Prevención secundaria - Fundación Castellano Leonesa de
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Prevención secundaria cardiovascular de la Autores: Manuel Cascón Bueno. Cardiólogo. Hospital Universitario de Salamanca Teresa Cantalapiedra. Médico de Familia. Centro de Salud de Toro. (Zamora) Luis García Ortiz. Médico de Familia. Centro de Salud Alamedilla. Salamanca INDICE ( irá al índice general) II.-Factores de riesgo ................................................................. 4 1.-Estilos de vida ............................................................... 4 Sobrepeso .............................................................. 4 Dieta ....................................................................... 4 Ejercicio .................................................................. 5 2.-Tabaco 3 .-Alcohol ........................................................................ 9 4.-Dislipemia ..................................................................... 11 5.-Tensión arterial ............................................................. 15 6.-Glucosa Sanguínea....................................................... 16 III.-Nuevos factores de riesgo ................................................... 18 IV.-Fármacos cardioprotectores ............................................... 21 Antiagregantes .................................................................. 21 Beta bloqueantes .............................................................. 21 IECAS .............................................................................. 22 ARA II ............................................................................... 23 Calcioantagonistas ............................................................ 23 Nitratos .............................................................................. 24 Anticoagulantes ................................................................. 24 Antiarrítmicos .................................................................... 25 THS ................................................................................... 26 V.-Bibliografía ............................................................................ 27 enfermedad Objetivo de la Prevención secundaria.I.- El objetivo de la prevención secundaria es reducir la aparición de nuevos eventos coronarios en individuos que ya han sufrido un evento cardiovascular, así como reducir las incapacidades y la mortalidad secundarias. La estratificación del riesgo después de haber sufrido un infarto permite identificar a aquellos pacientes que presentan mayores probabilidades de padecer un nuevo evento coronario como un infarto recurrente, insuficiencia cardiaca crónica, arritmias o muerte súbita. Esta estratificación asienta en dos pilares, por un lado las condiciones anatomofisiológicas del corazón tras la necrosis y, por otro, el conocimiento y control de los FRC. Las actuaciones sobre las condiciones anatómicas (estenosis coronaria severa) o funcionales ( mejoría de la función ventricular), son una parte importante en la prevención secundaria, y la actuación en este campo corresponde fundamentalmente al nivel especializado Los FRC de progresión de la enfermedad coronaria son el otro pilar de la prevención secundaria. y en su identificación y control deben realizar el máximo esfuerzo tanto el cardiólogo como el médico de familia. 1 II.-FACTORES DE RIESGO 1.-ESTILO DE VIDA El estilo de vida es un factor de primer orden a tener en cuenta en el control del riesgo coronario ya que puede ejercer un efecto positivo en el control de buena parte de los factores riesgo implicados en la cardiopatía isquémica. Las modificaciones en el estilo de vida dependen de la disposición de los pacientes para modificar su comportamiento. Cuando desarrollan síntomas de cardiopatía coronaria u otra enfermedad ateroesclerótica es un momento oportuno para revisar su estilo de vida, ya que entonces estarán mas motivados para cambiar sus hábitos, y la ayuda profesional y familiar puede facilitar que consigan estos cambios. SOBREPESOEl sobrepeso es un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria y accidente cerebrovascular. Sus consecuencias metabólicas contribuyen al hiperinsulinismo, insulinorresistencia, aumento de los triglicéridos , y disminución de las HDL. La reducción ponderal reduce el trabajo cardiaco, disminuye la incidencia de angina y de reinfarto, mejora la tolerancia al ejercicio, tiene efectos favorables sobre la HTA , la tolerancia a la glucosa, la resistencia a la insulina , la hiperuricemia y las dislipemias (1-3) Hay muchos índices para calcular el sobrepeso, sin embargo, el que se utiliza de forma generalizada y se correlaciona más estrechamente con la grasa total corporal es el índice de masa corporal ( IMC ) o índice de Quetelet. (IMC = Peso/Talla (m2)) 1. ¿Cual sería el peso ideal de un paciente que ha sufrido un accidente cardiovascular?. Se debe intentar alcanzar el normopeso en estos pacientes. (IMC < 25) ( Recomendación A). DIETA La dieta es una parte fundamental del control global del paciente. Muchos factores dietéticos se relacionan con el riesgo de cardiopatía coronaria y otras enfermedades ateroescleróticas. Además es el primer eslabón para conseguir el normopeso. 1.¿Cuáles es la dieta recomendada en los pacientes con enfermedad coronaria? La dieta recomendada en los pacientes que han sufrido un accidente cardiovascular es la dieta FASE II de la AHA el 55% de la energía en forma de hidratos de carbono complejos, con ingesta de alimentos ricos en fibra, 15% de la energía proveniente de las proteínas, recomendándose l legumbres, cereales, pescado y carnes rojas. La ingesta total de grasas no excederá del 30% , de ellas < 7% de las calorías aportadas por grasas 2 saturadas y < de 200 mg / día de colesterol. Aumentar el consumo de frutas frescas, cereales y vegetales (Recomendación -A ). 2.¿Cuándo se debe disminuir el consumo de sal? La sal sólo debe restringirse en los pacientes que sean hipertensos y en aquellos que tengan insuficiencia cardiaca, no debiendo ser restringida al resto de los pacientes coronarios. (Recomendación A ). 3.¿Qué efectos beneficiosos tiene el aceite de oliva en la prevención secundaria?. El aceite de oliva tiene efecto sobre el componente lipídico, disminuyendo el colesterol total y el LDL colesterol. Mantiene o aumenta el HDL colesterol, disminuye la oxidación del LDL colesterol y tiene efecto antitrombótico (Recomendación -B ) EJERCICIO FÍSICO: El ejercicio físico es un factor importante en la prevención secundaria de la enfermedad coronaria. Proporciona mejoría sobre otros factores de riesgo, ayudando a reducir el sobrepeso, mejora la capacidad funcional, reduce la frecuencia cardiaca, la TA, disminuye los niveles de LDL colesterol , incrementa las HDL colesterol y disminuye el hiperinsulinismo. Reduce la mortalidad total y la de origen cardiaco entre un 20% y un 25%, con una reducción de la muerte súbita del 37%. (4) Antes de iniciar cualquier tipo de actividad física tras haber sufrido un episodio coronario, el paciente debe ser evaluado clínica y funcionalmente para conocer mediante una prueba de esfuerzo la función de su ventrículo izquierdo y la isquemia residual y clasificarlo según el nivel de riesgo (Tabla 1). (5) Los programas de actividad física deben estar incluidos en un programa de rehabilitación cardiaca reglado y tienen tres fases: Fase I: Movilización precoz a las 48 horas en el hospital Fase II: Programa de entrenamiento físico en el Centro de Salud (Riesgo bajo) o en el hospital (riesgo medio-alto) según el nivel de riesgo durante 2-3 meses. El ejercicio debe ser progresivo tanto en duración como en intensidad. Los resultados de la prueba de esfuerzo nos indicarán cual es la frecuencia cardiaca máxima a alcanzar en los entrenamientos para evitar el riesgo de complicaciones (Tabla 2) Fase III: Mantenimiento; sería la realización de ejercicio físico fuera del ámbito sanitario, aunque con supervisión periódica. Esta fase dura ya toda la vida y será también la frecuencia cardiaca el indicador que marque la intensidad del ejercicio a desarrollar (6). 