
CH.S.RN
P.G.RN
A.G.RN
Q.A.RN
P.R.J.L
G.S.RN
M.M.RN
Q.O.RN
Z.R.RN
G.CH.RN
Q.C.RN
P.B.RN
J.L.C.S
M.A.RN
A.B.T.M
B.C.RN
S.P.RN
62
89)
90)
91)
92)
93)
94)
95)
96)
97)
98)
99)
100)
101)
102)
836342
836532
836341
837400
837287
836344
837356
839356
839154
836930
839595
840269
839774
840120
F.A.RN
V.R.R.N
M.P.RN
Y.J.RN
L.T.RN
A.C.RN
B.C.RN
M.P.RN
C.C.RN
H.M.RN
F.A.RN
J.G.RN
B.A.RN
G.L.RN
63