Dr. Aldo Cancellara

Sesión interactiva
Infecciones de Piel y Partes blandas:
de lo leve a lo grave
DR. CANCELLARA ALDO
PEDIATRA INFECTÓLOGO
JEFE DIVISIÓN INFECTOLOGÍA HOSPITAL “PEDRO DE ELIZALDE”
INTEGRANTE DEL COMITÉ NACIONAL DE INFECTOLOGÍA SAP
PRESENTACIÓN
Niña de 3 años de edad
Sin antecedentes significativos
Vacunación completa
Antecedente reciente de varicela 4 días previo a la
consulta
MOTIVO DE CONSULTA
Fiebre 39-40º C
Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en
cara y tronco que evolucionan a costra
En las horas anteriores a la consulta presenta
enrojecimiento de piel y una lesión en hipogastrio
EXAMEN FÍSICO
T Ax: 39º C
FC: 140/min
FR: 26/min
Hemodinámicamente compensada
Lesiones vesiculosascostrosas generalizadas
Eritrodermia generalizada
Placa roja, caliente,
dolorosa
QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA
PACIENTE?:
1.
Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir
2.
Manejo ambulatorio con ATB
3.
Manejo ambulatorio con ATB y control estricto en 24 hs
4.
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación ATB EV
5.
Internación en terapia intensiva
QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA
PACIENTE?:
1.
Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir
2.
Manejo ambulatorio con ATB
3.
Manejo ambulatorio con ATB y control estricto en 24 hs
4.
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación ATB EV
5.
Internación en terapia intensiva
CUÁL ES EL ESQUEMA ATB
ADECUADO A ADMINISTRAR?
1.
Manejo ambulatorio con cefalexina y control estricto en 24 hs
2.
Manejo ambulatorio con TMS y control estricto en 24 hs
3.
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación clindamicina
4.
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación con Ceftriaxona+
+ clindamicina
5.
Internación en terapia intensiva
CUÁL ES EL ESQUEMA ATB
ADECUADO A ADMINISTRAR?
1.
Manejo ambulatorio con cefalexina y control estricto en 24 hs
2.
Manejo ambulatorio con TMS y control estricto en 24 hs
3.
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación clindamicina
4.
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación con Ceftriaxona+
+ clindamicina
5.
Internación en terapia intensiva
LABORATORIO INICIAL
Rto de leucocitos: 17.900/mm3 (87% neutrófilos)
Hto: 33,4% Hb:11,7g7dl
Plaquetas 167.000/mm3
Orina: normal
EVOLUCIÓN
Se interna, se hemocultiva y se medica con Ceftriaxona+
clindamicina
12 horas posteriores al ingreso :
Persiste
febril 39,6ºC
FC:
160/min
FR:
28/min
TA:
100/60mmHg
Relleno
Se
capilar enlentecido
expande en dos oportunidades
CUAL SERÍA LA CONDUCTA A
SEGUIR?
1.
Mantengo igual tratamiento esperando cultivos
2.
Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona(ceftriaxona clindamicina)
3.
Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam
Piperacilina
más
Vancomicina
4.
Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina
CUAL SERÍA LA CONDUCTA A
SEGUIR?
1.
Mantengo igual tratamiento esperando cultivos
2.
Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona(ceftriaxona clindamicina)
3.
Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam
Piperacilina
más
Vancomicina
4.
Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina
EVOLUCIÓN
Fue evaluada por UTI paciente compensada
hemodinámicamente, queda control estricto en sala
Se medica con Ceftriaxona + clindamicina +
Vancomicina
24-36 HS DESPUÉS
Persiste febril
Hemodinámicamente
compensada
Eritrodermia
generalizada
Progresa lesión
24-36 HS DESPUÉS
Procalcitonina: 3,43ng/ml
LDH: 500
Hto: 31,4% Hb: 11g7dl
CPK: 26
Plaquetas: 216.000/mm3
Hepatograma normal
ERS: 91mm
Creatinina: 0,3 mg/dL
PCR: 130 mg/L
Orina: normal
Rto de leucocitos:
25.000/mm3 (pred.neutrófilos)
24-36 HS DESPUÉS
Ecografía: aumento del espesor y ecogenicidad del TCS,
con áreas líquidas, pequeña colección 7x4 mm., aumento
del espesor y ecogenicidad del plano muscular.
Hemocultivos negativos
QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA?
1.
Mantengo igual tratamiento Vancomicina
+ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos
2.
Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam
Piperacilina
más Vancomicina
3.
Modifico el esquema ATB a meropenem más
Vancomicina
4.
Drenaje de colección
QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA?
1.
Mantengo igual tratamiento Vancomicina
+ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos
2.
Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam
Piperacilina
más Vancomicina
3.
Modifico el esquema ATB a meropenem más
Vancomicina
4.
Drenaje de colección
INDICARÍA ADEMÁS GAMMA
GLOBULINA EV?
1.
SI
2.
NO
INDICARÍA ADEMÁS GAMMA
GLOBULINA EV?