3 Tabla 1: CLASIFICACIÓN DEL RIESGO Riesgo Características Resultados de pruebas clínicas Bajo Capacida d física Edad < 50 años Clase Funcional I No infarto previo Asintomático No signos de isquemia > 7 METS FE > 50% Respuesta normal de la TA al ejercicio No arritmias Moderado Edad < 50 años Isquemia ligera con carga > 5 5-7 METS Clase Funcional I METS o II FE entre 35% y 50% No infarto previo Elevación ligera de la TA con el Sintomatología esfuerzo leve Arritmias de bajo grado Alto Tabla Edad < 50 años Clase Funcional II-III infarto previo Sintomatología leve 2:CRITERIOS PARA Isquemia severa (a baja carga, < 5 METS extensa y/o persistente Respuesta hipotensiva al esfuerzo Arritmias malignas ACTIVIDAD GRADUADA DESPUÉS DEL ALTA HOSPITALARIA. Segunda semana: -Actividades ligeras a realizar sentado. -Andar 1-3 Km/h en terreno llano -Bicicleta estática a velocidad lenta, sin resistencia -Trabajo de casa ligero -Higiene personal -Incremento de la actividad social Tercera semana: -Andar 3-5Km/h en terreno llano -Bicicleta estática a velocidad moderada, sin resistencia -Incremento del trabajo doméstico Cuarta semana: -Conducir acompañado de otro conductor -Incremento del trabajo doméstico -Incremento de las relaciones sociales -Andar 5Km/h -Bicicleta estática velocidad moderada con resistencia leve Progresivamente: -Levantar pesos ( hasta 4-5 Kg ) -Conducir sólo -Jardinería ligera -Andar 6Km/h -Bicicleta estática a velocidad moderada con resistencia moderada -Jugar al golf, tenis ( dobles )- Nota: 1 METS (Equivalente metabólico en reposo): Es el consumo de 0 2 en condiciones básales y de reposo y equivale a 3,5 ml/kg x minuto. 4 Tabla 3: ACTIVIDADES HABITUALES Y SU EQUIVALENCIA EN CONSUMO ENERGETICO METS Watios 1,5-2 <20 Actividad laboral Actividades de tiempo libre - Trabajo de oficina - Cocer y hacer punto - Conducir un automóvil - Permanecer de pie - Escribir a máquina - Caminar a 1,5 km/h - Trabajos manuales ligeros - Conducir una moto en terreno llano (arreglar una radio) 2-3 25-35 - Trabajo de portero - Caminar a 3 km/h. (terreno llano) - Reparar un coche - Montar a caballo, al paso - Utilizar herramientas de - Tiro al plato fontanero - Billar, bolos, petanca, golf - Servicio de bar - Tocar cualquier instrumento musical - Pescar con lanzamiento de anzuelo 3-4 35-60 - Conducir un camión - Caminar a 4 km/h - Montar motores, soldar - Bicicleta a 10 km/h - Colocar ladrillos - Tiro con arco - Empujar carretillas (35 kg) - Montar a caballo, al trote - Instalación eléctrica - Tenis de mesa - Limpiar cristales - Pescar con mosca y botas de agua 4-5 60-80 - Pintar con brocha - Caminar a 5 km/h - Albañilería, tapicería, car- Bicicleta a 13 km/h pintería ligera - Golf (llevando los palos) - Transportar objetos (20 kg) - Bailar, recoger hojas - Tenis (dobles) 5-6 80-100 - Carpintería exterior de una - Caminar a 6 km/h casa - Bicicleta a 16 km/h - Transportar objetos(20-30kg)- Patinaje sobre ruedas o hielo a - Mover tierra suelta con pala 15 km/h - Cavar en el jardín 6-7 100-125 - Trabajar con pala de 4,5 kg - Caminar a 8 km/h (10 minutos) - Tenis, individual - Partir leña, baile folklórico - Esquí en ligera pendiente - Esquí náutico 7-8 125-140 - Poner raíles de ferrocarril - Correr a 8 km/h - Cavar zanjas - Montar a caballo, al galope - Transportar objetos de 40 kg - Hockey sobre patines - Serrar madera dura - Montañismo - Arbitrar (baloncesto, fútbol) 9-9 140-160 - Trabajo de mina - Correr a 9 km/h - Trabajo de fundición - Ciclismo 21 km/h - Pala a 5,5 kg (10 minutos) - Esgrima 5 - Transportar objetos de 45 kg - Natación a 35 m/min >9 >160 m/min (9,5 mets) - Trabajar con pala más de - Natación a 40 7,5 kg (1 0 minutos) - Ciclismo a 23 km/h - Rugby (10 mets) - Baloncesto, fútbol, judo, pelota vasca, remo de competición (12 mets). 1.-¿Cuándo se debe iniciar la actividad física en los pacientes tras un infarto de miocardio? La actividad física, siempre que no existan complicaciones, se debe iniciar al segundo día, e incluye el levantamiento a un sillón, la realización de ejercicios de tipo respiratorio y la movilización de las distintas articulaciones. Los paseos por la habitación se inician en el cuarto día. Este periodo de tiempo dura hasta el alta hospitalaria, y con la información proporcionada por la prueba de esfuerzo debe continuarse en el domicilio, con la realización de actividades recreativas y laborales con exigencias energéticas crecientes. (Recomendación A) 2.-¿Cuál debe ser la frecuencia y duración de los entrenamientos? Se recomienda en general tres sesiones por semana y la duración de cada sesión estaría entre 30 minutos al inicio y 45 minutos posteriormente.(Recomendación B) 3.-¿Cuál es la frecuencia cardiaca máxima (intensidad) a alcanzar en los programas de ejercicio físico para evitar riesgos de nuevos eventos cardiovasculares? El nivel de frecuencia cardiaca a alcanzar sería un 75% de la frecuencia cardiaca máxima alcanzada en la prueba de esfuerzo durante el primer mes y llegar hasta un 85% de esa frecuencia a partir del segundo mes y posteriores. (Recomendación A) 4.¿Cuándo se deben reincorporar los pacientes a la actividad laboral tras haber sufrido un IAM ? La reincorporación laboral debería producirse en la mayoría de los pacientes considerados de bajo riesgo. Sin embargo, en España el porcentaje no alcanza el 40%, por lo cual es importante insistir y animar al paciente en este sentido para que, excepto en aquellos pacientes que realicen trabajos físicos muy pesados (superior al límite alcanzado en la prueba de esfuerzo) o actividades con riesgo para terceros. Se reincorporarán a su trabajo habitual entre los 3 y los 6 meses del episodio agudo, 6 teniendo en cuenta los requerimientos energéticos de cada profesión. (Tabla 3) .(Recomendación B) 5.- ¿Cuándo se puede reanudar la actividad sexual tras un infarto?. La actividad sexual es un ejercicio físico al que se añade un componente emocional que aumenta el trabajo del corazón, elevando la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Hay que recordar que el trabajo que se realiza es el equivalente a subir dos pisos (4 METS). Se debe recomendar el reinicio de la actividad sexual entre la 3ª y 4ª semana del evento coronario, aconsejando que se realice con su pareja habitual y nunca después de una comida copiosa. (Recomendación B). Es importante ofrecer esta información también a la pareja que con frecuencia es quien más miedo tiene a que se desencadene una nueva crisis durante la actividad sexual. También se debe informar de los posibles efectos secundarios de los fármacos sobre la actividad sexual. 2.-TABACO El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable conocido más importante para la cardiopatía coronaria, para el IAM y para el reinfarto mortal y no mortal. De los más de 400 componentes identificados en el tabaco, son la nicotina y el monóxido de carbono los mayores responsables de los efectos nocivos. Los efectos del tabaco en el sistema cardiovascular consisten en un aumento de la resistencia vascular coronaria, reduce el aporte de O2 al miocardio, aumenta la viscosidad de la sangre, intensifica la agregación plaquetaria, aumenta el fibrinógeno, reduce el HDL colesterol y posiblemente provoca un incremento de la presión arterial de forma aguda y la formación de radicales libres. Por otro lado, se ha demostrado que el tabaco provoca espasmo coronario, reduce los efectos antiisquémicos de los betabloqueantes y duplica la mortalidad tras un IAM (7-9) Estudios observacionales han demostrado que personas con enfermedad cardiaca coronaria establecida que han dejado de fumar tienen una tasa de mortalidad del 50% inferior que aquellos que continúan fumando en un seguimiento de 5 años. (10-11) Dejar de fumar reduce las tasas de reinfarto y muerte en un plazo de un año del abandono, pero entre un tercio y la mitad de los pacientes con IAM recaen en un plazo de 6-12 meses (12). Se han usado muchas estrategias para ayudar a las personas a dejar de fumar. Un metaanálisis de ensayos controlados muestra que la combinación de consejo individual inicialmente durante la rehabilitación cardiaca y refuerzos en grupos de ayuda tuvieron tasas de éxito muy elevadas (13) El chicle y los parches de nicotina han demostrado disminuir los síntomas que origina la abstinencia en pacientes convalecientes. (14). Estos agentes no son recomendados durante la hospitalización debido a los efectos simpaticomiméticos de la 7 nicotina. Sin embargo, la dosis de nicotina en chicle y parches es significativamente más baja que la encontrada en los cigarrillos y puede ser preferible a fumar si el paciente está experimentando los síntomas de la abstinencia. La Clonidina ha demostrado ser efectiva en mujeres pero no en varones. (15) La Lobelina no ha demostrado tener ninguna ventaja sobre el placebo, pero está otra vez en investigación.