Anatomía funcional y fisiología basica de la deglución.

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Anatomía funcional y fisiología básica
de la deglución.
Disfagia orofaríngea
Alteraciones motoras esofágicas.
ERGE y sus complicaciones.
Dra Ana Pose
SUMARIO
Anatomía funcional y fisiología básica
de la deglución.
Disfagia orofaríngea
Alteraciones motoras esofágicas.
ERGE y sus complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
• Sleisenger & Fordtran, Enfermedades Gastrointestinales
y Hepáticas
• Castell – Ritchter, The Esophagus
• Castell – Castell, Esophageal Motility Testing
• Rev Med Urug 2009; 25: 34-44
Manometría esofágica en pacientes con disfagia, reflujo
gastroesofágico y dolor torácico no cardíaco. Utilidad
diagnóstica
Pose A, Reyes L, Saona G, Umpierre V.
• Esophageal-reflux monitoring
John E. Pandolfino, MD, Marcelo F. Vela, MD
www.giejournal.org 2009 GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY
ETAPAS DE LA DEGLUCION
Anatomía funcional y fisiología básica de la deglución
oral
faríngea
esofágica
ETAPAS DE LA DEGLUCION
• Fase voluntaria (fase oral)
• Fase involuntaria (último tiempo de la fase
oral, fase faríngea y fase esofágica)
CENTRO DE LA DEGLUCION
Secuencia de la fase faríngea y esofágica
Corteza cerebral
Sector dorsal
NúcleoTractoSolitario
orofaríngea
Inhibición de la deglución
esofágica
Sector ventral
Medula espinal
CENTRO DE LA DEGLUCION
(bulbo raquídeo)
Secuencia de la fase orofaríngea
orofaríngea
NTS
V, IX y X
Inhibición de la deglución
1º Pool
interneuronas
Inhibitorias
excitatorias
2º Pool
intereuronas
premotoras
Inhibitorias
excitatorias
NA
XI
X
esofágica
Sector dorsal
Núcleo motor
V
VI
IX
XII
Sector ventral
Vías aferentes desde receptores periféricos (lengua, amígdalas, paladar faringe, laringe, epiglotis)
Inhibición
deglutoria
CENTRO DE LA DEGLUCION
(bulbo raquídeo)
Secuencia de la fase esofágica
orofaríngea
V, IX y X
1º Pool
Neuronas
Inhibitorias
excitatorias
NTS
Inhibición de la deglución
2º Pool
Neuronas
premotoras
Inhibitorias
excitatorias
NA
NDMV
(músc. estriado esofágico)
P. mioentérico
(n. motora pregangliónica
excitatoria colinérgica de
músc. liso esofágico)
esofágica
Sector dorsal
Núcleo motor
IX
X
Sector ventral
Vías aferentes desde receptores periféricos (lengua, amígdalas, paladar faringe, laringe, epiglotis)
ANATOMIA FUNCIONAL DE LA DEGLUCION
DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA
Lengua y elevación velo paladar
Contracción
faríngea
Cierre nasofaringe
Fase oral voluntaria
Elevación hioides
Cierre epiglotis
Ultima etapa fase oral: involuntaria
nasofaringe
Onda
faríngea
Cierre
nasofaringe
EES
EES
epiglotis
DEGLUCION: FASE FARINGEA Y ESOFÁGICA
DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA
Los eventos motores que ocurren en la etapa orofaríngea son muy rápidos por lo
que esta etapa es estudiada por videofluoroscopía. (1:30 segundos)
MANOMETRIA Y VIDEOFLUOROSCOPIA
Manometria: Eventos motores en la faringe y EES
orofaringe
Faringe media
Borde sup. EES
Porción media
EES
PRINCIPALES CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Accidentes cerebrovasculares
Síndromes extrapiramidales
Traumatismos
Tumores
Alzheimer
Esclerosis múltiple
Esclerosis lateral amiotrófica
Drogas (fenotiazinas, benzodiacepinas
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
Atrofia médula espinal
Guillain-Barré
polimielitis
ESTRUCTURALES
Divertículos faríngeo (Zenker)
Acalasia cricofaríngea
Membranas y anillos
Tumores orofaríngeos
Cirugía cabeza y cuello
Radioterapia
Osteofitos cervicales
MIOGENICAS
Miastenia gravis
Dermatomiositis
Polimiositis
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Sarcoidosis
Miopatía de la tirotoxicosis
Sindrome paraneoplásicos
Distrofia miotónica
Distrofia muscular oculofaríngea
Drogas (amiodarona, alcohol, vastatinas)
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DISFAGIA OROFARÍNGEA
La disfagia es un componente más de un síndrome multidimensional
Etapa oral
1. Babeo
2. Escape del alimento de la boca
3. Sialorrea o xerostomía
4. Dificultad en el inicio de la deglución
5. disartria
Etapa faríngea
1. Sensación inmediata de bolus en la garganta
2. Regurgitación nasal
3. Necesidad deglutir repetidamente
4. Tos o sensación de asfixia al comer
5. Disfonía
6. Odinofagia o dolor permanente
7. Neumopatías a repetición
Localización
“bolus”
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
DEL ESÓFAGO
ANATOMIA DEL ESOFAGO
Cuerpo esofágico SNE
Oxido nítrico
SNA
acetilcolina
ESOFAGO NORMAL
Fisiología del Esófago
E
E
sfínter
•
•
•
•
•
•
•
S
sofágico
uperior
ZAP entre la faringe y el esófago de 2 a 4 cm
Cartílago cricoides y músculo cricofaríngeo
Inervado por n. laríngeo sup y n. faríngeo (NA)
Asimetría axial y radial
Presión en reposo oscilan entre 30 y 200 mm de Hg
Disminuye durante el sueño y con anestesia
Aumenta con la inspiración, estimulación faríngea,
distensión esofágica, infusión ácida esofágica, maniobra
de Valsalva
Esquema de parámetros de análisis computarizado de relajación EES
Time (milisec)
Manometria: Eventos motores en la faringe y EES
orofaringe
Faringe media
Borde sup. EES
Porción media
EES
ALTERACIÓN DE LA RELAJACION DEL EES
Cuerpo Esofágico
• 18 a 22 cm de longitud
• Comienza a 18 cm de los incisivos y
• Termina a 40 cm (26-40) en el ♂ y 37 ( 22-41) en la ♀.