1.
SI
2.
NO
EVOLUCIÓN
Mantiene igual tratamiento Vancomicina +
ceftriaxona + clindamicina
Se administra gamma globulina EV 2 gramos/ kg
Se realiza drenaje quirúrgico:
Parte
quirúrgico: Luego de la incisión se
observa tejido edematizado y sangrante, sin
afección de aponeurosis
EVOLUCIÓN
Evoluciona con estabilidad hemodinámica
Cede fiebre a las 24 hs
Sin progresión de celulitis
Cultivo de lesión: negativo
Anatomía patológica: marcado infiltrado inflamatorio
neutrofílico, se observan bacterias que se extienden
a lóbulos adiposos y tabiques fibrovasculares. Focos
de necrosis
EVOLUCIÓN
Luego de la mejoría siguió con Ceftriaxona+
clindamicina 7 días
Se da de alta con ATB vía oral
Diagnóstico: Síndrome shock tóxico más fascitis
necrotizante
QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA
CONTINUAR EL TRATAMIENTO ?
1.
Clindamicina
2.
TMS
3.
Cefalexina
4.
Linezolid
5.
TMS+ cefalexina
QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA
CONTINUAR EL TRATAMIENTO ?
1.
Clindamicina
2.
TMS
3.
Cefalexina
4.
Linezolid
5.
TMS+ cefalexina
FECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Los hemocultivos son (+) en el 5%
El rescate de las punción aspiración de la lesión de piel
es (+):
En
adultos entre 5-35%
En
niños 42-60%
En un studio retrospectivo realizado en el año 2007,
sobre 322 pacientes internados por infecciones de piel y
partes blandas, en 150 pacientes se identificó el agente
etiológico.
En 145 (97%)el microorganismo detectado fué
Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes.
pyogenes
Clinical Infectious Diseases 2010; 51(8):895–90
EL TRATAMIENTO ATB EV ESTÁ
INDICADO:
Infección de piel y partes blandas complicadas
Cuando la infección es severa y progresa rápidamente
Cuando hay signos de toxicidad sistémica
Cuando el paciente tiene co-morbilidades
morbilidades o es inmunosuprimido
Edades extremas de la vida
Cuando un abceso no puede ser completamente drenado
Falta de respuesta al tratmiento
Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 571–591
571
INFECCICIÓN DE PIEL Y PARTES
BLANDAS COMPLICADA
Son las infecciones profundas que requieren drenaje
quirúrgico significativo
Ulceras
Quemados
Abcesos muy grandes
Localizado en región perirrectal o perineal
Enfermedad subyacente significativa
Data from http://www.fda.gov/ohrms/dockets/98fr/2566dft.pdf
FASCITIS NECROTIZANTE
Es
una infección subcutánea que discurre por la fascia
superficial (entre la piel y el músculo). Erróneamente se
interpreta que necesariamente debe comprometer al
músculo.
Se
inicia como una lesión trivial en piel y que avanza
rápidamente o en forma lenta.
FASCITIS NECROTIZANTE
Hay compromiso del estado general: estado toxiinfeccioso
Celulitis 90%
Edema 80%
Alteración de la coloración 70%
Alteraciones de la sensibilidad local
FASCITIS NECROTIZANTE
El punto más importante en la confirmación diagnóstica es la
apariencia del TCS o la fascia en la cirugía:
cirugía
la
fascia está edematizada y opaca, de apariencia gris y de
necrosis fibrosa.
Escaso
exudado de color marrón emerge de la herida. No hay
verdadera pus. Los planos de tejido puede ser diseccionado
con un dedo enguantado.
FASCITIS NECROTIZANTE
Celulitis vs Fascitis necrotizante
1.
Dolor severo y constante
2.
Bulla (relacionada con oclusión de vaso sanguíneos)
3.
Equimosis, necrosis dérmica
4.
Presencia de gas en el TCS
5.
Edema más allá del eritema
6.
Anestesia cutánea
7.
Toxicidad sistémica: fiebre, delirios, leucocitosis, fallo renal
8.
Progresión rápida bajo tratamiento ATB
INFECCIONES NECROTIZANTES
Tipo
I-Polimicrobianas:
Flora
Tipo
mixta aeróbica y anaeróbica
II-Monomicrobianas:
S.
pyogenes
S
aureus
V.
vulnificus,
A.
hydrophila,
Estreptococo
anaeróbicos (Peptostreptococcus
Peptostreptococcus spp)
FASCITIS NECROTIZANTE
Los
casos que surgen después de la varicela o lesiones
triviales, tales como arañazos y picaduras de insectos,
son casi siempre debido a S.
S pyogenes.