(16-17) Un nuevo fármaco, el Bupropion ha demostrado que ayuda a algunos fumadores a dejar el habito tabáquico y puede ser otra opción para pacientes que necesitan dejar de fumar después de sufrir un IAM.(18) 1.-¿Deben dejar de fumar los pacientes que han sufrido un IAM? Dada la rapidez e intensidad en la reducción del riesgo tras abandonar el tabaquismo, se debe priorizar su cese como primera medida en cualquier programa de prevención secundaria. (Recomendación A ) 2.-¿ Qué estrategias se deben seguir para ayudar a estos pacientes a dejar de fumar? Se deben dar repetidos consejos breves de soporte, para dejar de fumar. Esto podría reforzarse con grupos de ayuda. Puede recomendarse el tratamiento sustitutivo con parches o chicles de nicotina y bupropion de forma individualizada a grandes fumadores como estrategia para dejar de fumar. ( Recomendación B ) FUMADORES PASIVOS. Se considera fumador pasivo al individuo no fumador que, de forma involuntaria, está expuesto a los productos de combustión del tabaco. Los niños y las mujeres son los grupos de población mas afectados por este problema(19). Los mecanismos por los que se produce mayor incidencia de cardiopatía isquémica son los mismos que el de los fumadores: agregación plaquetaria, trombosis, vasoespasmo etc. (20) En un reciente estudio se observa que el humo de tabaco ambiental apunta otra posible causa del incremento de accidentes cardiovasculares en pacientes fumadores pasivos, el aumento de los niveles de fibrinógeno en mujeres. (21) ALCOHOL El consumo de alcohol es un tema controvertido en la enfermedad cardiovascular. Por un lado un consumo moderado del mismo disminuye el riesgo de mortalidad total por cardiopatía coronaria y enfermedad cerebrovascular. Las causas de este efecto beneficioso parecen estar relacionadas con un incremento de los niveles de HDL colesterol y de apolipoproteina A-1, así como por disminución de la agregación plaquetaria, la reducción de los niveles de fibrinógeno y el aumento de la actividad fibrinolítica. Otro efecto podría estar relacionado con la acción antioxidante de los fenoles. 8 Por otro lado el alcohol aumenta la presión arterial y el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico. Un consumo excesivo del mismo puede causar miocardiopatía dilatada, arritmias, habiéndose asociado también a muerte súbita. Estos datos no se pueden generalizar a las mujeres ya que los estudios se han hecho únicamente en varones. Tampoco son aplicables a los pacientes que presentan deterioro severo de la fracción de eyección. (22-24) 1.¿ Es recomendable el consumo moderado de alcohol en los pacientes que han sufrido un infarto?. Se debe recomendar el consumo moderado de alcohol ( dos vasos de vino o 300cc de cerveza al día) , si ello es del agrado del paciente y si no existe contraindicación por otras causas. (Recomendación B ) 9 4.-DISLIPEMIA Introducción. La dislipidemia es, junto con el tabaquismo, uno de los factores de riesgo más determinantes en la enfermedad ateromatosa. Es posible, sin embargo, en el momento presente su adecuado control. La prevalencia de hipercolesterolemia en nuestro país es elevada, considerándose que aproximadamente el 18% de la población adulta tiene unos niveles superiores a 250 mg/dl, y mas del 50% de la población niveles superiores a 200 mg/dl. Numerosos estudios, tanto de prevención primaria como secundaria, han demostrado una relación continua, gradual y progresiva entre cardiopatía isquémica y niveles de colesterol. Por otro lado, la hipercolesterolemia es un factor potenciador de otros factores de riesgo como tabaquismo o hipertensión, y a su vez, un adecuado control de los lípidos puede influir favorablemente sobre el efecto nocivo que estos mismo factores puedan desarrollar. Sin embargo conocemos que 3 de cada 4 individuos con alteraciones lipídicas ignora su situación y un porcentaje elevado de pacientes que ya han sufrido un evento cardiovascular no efectúa adecuadamente el tratamiento, como se ha comentado anteriormente (25-27). Numerosos estudios tanto en prevención primaria como secundaria, han demostrado que una adecuada reducción de las cifras de colesterol conlleva una reducción significativa de la morbi-mortalidad coronaria. En este sentido hemos de destacar por su importancia e impacto sobre el modo de afrontar la prevención secundaria, tres estudios llevados a cabo con estatinas durante los últimos años (ver cuadro) (28-31). Un capítulo aparte merece la cuestión de la hipercolesterolemia en los ancianos en prevención secundaria. Se ha demostrado que, en pacientes mayores de 71 años, un descenso de los niveles de lípidos mediante intervención farmacológica tiene efectos similares al de los pacientes de menor edad, con los mismos efectos secundarios. En el estudio 4S (29), en pacientes mayores de 65 años se observó una reducción de eventos clínicos y mortalidad por cardiopatía isquémica similar a los obtenidos en pacientes menores de 65 años. En el estudio CARE (30) los pacientes de más de 65 años (de 65 a 75 años) obtuvieron un mayor beneficio en la reducción de eventos coronarios, infarto de miocardio fatal y no fatal y revascularización (angioplastia o cirugía de by-pass), que los de menos de 65 años. El segundo Panel de Tratamiento de Adultos del Programa de 10 Educación Nacional del Colesterol (NCEP) (31)hace hincapié en la edad como importante factor de riesgo y la necesidad del tratamiento de pacientes con edad superior a los 70 años de forma parecida a los que están por debajo de la misma.. 11 Tabla 4:PRINCIPALES ESTUDIOS CON ESTATINAS EN PREVENCIÓN SECUNDARIA 4S CARE LIPID Año publicación Nº de Pacientes Años seguimiento Colesterol total medio Fármaco Dosis Reducción Col Total Reducción LDL col. 1.994 4.444 5,4 263 Simvastatina 20 – 40 mg /día 28 % 38 % 1.996 4159 5 224 Pravastatina 40 mg / día 20 % 30 % 1.997 9014 6 220 Pravastatina 40 mg / día 18 % 25 % Incremento HDL Reducción Mortalidad total Reducción Mortalidad por CI Reducción IAM Referencia bibliográfica 8% 30% 6% 10% 6% 23% 42% 24% 24% 40% Lancet 1994;344:138389 24% N Eng J Med 1996;335:100109 29% N Engl J Med 1998;339:134957 Nos encontramos pues ante un factor de riesgo coronario de primer orden y, paralelamente, disponemos de los medios necesarios para poder efectuar un control adecuado, con medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas eficaces, seguras y con un coste asumible, que van a proporcionar el objetivo deseado, reducir la mortalidad y morbilidad de origen coronario. Todo ello establece la necesidad de llevar un control estricto de la hiperlipidemia. 1. ¿ En qué momento deben determinarse los niveles lipídicos tras un infarto de miocardio?. Los niveles de colesterol disminuyen dentro de las siguientes horas después de un IAM, probablemente por la respuesta inflamatoria al tejido de necrosis (32-33) por lo que se debe efectuar su determinación en las primeras 6-8 horas o después de 6-8 semanas. (Recomendación A). En todo caso niveles elevados de colesterol en aquel momento son indicativos de dislipidemia. 