Peristalsis
primaria
Duración
2 - 7 seg
Amplitud
50-70 ± 10
mmHg
Velocidad
4 ± 1,5
cm/seg
8 a 10 sec
Nitric Oxide
NO
NO
NO
NO
Peristalsis
secundaria
Actividad refleja
SNE - SNC
Neurotrasmisor inhibitorio: OXIDO NITRICO
• Disminuye Ca+ intracelular
• Inhibe actividad contráctil
• Produce hiperpolarización de membrana, aumentando
guanosin monofaosfato sódico, causando relajación
muscular.
• Este mismo efecto es potenciado por ciertas drogas
como los bloqueadores de canales de calcio y los
nitritos usados con fines terapéuticos.
Neurotrasmisor excitatorio: ACETIL-COLINA
• Mediadores de la inflamación (ácido araquidónico)
inhiben proteínas (caldesmon) que producen
contracción muscular
• In vivo se ha comprobado que estos mediadores pueden
suprimir la contracción esofágica inhibiendo la liberación
o la acción de acetil-colina
• Atropina suprime amplitud de las contracciones en
el músculo liso y es usado con fines terapéuticos
E
E
sfínter
I
sofágico nferior
• Localizado en la unión gastroesofágica
• ZAP de 2 a 4 cm
• Inervación vagal y simpática.
• Asimetría axial y radial
• SNE: NO y VIP (inhibitorio) – Acetilcolina y Sustancia P
(excitatorio). Células de Cajal: amplifican acción de
neurotrasmisores
• Tono reposo inhibitorio (bloqueo ON = EEI hipertensivo; bloqueo
Atropina = EEI hipotensivo; vagotomía = EEI normotensivo)
Relajación EEI
Presión relajación = presión intragástrica (0 mm Hg)
Presión basal = 10 a 40 mm de Hg
Duración 8 a 10 segundos
Con degluciones repetidas, permanece relajado hasta la última deglución
VAGO
Peristalsis 1aria, estimulación faringe
Peristalsis 2 aria (m estriado)
VAGO
Peristalsis 2 aria (m liso)
SNE
SENSACION ESOFÁGICA
Mecanoreceptores
dolor
Nervio vago y nervios esplácnicos
Axis cerebro - intestino
Aziz Q, Thompson DG, Gastroenterology 1998
TRASTORNOS MOTORES
ESOFAGICOS
Trastornos motores esofágicos
•
1.
2.
Inadecuada relajación del EEI
Acalasia clásica
Alteraciones inespecíficas de la relajación del EEI
•
1.
Peristalsis incoordinada
Espasmo difuso esofágico
•
1.
2.
Hipercontracción
Esófago cascanueces
EEI hipertensivo
•
1.
2.
Hipocontracción
Motilidad esofágica inefectiva
Conectivopatías y otras enfermedades sistémicas
Trastornos motores esofágicos
• DEFECTOS DE TRÁNSITO
• DEFECTOS DE PRESIÓN
•
•
•
•
•
•
•
•
Acalasia
Esclerodermia
Peristalsis inefectiva
Espasmo esofágico distal
Esófago cascanueces
EEI hipertensivo
EEI hipotensivo
Relajación incompleta del EEI
Acalasia esofágica
•
•
•
•
•
•
•
SÍNTOMAS
Disfagia 80 – 100 %
Regurgitación 50 – 95 %
Adelgazamiento 30 – 90 %
Dolor precordial 15 – 95 %
Pirosis 20 – 40 %
Tos 10 – 50 %
•
•
•
•
DIAGNÓSTICO
Rx
Manometrico
Endoscópico
RADIOLOGIA
ENDOSCOPIA
MANOMETRIA ESOFAGICA
MANOMETRIA ESOFAGICA
Trazado normal
Acalasia esofágica
Figure 2 Esophageal manometric findings in achalasia.
GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo22
MANOMETRIA DE ALTA RESOLUCION
Figure 3 Contour plot topographic analysis of esophageal motility in achalasia.
GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo22
TRAZADO NORMAL
ACALASIA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
• RELAJANTES DE MÚSCULO LISO
• bloqueadores canales de calcio Nifedipina 10 a 30 mg
• nitritos dinitrato de isosorbide 5 a 20 mg
Sublingual 15 a 45 min antes de las comidas
•TOXINA BOTULINICA
Potente inhibidor de la liberación de acetilcolina
DILATACION NEUMATICA
Tratamiento no quirúrgico más efectivo (70 A 90 %)
Balones de 3 a 4 cm diámetro
Media de éxito a 5 años varía entra 60 a 85 %
Complicaciones 30 %: perforación esofágica
CARDIOMIOTOMIA QUIRURGICA - ESOFAGECTOMIA
Efectividad de 60 a 95 %
Falla por miotomía incompleta ocurre dentro de los 3 años de tto
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