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BRONQUIECTASIAS, ESTÓMAGO “RETENCIONISTA” Y
PÉRDIDA DE PESO: ¿CUAL ES LA RELACIÓN?
Alberto Giménez Bascuñana1, Enrique Martínez Barba2, Mª Amparo Torroba Carón2.
Hospital Universitario Morales Meseguer1 y Hospital Universitario Virgen de la
Arrixaca2. Servicios de Anatomía Patológica. Murcia, España.
RESUMEN
Un paciente con bronquiectasias de larga evolución y múltiples ingresos hospitalarios
debido a infecciones respiratorias de repetición, presenta desde hace unos meses un
cuadro progresivo de obstrucción gástrica y pérdida de peso.
ANTECEDENTES
 Varón de 65 años, con bronquiectasias de larga evolución, motivo por el que ha sido
hospitalizado en múltiples ocasiones durante los últimos años, en general por cuadros
de tipo infeccioso, con esputos hemoptoicos de modo ocasional.
 Durante los últimos 6 meses, ha presentado varios episodios de tipo oclusivo, con
sensación de plenitud gástrica y vómitos de repetición, que cedían espontáneamente.
No obstante, estos episodios han ido agravándose en frecuencia y duración,
requiriendo, en el último de ellos, ingreso hospitalario. Durante este tiempo, ha
perdido peso progresivamente (unos 15 Kgs.).
 En su último ingreso se apreció en el examen endoscópico una pared gástrica rígida,
no distensible, con pliegues discretamente engrosados, especialmente a nivel antral.
Con la sospecha de un cuadro neoplásico se realizaron tomas biópsicas múltiples,
con resultado negativo (infiltrado inflamatorio crónico, discreta fibrosis del corion).
Por fin se decidió realizar una laparotomía exploradora, observándose en el acto
operatorio una pared gástrica rígida, con áreas irregulares, mal definidas, de aspecto
fibroso y coloración blancogrisácea. Estas áreas no estaban limitadas únicamente a la
pared gástrica, sino que se observaban también en algunas asas intestinales. Varias
muestras de espesor completo fueron informadas en el estudio intraoperatorio como
negativas para células neoplásicas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el estudio histológico definitivo de estas muestras se observó la presencia en la pared
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gástrica de amplios sectores sustituidos por un material amorfo, eosinófilo, acelular,
especialmente a nivel de submucosa y, asimismo, reemplazando amplias zonas de la
muscular propia (FIGURA 1). Estos depósitos presentaban en ocasiones una pequeña
luz vascular central (FIGURA 2) y provocaban una escasa reacción inflamatoria
crónica, en la que destacaba la presencia de algunas células gigantes multinucleadas
(FIGURA 3). La realización de las técnicas histoquímicas e inmunohistoquímicas
adecuadas permitió alcanzar un diagnóstico definitivo.
CONCLUSIÓN
AMILOIDOSIS INTESTINAL, de apariencia clínica seudoneoplásica.
(FIGURAS 4 y 5)
DISCUSIÓN
La característica común a la mayor parte de cuadros asociados a la amiloidosis reactiva
o secundaria es la destrucción de gran cantidad de células como consecuencia de muy
diversos trastornos inflamatorios crónicos. En el caso que presentamos, la historia de
bronquiectasias con múltiples episodios infecciosos está, con toda probabilidad, en el
origen de la enfermedad. En la actualidad, sin embargo, debido al tratamiento
antibiótico precoz y efectivo en la mayoría de casos, es más frecuente que cuadros de
tipo no infeccioso, de larga evolución, como la artritis reumatoide, la espondiloartritis
anquilopoyética o la enfermedad inflamatoria intestinal sean los que se asocien a los
depositos sistémicos de este tipo de amiloide (1, 2).
El diagnóstico histológico de la amiloidosis se basa por completo en sus características
tintoriales. La tinción más utilizada es la de rojo Congo, aunque existen otras técnicas
histoquímicas, menos utilizadas, que permiten diferenciar el amiloide de otras
sustancias. Por ejemplo, el amiloide se tiñe metacromáticamente (violeta a rosa) con
violeta cristal o violeta de metilo y produce una fluorescencia secundaria con luz
ultravioleta cuando se tiñe con las tioflavinas T o S. El diagnóstico también puede
confirmarse con el microscopio electrónico. Por otra parte, la proteína AA (amiloideasociada) pierde su afinidad por el rojo Congo tras tratarla con permanganato potásico,
mientras que las demás formas de amiloide no comparten esta propiedad (3). La tinción
inmunohistoquímica, utilizando anticuerpos específicos, puede resultar muy útil en este
sentido (4).
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La amiloidosis del tracto digestivo puede ser completamente asintomática o
manifestarse de forma muy variada (5-10). La afectación de la lengua puede causar
macroglosia y una falta de elasticidad suficientes como para dificultar el habla y la
deglución. Los depósítos intestinales pueden dar lugar a malabsorción, diarrea y
seudoobstrucción. En el estómago, el amiloide tiende a depositarse, de modo preferente,
en las paredes de los vasos de la submucosa y en el espesor de la muscularis mucosae y
muscular propia. En mucha menor medida, es la causa de unos pliegues gástricos
engrosados. Esta distribución gástrica particular, en la que los depósitos en la mucosa
son discretos (y por tanto pueden no ser detectados en el material de biopsia,
especialmente si no existe la sospecha clínica de la enfermedad), unido a la presencia de
cuadros obstructivos (depósito y reemplazo de la muscular propia) y posiblemente
malabsorción (con la consiguiente pérdida de peso) son algunos de los factores
responsables de que ocasionalmente, el modo de presentación, como vemos, simule un
proceso neoplásico.
PALABRAS CLAVE: digestivo / seudoobstrucción intestinal / amiloidosis /
amiloidosis seudoneoplásica / amiloidosis gastrointestinal.
BIBLIOGRAFÍA
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PREGUNTA AUTOEVALUACIÓN
Hoy en día, la causa más frecuente en nuestro medio de amiloidosis sistémica reactiva o
secundaria es:
a) Tuberculosis pulmonar
b) Infecciones urinarias de repetición
c) Discrasias de células plasmáticas
d) Artritis reumatoidea
e) Neoplasias
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