2. ¿ Cuándo se debe iniciar el tratamiento hipolipemiante?. Debe iniciarse durante el ingreso hospitalario, con dieta fase II. (Recomendación B). Con un colesterol LDL elevado, establecido, puede iniciarse simultáneamente tratamiento farmacológico (Recomendación B). 3. ¿Cuál debe ser la primera medida al abordar una terapéutica hipolipemiante en prevención secundaria?. La primera medida debe ser establecer la dieta FASE II 12 recomendada por la AHA: el 55% de la energía en forma de hidratos de carbono complejos, con ingesta de alimentos ricos en fibra, 15% de la energía proveniente de las proteínas, recomendándose legumbres, cereales, pescado y carnes rojas. La ingesta total de grasas no excederá del 30%, de ellas < 7% de las calorías aportadas por grasas saturadas y < de 200 mg/día de colesterol. Aumentar el consumo de frutas frescas, cereales y vegetales (Recomendación A).(31) 4. ¿Cuál debe ser el objetivo terapéutico de los niveles de lípidos en prevención secundaria?. Aunando recomendaciones de las Sociedades de Cardiología y Arteriosclerosis, últimos estudios y tendencias, (34-39) consideramos que las cifras recomendadas son: LDL colesterol < 100 mg/dl, colesterol total < 200 mg/dl, Triglicéridos < 200 mg/dl, HDL- Colesterol > 35 mg/dl. (Recomendación A). 5. ¿Cuándo debe asociarse tratamiento farmacológico en una dislipemia? .Se debe asociar tratamiento farmacológico siempre que las cifras de LDL colesterol sean 130 mg/dl. Si el LDL colesterol está entre 100 – 129 mg/dl y existe algún factor de riesgo más asociado, especialmente HDL colesterol bajo e hipertrigliceridemia, o diabetes mellitus o trasplantados, debe asociarse también tratamiento farmacológico a la dieta señalada. Si el LDL colesterol está entre 100 y 129 mg/dl y no existen otros factores de riesgo asociados, se debe continuar únicamente con la dieta conocida.(Recomendación A) 6. ¿ Hasta cuando debe mantenerse el tratamiento farmacológico hipolipemiante?. Los niveles recomendados deben mantenerse de forma permanente, por lo que si con las medidas dietéticas no se logra ese nivel y para ello se precisa tratamiento farmacológico, este deberá prescribirse también de forma permanente. (Recomendación A) 7. ¿Cada cuanto tiempo deben controlarse los niveles lipídicos?. Cada 3 meses si persisten en niveles superiores a los sugeridos en prevención secundaria, efectuando en cada control los ajustes terapéuticos correspondientes. Una vez que se alcancen los niveles deseados debe realizarse un control cada 6 meses. (Recomendación B) 8. ¿ Que hipolipemiantes deben utilizarse en el control de las dislipidemias, según los niveles de LDL colesterol y triglicéridos.?. Siguiendo las recomendaciones surgidas del consenso de varias Sociedades e Instituciones para el Control de la colesterolemia en España, 2000: Si existe elevación de colesterol total o LDL colesterol, los fármacos de elección son las estatinas. (R A), Si LDL colesterol es 130 mg/dl y los triglicéridos < 200 mg.: estatinas ó estatinas + resinas. Si LDL colesterol es 130 mg/dl y los triglicéridos están entre 200 - 400 mg/dl.: estatinas, fibratos ó estatinas + fibratos. Si LDL colesterol es 130 mg/dl y los triglicéridos > 400 mg/dl.: fibratos ó fibratos + estatinas (45). (R A) 9. ¿ Los niveles de HDL colesterol pueden modificar nuestra estrategia en la terapeutica hipolipemiante?. Si. Siguiendo las recomendaciones referidas arriba, Si 13 HDL col. < 35 mg/dl y LDL col 130 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl: Estatinas o Fibratos. Si HDL col < 35 mg/dl y LDL col. < 130 mg/dl y triglicéridos > 400 mg/dl: Fibratos. Si HDL col < 35 mg/dl y LDL col. < 130 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl: Fibratos o Fibratos +estatinas (45). (R A) 10. ¿ Existe alguna razón para preferir alguna estatina determinada?. Todas las estatinas se han mostrado eficaces y seguras en el control de la hipercolesterolemia, cada una a su dosis correspondiente. Sin embargo hay que señalar que, hasta el momento presente, las únicas sustancias que han demostrado reducir la morbimortalidad de forma significativa en prevención secundaria mediante estudios consistentes son simvastatina y pravastatina.(R A) 11. ¿Qué otros fármacos son efectivos para el control de las dislipidemias?. Como se ha comentado arriba existen otros fármacos efectivos en el control de las dislipidemias. Las resinas de intercambio iónico (colestiramina y colestipol), han demostrado reducir los niveles de LDL colesterol entre un 20% y 40%, si bien presentan con frecuencia intolerancia digestiva. Pueden ser útiles si se necesita potenciar el efecto de las estatinas. En caso de hiperlipidemia mixta la alternativa serían los fibratos. Son derivados de ácido fíbrico cuyo compuesto prototipo es el clofibrato. Además de este existen otros derivados en nuestro país: bezafibrato, fenofibrato y gemfibrocilo. Reducen el LDL colesterol en aproximadamente 15%, los triglicéridos en un 35%, elevando el HDL colesterol entre 10 y 20%. Son los fármacos de elección en caso de hipertrigliceridemia. Varios trabajos con gemfibrocilo han demostrado reducir significativamente la mortalidad, sobre todo si se acompañan de HDL colesterol bajo (40, 41). 12. ¿En caso de tener que asociar otro fármaco al tratamiento con estatinas, cual debe ser la elección?. La sustancia de primera elección para asociar al tratamiento con estatinas son las resinas de intercambio iónico, colestiramina o colestipol. La asociación con fibratos puede incrementar de forma notable los efectos adversos, en especial miopatías, por lo que si se asocia debe hacerse un seguimiento mas riguroso. 13. ¿Es el HDL colesterol un factor de riesgo coronario de primera línea?. Sí. Varios estudios epidemiológicos indican que por cada mg de descenso de HDL colesterol se produce un incremento del riesgo coronario en un 2% en varones y un 3% en mujeres. Un HDL col < 35 mg/dl es un FRC independiente. (E II) (42). 14. ¿Que medidas se deben tomar en el caso de un paciente con HDL-colesterol < 35 mg/dl y colesterol total normal?. Las medidas que debemos recomendar son modificación de estilo de vida: una dieta adecuada, incluyendo, si no existe contraindicación, dos copas de vino (200 cc) o 300 cc de cerveza al día, ejercicio progresivo. (R Ia)?. No existe un tratamiento farmacológico que sea especialmente eficaz para elevar los niveles de HDL colesterol. En casos individualizados se podría asociar tratamiento con Niacina. (En nuestro país únicamente se encuentra formando parte de complejos vitamínicos) o gemfibrocilo solo o asociado a ácido nicotínico. (41) (R B) 14 15. ¿Qué conducta debemos aconsejar a pacientes con hipertrigliceridemia?. Además de la dieta Fase II de la AHA, y las modificaciones oportunas del estilo de vida, si persisten cifras de triglicéridos superiores a 200 mg/dl, el tratamiento farmacológico debe estar guiado por los niveles de LDL-colesterol. Si estos están elevados el tratamiento será estatinas. Sin embargo si el LDL-colesterol es normal, el tratamiento de elección son los fibratos (Gemfibrocilo). (R A) 16. ¿Existen diferencias en el abordaje de las dislipidemias en los ancianos en prevención secundaria?. Hay pocos estudios llevados a cabo en pacientes ancianos. Se ha observado unas cifras de Colesterol total medias de 235 mg/dl en mujeres y 204 en hombres y LDL colesterol de 157 mg/dl y 139 respectivamente También se ha observado que la dislipidemia sigue siendo un importante factor independiente de riesgo de cardiopatía isquémica en el anciano, habiéndose observado que un colesterol HDL < de 30 mg % supone un riesgo de padecer cardiopatía isquémica en la década de los 80 años, 8 veces superior, y un colesterol LDL > 170 mg supone tres veces mayor riesgo de padecerla.(34) 17. ¿ Cual puede ser la pauta a seguir en pacientes de más de 70 años?. Dada la eficacia del tratamiento hipolipemiante y la ausencia de mayores efectos secundarios que en personas de menor edad y, asumiendo que la edad es un factor de riesgo añadido de primer orden, las recomendaciones deben ser las mismas que para la población general. (R A). 