La mortalidad en este grupo es alta, cercana al 50% y
el 70% en pacientes con hipotensión e insuficiencia
orgánica
Infecciones Invasivas por S. pyogenes
Factores predisponentes
Factor predisponente
Casos / 100.000
Infección por el VIH
10
Enfermedad cardíaca
8.5
Cáncer
7.5
Diabetes
4.1
Enfermedad pulmonar
3.2
Alcoholismo
3
Davies HD et al. N Engl J Med 1996;335:547
En pediatría
LA VARICELA SE ASOCIA CON 58
VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN
SEVERA POR S. pyogenes
Laupland KB et al. Pediatrics 2000;105(5) e
N: 143 pacientes
TUDIO MULTICÉNTRICO DE INFECCIONES INVASIVAS POR
REPTOCOCCUS PYOGENES EN NIÑOS DE ARGENTINA
ndrome de Shock Tóxico por S. pyogenes
Aislamiento del S. pyogenes
+
Hipotensión
+
Insuficiencia renal
Coagulopatía
Fallo hepático
SDRA
Rash
Necrosis de PPBL
Working Group on Severe Streptococcal Infections. JAMA 1993;269:390
Working Group o
Severe Streptoco
Infections.
JAMA 1993;269:3
NFECCIONES INVASIVAS POR S. PYOGENES
OMPARACIÓN ENTRE NIÑOS Y ADULTOS
Niños (n=270) Adultos (n=270)
Bacteriemia
91%
82%
SST
7.8%
36%
Mortalidad
5%
39%
Davies HD. Pediatr Infect Dis J 1994;13:49
FECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES
EN PEDIATRÍA
Correlación entre bacteriemia y diferentes factores de riesgo
Hemocultivos (+) Hemocultivos (-)
N=9
N=5
Valor de
significación *
< 2 años
5
3
0,16; Fisher 1
Enfermedad de
base
Foco inicial
4
1
0,11; Fisher0,38
9
5
---
Rash
5
1
0,52; Fisher0,24
Shock
4
0
1,31; Fisher 0,12
Muerte
2
0
0,12; Fisher 0,39
Bcos. > 20.000/mm3
5
3
0,16; Fisher 1
Plaquetopenia
3
0,6;deFisher
0 los casos corrección
* Se utilizó en todos
Yates 0,23
Claves para el Tratamiento de las
Infecciones Invasivas por S. pyogenes
Estabilización
Estabilización hemodinámica
Tratamiento
Tratamiento antibiótico
Cirugía
Gammaglobulina
Gammaglobulina endovenosa
INFECCIONES INVASIVAS POR S. PYOGENES
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Penicilina G sódica 200.000 a 400.000 UI/kg/d
EV cada 4 - 6 horas
+
Clindamicina 25 a 40 mg/kg/día
EV cada 6 u 8 horas
American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1998;101:1
Infecciones invasivas por S. pyogenes
Eficacia del tratamiento en modelos animales
100 *
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
*
Clindamicina
*
Eritromicina
Penicilina
Sin tratamiento
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Stevens DL, et al. J Infect Dis 1988; 158: 23-28
23
Infecciones Invasivas por S. pyogenes
Utilidad de la Clindamicina
Infección
superficial
Infección
profunda
β-lactámico
12/25 (48%)
1/7 (14%)
Clindamicina
10/12 (83%)
10/12 (83%)
Valor de P
0.07
0.006
Zibelman J, et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:1096 (n=56)
Infecciones severas por S. pyogenes
Ventajas del uso de clindamicina
Su
Su acción no está afectada por el efecto inóculo
Inhibe
Inhibe la síntesis de proteínas
Su
Su eficacia no depende de la unión a las PBP
Inhibe
Inhibe la síntesis de proteína M y SPEs
Tiene
Tiene largo efecto post-antibiótico
post
INDROME DE SHOCK TOXICO POR S. PYOGENES
USO DE GAMMAGLOBULINA EV
Casos
(n= 21)
Controles
(n=32)
p
Sobrevida
al 7º día
19 (90)
16 (50)
< 0.01
Sobrevida
al 30º día
14 (67)
11 (34)
0.02
OR IC 95%
16.0 (2-129)
(2
7.7 (1.5-14.3)
(1.5
Kaul R, et al. Clin Infect Dis 1999; 28: 800-807.
•
La mayoría de los 31 pacientes
con FN por S. pyogenes tenían
una forma severa
•
16 pacientes desarrolló SSTS
•
La mortalidad de la FN por S.
pyogenes fue de 6,7%
•
Los que tenían además SSTS la
mortalidad fue del 50%
Características
stadio I
Moderado a severo infiltrado
neutrófilo, sin bacterias
stadio II
Moderado a severo infiltrado
neutrófilo con bacterias
o pocos neutrófilos sin bacterias
stadio III
Pocos o ningún neutrófilo y
presencia de bacterias
TASA MORTALIDAD %
stadio
histopatológico
Estadio I
Estadio II
Estadio II
Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB
no drenados y no cultivados, tratrados ambulatoriamente con
ATB VO (β-lactámicos,
lactámicos, clindamicina o TMS);
104 (5%) presentaron fracaso.
La monoterapia con TMS es la que más se asoció con fracaso
Sugiriendo la participación de S. pyogenes en las infecciones
de PPB no supurada.