15 5.-PRESIÓN ARTERIAL Cifras de presión arterial elevadas en el seguimiento de un paciente con un evento cardiovascular, se asocia con un incremento significativo del riesgo de reinfarto y muerte. (43-44). Existen numerosos estudios epidemiológicos, aunque pocos ensayos clínicos específicos, que apoyan que el tratamiento de la hipertensión en los pacientes post infartados produce una reducción de eventos cardiovasculares. El estudio HOT demostró que el descenso de la presión arterial diastólica por debajo de 80 mmHg no incrementaba el riesgo de eventos coronarios, en contra de lo que se había sugerido en algunos estudios, y se asocia con descenso del riesgo cardiovascular especialmente en sujetos de mayor riesgo como son los diabéticos y pacientes con cardiopatía coronaria.(45-48) . MacMahon ha encontrado que una reducción de 5-6 mmHg de PAD se asoció con un descenso del 38% de Ictus y del 16 % de CI (49-50) .En ensayos clínicos efectuados con beta bloquenates e IECAs, en prevención secundaria, se observa que el efecto logrado parece ser superior al que cabría esperar en función de la reducción de la presión arterial y parece ser debido al efecto cardioprotector de estos fármacos. También los pacientes con antecedentes de un Ictus presentan un riesgo muy elevado de nuevos episodios cerebrovasculares, así como de enfermedad coronaria. El riesgo de recidivas de episodios cerebrovasculares y de cardiopatía isquemica parece relacionarse de forma directa con al presión arterial.. (51-52) El sexto informe del Joint National Committee para el control de la Hipertensión arterial, en la tabla de estratificación del riesgo cardiovascular, incluye a los pacientes con antecedentes de enfermedad aterosclerótica y a los diabéticos en el Grupo C o de alto riesgo, y recomienda la intervención terapéutica precoz cuando la tensión arterial está en el limite alto de la normalidad, es decir por encima de 130/85, que seria el objetivo terapéutico en este grupo de riesgo (JNC VI) (53). Un nivel similar de objetivo terapéutico de presión arterial recomienda la OMS en su informe de 1999 (54). Sin embargo otros consensos como el segundo Joint Task Force Europeo de prevención de enfermedad coronaria y el ultimo Español del control de la hipercolesterolemia, los niveles siguen estando en 140/90 mmHg (35,55). 1.¿Qué cifras de PA son recomendables en prevención secundaria? El objetivo terapéutico en un paciente con antecedentes de Cardiopatía isquémica sería mantener la TA en los límites de la normalidad, es decir por debajo 130/85 (Recomendación B). 2.¿Qué fármaco seria de primera elección para el tratamiento de la HTA en el paciente con Ccrdiopatía isquémica? En los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, los fármacos de primera elección deben ser los Betabloqueantes, que deberán administrarse como fármacos cardioprotectores, si no existe contraindicación. (Recomendación A). 16 También pueden utilizarse IECAs como primera elección si no se toleran o existe contraindicación para la terapeutica betabloqueante, o asociados a estos, si está indicado un IECA como fármaco cardioprotector. (Recomendación A) En los pacientes con angina están indicados los betabloqueantes y los antagonistas del calcio (Recomendación A) En los pacientes con disfunción ventricular izquierda son de elección los IECA, diuréticos y beta bloqueantes. (Recomendación A) 3. Si no se controla la TA con los fármacos de primera elección, ¿cual sería el segundo a añadir?. Al igual que en otras situaciones, como segundo fármaco a añadir para el descenso de la TA se recomienda un diurético tiazídico a baja dosis para potenciar el efecto del primer fármaco (Recomendación A). También podría añadirse un Calcioantagonista como el Amlodipino en pacientes con Angor o como siguiente fármaco después del diurético, si no se consigue controlar la tensión arterial, en el resto de situaciones (Recomendación B). 6.-GLUCOSA SANGUÍNEA Aunque no se conoce si el control de la glucosa disminuye el riesgo de reinfarto en pacientes diabéticos con cardiopatía coronaria u otra enfermedad aterosclerótica, sí se sabe que influye de modo favorable en la enfermedad microvascular y en otras complicaciones diabéticas.(35) También se ha visto que la hiperglucemia después de un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular empeora el pronóstico de estos pacientes (56). Aunque en ensayos clínicos no se ha podido establecer claramente que un control más estricto de la glucemia consiga una reducción de complicaciones cardiovasculares en los pacientes diabéticos, en el análisis epidemiológico de los datos sí se ha encontrado asociación entre el descenso de HbA1c (9% a 8%) y la reducción de muertes de origen cardiovascular (18%). (57-61). En el San Antonio Heart Study se demuestra que el nivel de hiperglucemia influye directamente no sólo en el nivel de mortalidad total, sino que también de forma específica en la mortalidad cardiovascular después de ajustar los potenciales factores de confusión (62-63). Un dato de interés es el hecho de no encontrar diferencias significativas en las complicaciones cardiovasculares entre terapia con insulina y Sulfonilureas o Biguanidas (60) No obstante en el DIGAMI Study en el que se estudiaron mas de 600 diabéticos con infarto de miocardio, que fueron randomizados para hacer tratamiento con una infusión de insulina y glucosa las primeras 24 horas, seguido de un tratamiento intensivo con 17 insulina, frente a tratamiento habitual, se logró un descenso absoluto de la mortalidad del 11% a los 3,5 años, con un NNT (Numero necesario de sujetos a tratar para evitar un evento) de 9 (64-67). 1. ¿Cuál seria el objetivo terapéutico de la glucemia en la prevención secundaria? El objetivo terapéutico sería mantener las glucemia dentro del rango de la normalidad, al igual que en el resto de los diabéticos. La ADA recomienda una HbA1c < 7 % (Recomendación A). En la siguiente tabla se resumen las recomendaciones del último consenso Europeo de Diabetes (68 ) Riesgo bajo Riesgo arterial HbA1c (%) <6.5 >6.5 Riesgo microvascular >7.5 Glucemia (Plasma Venoso) Basal/preprandial <110 >110 >125 <100 <135 >100 >135 >110 >160 Autoanálisis domiciliario Basal/preprandial Postprandial (pico) En algunos pacientes, especialmente en ancianos hay que aceptar metas menos estrictas (Recomendación B) 2.En la diabetes tipo 2 ¿Cuáles serían los pilares terapéuticos recomendados? El tratamiento de la diabetes deberá seguir los mismos pilares terapéuticos que en el resto de los diabéticos tipo 2, es decir dieta y ejercicio, seguida de antidiabéticos orales y/o insulina. (Recomendación A) 3.¿En la diabetes tipo 2 está recomendado el tratamiento con Insulina después de un infarto de miocardio? Podría estar indicado el tratamiento con regímenes intensivos de tratamiento insulinico pero todavía no hay evidencia suficientes para recomendar este tipo de terapia en todos los diabéticos con IMA (Recomendación C). 18 III.-NUEVOS FACTORES DE RIESGO CORONARIO INTRODUCCIÓN. Se ha observado que cerca de un 40% de los pacientes que sufren un evento coronario no son portadores de alguno de los factores de riesgo coronario clásicos (69). Este hecho ha puesto en marcha a lo largo de los últimos años la búsqueda de otros factores de riesgo que dieran alguna explicación a este hecho. Así, en la actualidad hay un gran interés en factores como inflamación / infección, fibrinógeno, homocisteína, etc. a los que se considera nuevos factores de riesgo coronario. Hay que señalar que la mayoría de estos nuevos factores son afecciones que, hasta el momento presente, se han visto asociadas a la enfermedad coronaria, sin que tengamos en la mayoría de ellas datos consistentes para considerarlos factores etiológicos de la enfermedad. Por otro lado, están en realización diversos estudios que aclaren el hecho de que su modificación influya sobre nuevos eventos coronarios, ya que los datos de que disponemos en este momento, que sugieren que efectivamente pueden influir de forma positiva, no son concluyentes. INFLAMACIÓN-INFECCIÓN. Inflamación. Recientes estudios (70-72), algunos con un gran número de individuos incluidos (27.000 en un estudio, 28.000 en otro) ponen de manifiesto una clara relación de la inflamación en el desarrollo y progresión de la aterosclerosis, habiéndose observado una correlación positiva entre síndromes coronarios agudos y afectación de otros territorios vasculares y proteína C reactiva (PCR). En personas con PCR elevada disminuyó de forma significativa la incidencia de eventos vasculares con la toma de aspirina. Actitud: Determinar niveles de PCR como un indicador mas del alcance la afectación coronaria y vascular. Tratamiento: Administración de aspirina si no existe contraindicación. Infección. Cada vez se dispone de más datos que relacionan cardiopatía isquémica e infección. Recientes trabajos (73-76) evidencian una relación epidemiológica entre infección por Clamydia Pneumoniae y Aterosclerosis, habiéndose aislado en numerosos cultivos de coronarias. Sin embargo, aún no se ha demostrado una relación etiológica entre infección coronaria y aterosclerosis. Actitud: Considerar la posibilidad de infección intercurrente en la aparición de accidentes vasculares. Tratamiento: No esta justificado en el momento presente un tratamiento antibiótico. HOMOCISTEÍNA. 19 La homocisteína es un aminoácido que se produce a partir de la metionina. Esta procede bien de la dieta o del catabolismo de las proteínas endógenas. Parece que la base de las alteraciones que produce la homocisteína está en una agresión endotelial temprana directa, que pone en marcha un proceso de aterosclerosis acelerada. También podría actuar a través de la formación de radicales libres de oxígeno. (78-79). Niveles plasmáticos elevados de homocisteína total suponen un riesgo independiente de enfermedad vascular (80) Se ha demostrado que pacientes con homocisteinuria tienen mal pronóstico, falleciendo prematuramente por enfermedades vasculares. (81-82) La hiperhomocisteinemia se presenta en el 2% de la población y entre el 20-30% de los pacientes con afectación vascular y en mas del 30% en pacientes con enfermedad cardiovascular temprana, en ausencia de otros factores de riesgo. Los niveles normales de homocisteína se encuentran entre 5 y 15 mol/L . Un incremento de 5 mol/L de homocisteína sérica conlleva un incremento en la aparición de un evento coronario similar al que supone la elevación del colesterol total de 20 mg/dl. El objetivo para pacientes de alto riesgo son unos niveles de homocisteína < 10 mol/L Actitud: Determinar niveles de homocisteína en los casos en que no se detecten factores de riesgo coronario clásicos, sobre todo en pacientes jóvenes o con antecedentes familiares de hiperhomocisteinemia. Tratamiento: En caso de pacientes con niveles elevados de homocisteína, sin otros factores de riesgo coronario identificados, podemos seguir esta pauta: En pacientes con > 15 mol/L , incrementar el consumo dietético de ácido fólico. En pacientes con > 30 mol/L : 400-800 g de acido fólico, 2-4. mg de vitamina B6 y 400 g de vitamina B12. Sin embargo hasta la fecha no disponemos de datos que demuestren que la reducción de los niveles de homocisteína se acompañan de disminución de la incidencia de eventos cardiovasculares. FIBRINÓGENO. Concentraciones elevadas de fibrinógeno son un factor de riesgo independiente de coronariopatía; sin embargo, tampoco se ha determinado aún que sea un factor etiológico. Este incremento del riesgo es continuo y gradual. En presencia de cifras elevadas de colesterol total o LDL colesterol, la asociación de hiperfibrinogenemia incrementa el riesgo en más de 6 veces. Cifras de fibrinógeno bajas proporcionan protección frente a eventos cardiovasculares incluso en circunstancias de colesterol total elevadas. La hiperfibrinogenemia se asocia a tabaquismo, sedentarismo e hipertrigliceridemia. (83-85) Actitud: Determinar niveles de fibrinógeno en pacientes portadores de cardiopatía isquémica en los que no se haya determinado existencia de otros factores de riesgo coronario. Tratamiento: El ejercicio físico y el abandono del hábito tabáquico disminuyen las cifras de fibrinógeno, que reducirían el riesgo por la mejoría de la viscosidad sanguínea y el descenso del riesgo de trombosis. 20 No está justificado en el momento presente ninguna actuación farmacológica directa para disminuir los niveles de fibrinógeno. FACTORES PSICOSOCIALES. Existen varios factores psico-sociales que se asocian a una mayor incidencia de eventos cardiovasculares. Uno de los más estudiados, el patrón de personalidad tipo A, que durante años se ha considerado un factor claro, estudios prospectivos sobre modificación de conducta no han permitido demostrar de forma consistente una influencia clara sobre la incidencia de eventos coronarios.(86) Depresión. Se considera que entre el 18% y el 32% de los pacientes que sufren un infarto desarrollan un síndrome depresivo. Recientes estudios han puesto de manifiesto que este hecho tiene una relación independiente sobre la mortalidad de origen cardiológico a los 6 meses y 18 meses, similar al efecto de disfunción ventricular ( 87-88). Aislamiento social. Factores que contribuyen al aislamiento, como un nivel cultural bajo, la falta de seguridad económica, la falta de relación social y familiar, la hostilidad, se están manifestando como predictores independientes de riesgo coronario, siendo responsables de un incremento de la mortalidad anual entre un 15% y un 20%.(89-90) Actitud: Conocer la importancia de estos factores en la incidencia de nuevos eventos cardiovasculares. Tratamiento: Detectar la presencia de depresión y poner en marcha los medios para combatirla. Detectar el posible aislamiento social y utilizar los medios que la sociedad del bienestar pone a nuestra disposición: asistencia social, comedores públicos, clases para adultos, clubes de tercera edad, etc. LIPOPROTEÍNA (a), Lp(a). La Lp(a) es una lipoproteína similar a las LDL, que contiene una apolipoproteína especifica, la apo(a), de la que existen varias isoformas, de diferente tamaño. La concentración de Lpa viene determinada genéticamente, por lo que, por el momento, es muy poco modificable. Existen estudios contradictorias entre niveles de Lp(a) y enfermedad coronaria en relación con su poder aterogénico, que estaría en relación con la heterogeneidad de sus isoformas. Si bien algunos estudios no han encontrado relación entre niveles Lp(a) y enfermedad coronaria (91-92), estudios posteriores afirman que es un factor de riesgo coronario independiente. (93-94). Actitud: Únicamente en pacientes de muy alto riesgo, jóvenes, con aterosclerosis precoz y en ausencia de otros factores de riesgo coronario estaría justificado determinar los niveles de Lp (a) Tratamiento: La Lp (a) no es influenciable por factores como la dieta, ejercicio físico y la mayoría de los fármacos. Únicamente en casos individualizados, en ausencia de otros factores de riesgo, podría estar justificado un tratamiento con plasmaféresis o prescribirse tratamiento farmacológico con ácido nicotínico, bezafibrato o estrógenos, sustancias que pueden tener efecto reductor. En todo caso no está demostrado aún un consistente beneficio clínico (R C) 21 22 V.-FÁRMACOS QUE HAN DEMOSTRADO REDUCIR EL RIESGO CARDIOVASCULAR EN PREVENCIÓN SECUNDARIA Tras haber sufrido un infarto se utilizan fármacos de muy diversa estructura, que han demostrado disminuir la morbi-mortalidad en estos pacientes. Unos fármacos actúan sobre la enfermedad subyacente, la aterosclerosis, como los antiagregantes plaquetarios, otros por el contrario actúan mejorando las condiciones de funcionamiento del corazón tras sufrir el infarto, como los IECA, los betabloqueantes, los anticoagulantes o los antiarrítmicos. Algunos seguramente actúan tanto sobre la enfermedad subyacente como mejorando las condiciones hemodinámicas como los IECA. 1.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Numerosos estudios y algunos metaanálisis (95-97) demuestran que la administración de aspirina a una dosis entre 75 mg y 325 mg, reduce en torno al 25% la mortalidad total y la cardiovascular por infarto, reinfarto y accidente cerebro-vascular. Se debe por tanto administrar, si no hay contraindicación, ácido acetilsalicílico a todos los pacientes que han sufrido algún accidente cardiovascular. Recomendación clase A. ¿Qué dosis de aspirina debe administrarse? Los estudios señalados han empleado dosis entre 75 mg y 325 mg. Dosis superiores a 160 mg no han demostrado ser mas efectivas, disminuyendo las complicaciones gastrointestinales, por lo que, por comodidad posológica se puede prescribir preparados con 100 mg ó 200 mg/dia. ¿Cuánto tiempo debe mantenerse el tratamiento antiagregante? El tratamiento antiagregante debe mantenerse de forma permanente. En caso de contraindicación de tratamiento con aspirina, ¿ existe algún tratamiento alternativo? Sí. En caso de contraindicación para administrar ácido acetil salicílico puede administrarse clopidogrel a dosis de 75 mg/dia, que ha demostrado ser también eficaz, según los datos del reciente estudio CAPRIE (98).(Recomendación A). Otras alternativas serían ticlopidina a dosis de 250 mg/12 h.(Recomendación A)) o Trifusal a dosis de 300 mg/8 horas (Recomendación B). 23 2. BETABLOQUEANTES. (Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos). Numerosos estudios randomizados, incluido un meta-análisis, con mas de 20.000 pacientes, (99-102) han demostrado que el tratamiento betabloqueante, (timolol, metoprolol, propranolol, atenolol) reduce la mortalidad por todas las causas en alrededor del 25%. El beneficio es mayor en los pacientes de mayor riesgo, como la presencia de disfunción ventricular, y arritmias supra y ventriculares. La disminución de la mortalidad se hace a expensas fundamentalmente de la muerte súbita cardiaca. ¿Qué pacientes deben recibir tratamiento Betabloqueantes? Se recomienda el uso de Betabloqueantes en todos los pacientes que han tenido un infarto de miocardio, sobre todo aquellos con riesgo alto o moderado y no tengan contraindicación para ello. Recomendación clase A Aquellos pacientes de bajo riesgo, (sin disfunción ventricular izquierda ni arritmias ventriculares) la recomendación es de clase B. ¿Cuanto tiempo se debe mantener el tratamiento betabloqueante? El tratamiento betabloqueante debe mantenerse al menos 3 años en pacientes con riesgo alto y al menos 1 año en aquellos con riesgo moderado o bajo. (103) ¿Existe algún betabloqueante de elección en el postinfarto?. Es un tema aún en debate. Está claro que debe ser un betabloqueante sin efecto ISA (efecto simpaticomimético intrínseco), y cardioselectivo. En pacientes con insuficiencia cardiaca de cualquier origen se han empleado bisoprolol o metoprolol (los dos beta-1 selectivos), y carvedilol, (no selectivo, con efecto vasodilatador, alfa 1, y antioxidante). En la actualidad está en marcha un estudio comparativo entre un betabloqueante beta 1 selectivo, metoprolol y otro no selectivo, carvedilol, en la insuficiencia cardiaca, estudio COMET, que esperamos arroje luz sobre este punto. 3. INHIBIDORES DEL ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA (IECA) Diversos estudios, ya clásicos, con IECA en pacientes con que han padecido un infarto de miocardio y presentan deterioro de la función ventricular, (FE < 40%, alto riesgo) como el estudio SAVE con captopril (104), AIRE con ramipril (105) y TRACE con trandolapril (106), han demostrado disminuir la mortalidad total en torno al 25% y la evolución a insuficiencia cardiaca. Algunos otros estudios, como el GISSI-3 (lisinopril) (107) o el ISSIS-4 (captopril) 24 (108), llevados a cabo en pacientes sin disfunción ventricular, también han disminuido la mortalidad aunque en menor medida (12%). Sin embargo, el reciente estudio HOPE (109), con ramipril, desarrollado en pacientes de bajo riesgo, ha reducido de forma significativa el objetivo combinado de muerte, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular ( aproximadamente el 22% ). Estos datos sugieren que el efecto de estos IECA, debido probablemente a efecto de clase, no se debe solamente a la modificación favorable de los parámetros hemodinámicos, apuntándose un efecto beneficioso sobre la función endotelial, claramente alterada en estos pacientes. ¿Cuándo debemos administrar IECA tras un IAM?. Se debe administrar un IECA en los infartos anteriores extensos o cuando cursan con insuficiencia cardiaca congestiva, o bien en aquellos con disfunción ventricular izquierda (FE < 40%). Recomendación Clase A. En aquellos pacientes asintomáticos con FE de 40-50% e historia de infarto previa. Recomendación Clase B. En pacientes con cualquier tipo de infarto, si no existe contraindicación. Recomendación Clase B. 4.ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II (ARAII) Recientemente se ha introducido este grupo de fármacos con efectos parecidos a los IECA, bloqueando el efecto de la angiotensina II a nivel de los receptores periféricos. Tienen como punto a su favor la no producción de tos irritativa. Disponemos aún de pocos trabajos. Únicamente se han realizado dos estudios con losartán, comparado con captopril, estudios ELITE I y II (110, 111), en pacientes con insuficiencia cardiaca de diversa etiología, en los que no se observan diferencias significativas en cuanto a mortalidad entre ambos fármacos. En este sentido hay en la actualidad varios trabajos en marcha con diversos ARA II en pacientes con infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca. ¿Existe algún tratamiento alternativo a los IECA en pacientes con infarto de miocardio y disfunción ventricular?. En caso de intolerancia a los IECA podría administrase losartán o algún otro ARA II, si bien los trabajos efectuados hasta el momento presente se han realizado únicamente con este fármaco. Recomendación clase B. 25 4. CALCIOANTAGONISTAS. (Bloqueantes de los canales lentos del calcio). Los calcioantagonistas son un grupo heterogéneo de fármacos, no recomendados de forma rutinaria tras un infarto de miocardio. Estudios llevados a cabo con verapamil (112, 113) y diltiazem (114, 115), tras un infarto de miocardio, no muestran disminución global de la mortalidad, si bien en grupos seleccionados sí se ha evidenciado reducción significativa de la misma (pacientes sin disfunción ventricular). Por el contrario, nifedipina no se ha mostrado favorable en ningún grupo de pacientes en prevención secundaria (116, 117). ¿ Estaría indicada la terapéutica con calcioantagonistas en algún grupo de pacientes o en alguna circunstancia especial después de un infarto de miocardio? El uso de calcioantagonistas podría estar indicado en aquellos pacientes que presenten angina o no se logre un adecuado control de la HTA con otros agentes. En caso de que los Betabloqueantes estén contraindicados o sean mal tolerados, podrían ser sustituidos por calcioantagonistas que frenen la frecuencia cardiaca, como verapamil o diltiazem, en aquellos pacientes que tengan una función ventricular conservada. (Recomendación B). No está indicado el tratamiento con nifedipina en prevención secundaria. (Recomendación B) 6. NITRATOS. Los Nitratos producen un alivio inmediato de los síntomas de insuficiencia coronaria aguda, por lo que deben utilizarse de forma habitual para este fin. Algunos estudios llevados acabo tras un infarto de miocardio muestran una tendencia, no significativa, hacia la disminución de la mortalidad (107 - 118). En consecuencia no están indicados en este sentido en prevención secundaria. Recomendación clase B. 7. ANTICOAGULANTES ORALES El tratamiento con anticoagulantes orales tras un infarto de miocardio es aún un tema controvertido, si bien en el momento presente están afianzadas algunas indicaciones. Varios trabajos han comparando anticoagulantes con placebo (119-121); en ellos se observa una reducción significativa de la mortalidad total y del reinfarto. Otros estudios han comparado el efecto de los anticoagulantes orales con aspirina (122-124). En ellos no 26 se observan diferencias significativas en relación a la mortalidad total y eventos cardiovasculares, estando en marcha algunos otros estudios que aclaren algunos puntos controvertidos. Desde el punto de vista de la reducción de accidentes embólicos, el tratamiento anticoagulante ha demostrado una reducción significativa, sobre todo en aquellos pacientes con infarto de localización anterior (125, 126) . ¿En qué casos estaría indicada la aticoagulación con anticoagulantes orales tras un IAM?. Recomendaciones clase A: 1. Pacientes que no pueden llevar tratamiento antiagregante. 2. Pacientes que presenta fibrilación auricular permanente. 3. Pacientes con trombo mural ventricular, comprobado por ecocardiografía Recomendaciones clase B: 1. Pacientes con alteraciones regionales extensas de la motilidad de la pared ventricular. 2. Pacientes con fibrilación auricular paroxística. 3.- Pacientes con disfunción ventricular izquierda severa con o sin insuficiencia cardiaca congestiva. ¿ Existe algún anticoagulante oral que sea de elección?. Los anticoagulantes disponibles en nuestro medio son acenocumarol (Sintrom®) y warfarina sódica (Aldocumar®). Cualquiera de ellos puede ser utilizado indistintamente. ¿Qué dosis de anticoagulante oral se debe administrar tras un infarto agudo de miocardio?. La dosis vendrá determinada por el INR (International Normalized Ratio), un “ratio” que agrupa varios índices de anticoagulación y evita la viación en los resultados. En general, en el caso de pacientes con infarto de miocardio, el INR debe estar entre 2.0 y 3.0. ¿Cuánto tiempo se debe mantener la anticoagulación oral?. Depende de la causa de la indicación. Si se administra en lugar de un antiagregante o por concurrencia de fibrilación auricular la administración será de forma permanente. Si por el contrario la indicación es un trombo mural se deberá mantener al menos 3 meses y evaluar posteriormente mediante ecocardiografía. Si existe importante disfunción ventricular con riesgo de tromboembolismo debería mantenerse de forma permanente (Recomendación B) 27 8. ANTIARRÍTMICOS. La muerte súbita es una causa frecuente de mortalidad tras un IAM, de las que la mayor parte, en torno al 75%, es debida a taquicardia y fibrilación ventriculares. Se han llevado a cabo numerosos estudios tratando de detectar estas arritmias y evaluar que fármacos eran capaces de suprimirlas. Se han probado varios tipos de antiarrítmicos en estudios que son clásicos. (Como se recordará los antiarrítmicos se agrupan en 4 grupos: Clase I, subdividida a su vez en IA: Quinidina, Procainamida; IB: Lidocaina, Mexiletina, Tocainida, Moricizina; IC: Encainida, Flecainida, Propafenona. Grupo II: Betabloqueantes. Grupo III: Amiodarona, Tosilato de bretilio y grupo IV: Calcioantagonistas: Verapamil, Diltiazem). Uno de los estudios mas relevantes por sus implicaciones terapéuticas es el Estudio CAST (127) llevado a cabo en pacientes que habían sufrido un infarto y tenían al menos 6 EV/hora y tratados con encainida, flecainida o moricizina frente a placebo. Flecainida y encainida mostraron un incremento significativo de la mortalidad frente a placebo, sobretodo a expensas de la muerte súbita (incremento del 300 %). Moricizina no mostró disminución de la mortalidad. En 1997 se publicó un gran metaanálisis, que agrupaba a cerca de 150.000 pacientes, de todos los estudios llevados a cabo antes de 1990, analizándose los efectos sobre la mortalidad de los diversos grupos antiarrítmicos (128). Se observó que tenían efecto beneficioso los del grupo II (Betabloqueantes) y los del grupo III (amiodarona); los del grupo I, en especial IC, tenían efecto perjudicial y los del grupo IV eran indiferentes. Amiodarona ha demostrado disminuir la mortalidad arrítmica postinfarto de forma significativa en varios estudios (129- 131). Otro fármaco antiarrítmico del grupo II, el Sotalol en pacientes con IAM y FE deprimida, incrementó de forma significativa la mortalidad (132). A la vista de estos resultados se buscó una alternativa al tratamiento médico, introduciéndose el desfibrilador automático implantable (DAI). Se llevó a cabo el estudio MADIT (133) en pacientes que habían sufrido un IAM y tenían una FE < 35% y episodios de TV no sostenida. Se randomizaron a tratamiento antiarrítmico convencional (incluidos betabloqueantes, IECA o amiodarona) o a DAI. Este método redujo significativamente la mortalidad (p < 0,009). Estos resultados se confirmaron en un estudio posterior (134). ¿Qué antiarrítmico se debe o puede utilizar en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio? 1. En pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, si está justificado, pueden utilizarse betabloqueantes o amiodarona. (Recomendación clase B) 28 2. En algunos casos (arritmias ventriculares graves y mala función ventricular) puede ser necesaria la implantación de un desfibrilador automático (DAI). Recomendación clase B. 3. No deben utilizarse fármacos del grupo I, en especial IC, ni tampoco Sotalol. Recomendación clase B. 9.TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO Y CARDIOPATIA ISQUÉMICA El resultado del tratamiento hormonal sustitutivo, en la mujer con enfermedad coronaria, está lejos de estar aclarado. Estudios observacionales ( CHART y PEPI ) , llegan a la conclusión del efecto beneficioso de la terapia combinada sobre el perfil lipídico y los valores del fibrinógeno. (135-137) Recientes ensayos clínicos, ( HERS ), si embargo, no han encontrado reducción en el riesgo global de IAM no mortal o muerte coronaria, ni tampoco otro resultado cardiovascular, a pesar de encontrarse un descenso en el nivel de LDL colesterol y una elevación de HDL colesterol. Sin embargo, hay una tendencia en el tiempo, estadísticamente significativa, con más accidentes coronarios primarios en el grupo con terapia hormonal que en el placebo en el primer año, y menos en el 4º y 5º años. En base a no encontrarse un beneficio cardiovascular global y al hallar un patrón de incremento rápido en el riesgo de accidentes coronarios, se llega a la conclusión de que el inicio con terapia hormonal sustitutiva, no estaría recomendado para la prevención secundaria de accidentes coronarios en mujeres postmenopáusicas después de un IAM. Sin embargo se considera apropiado continuar con el tratamiento en las mujeres que ya lo estuvieran recibiendo, dado el favorable patrón de accidentes coronarios después de varios años de terapia. ( 138 ) ¿ Se debe utilizar tratamiento hormonal sustitutivo en la mujer postmenopáusica que ha sufrido un infarto ? - El tratamiento hormonal sustitutivo para la prevención secundaria de accidente coronario no debería darse de novo a mujeres postmenopáusicas después de un IAM - Las mujeres postmenopáusicas que ya están tomando tratamiento hormonal sustitutivo en el momento de un IAM, pueden continuar este tratamiento. Recomendación clase B : 29 BIBLIOGRAFIA SOBREPESO/DIETA 1. Berg FM: Health Risks of Obesity: 1993 Special Report. Hettinger, ND, Obesity & Health, 1992; 2. Manson JE, Colditz G, Stampfer MJ,Willett WC, Rosner B, Monson RR, Speizer FE, Hennnekens CH: A Prospective study of obesity and risk coronary heart disease en women. N Engl J Med 1990 ; 322: 882-889. 3. Bouchard C, Bray GA, Hubbard VS : Basic and clinical aspects of regional fat distribution. Am J Clin Nutr 1990; 52:946-950 EJERCICIO 4. Grupo de trabajo de rehabilitación cardiaca de la SEC: Guia de ejercicio fisico en rehabilitación cardiaca. Barcelona 1998 (III) 5. Guideline for exercise testing. ACC/AHA-De Español 1998 Medical trends SL (III) 6. Perez David E, Rey JA: Cardiopatia isquemica: Angina de pecho. En Sosa V, ed. Estudio de la incapacidad laboral por enfermedades cardio-circulatorias. Madrid: Instituto Nacional de Medicina y Seguridad del trabajo, 1998;103-15. (II-2) TABACO 7. 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