CÁNCER COLORRECTAL Dr. Justino Zeballos Dr. Marcelo Viola Malet Dra. Ana Pino HOSPITAL DE CLÍNICAS DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA CLÍNICA QUIRÚRGICA “B” Julio 2004 Cáncer colorrectal EPIDEMIOLOGÍA 2ª causa de muerte por cáncer Predomina en países industrializados, y estratos socioeconómicos altos. En EEUU y Europa, neoplasia intestinal de mayor frecuencia. Argentina y Uruguay: incidencia 4 veces mayor que resto de Sudamérica. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia aumenta con edad Mayor incidencia Mujer > Hombre 2º tumor en la mujer 3º en hombre 60 a 65 años ETIOPATOGENIA Factores 1- de Riesgo AMBIENTALES 2 - GENÉTICOS 3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS FACTORES DE RIESGO 1 – AMBIENTALES: Dieta rica en grasa animal, pobre en fibras. Ácidos Biliares, alcohol, tabaco y radiación. Efecto protector: frutas, legumbres, vitaminas A,C,D y E, selenio. FACTORES DE RIESGO 2 – GENÉTICOS: Poliposis Colónica familiar Trastorno hereditario, autosómico dominante Gen APC, cromosoma 5 Diagnóstico: más de 100 pólipos en colon Aparición en pubertad FACTORES DE RIESGO 2 – GENÉTICOS: Poliposis Colónica Familiar Otras variedades de poliposis: Sind. de Turcot y Gardner Adenoma Cáncer (precoz 3ª a 4ª década) Clínica inicial: diarrea mucosa leve. FACTORES DE RIESGO 2 – GENÉTICOS: Sind. de CCR hereditario no polipósico Trastorno genético, autosómico dominante. Genes MLH1, MSH2, PMS1 y PMS2. Diagnóstico: Criterios de Amsterdam Mucosa Predominio de C.derecho Incidencia aumentada de tumor metácrono y Cáncer (4ª década) sincrónico Lynch I,: tumor único de colon Lynch II: asocia otros tumores FACTORES DE RIESGO 2 – GENÉTICOS: Susceptibilidad hereditaria Pacientes con AF de adenoma o cáncer colorectal. FACTORES DE RIESGO 3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS CUC y Crohn Incidencia de CCR Evolución prolongada Inicio a edad temprana Afección de todo colon PATOGENIA CCR Esporádico Hereditario 2 teorías Desarrollo a partir de mucosa sana (Cáncer de Novo, Nakamura) Secuencia adenoma cáncer (Morson) SECUENCIA ADENOMA - CÁNCER Comparten alteraciones genéticas Dejado a libre evolución ---- CCR Polipectomía --- incidencia CCR CLÍNICA Depende de la topografía Tumor palpable, anemia, diarrea y fiebre Máscara gástrica, enterorragia Cambios hábito defecatorio, cambio forma materias, gleras, sind. Suboclusivo Pujos y tenesmos rectales, dolor posterior, rectorragia SINTOMATOLOGÍA MÁS FRECUENTE Sangrados 40% Cambio hábito intestinal 45% Dolor Abd. 45% Sind. Rectal 20% Anemia 10% Adelgazamiento 5-10% ANATOMÍA PATOLÓGICA Pólipos Adenomatosos: Más frecuentes Mayor potencialidad maligna Pediculado o sesil Único o múltiple Tubular, velloso, tubulo-velloso. Mayor riesgo: > 2cm, sesil, velloso ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscopía Vegetante: predominio a derecha. Zonas de necrosis, hemorragia, ulceración. Estenosante: predominio a izq. Neoplasma en virola. ANATOMÍA PATOLÓGICA Microscopía Adenocarcinoma 85-90% 20 % diferenciado 60 % mod. diferenciado 20 % pobremente difrenciado. ANATOMÍA PATOLÓGICA Topografía Colon izquierdo: 45% Colon derecho: 30% Recto: 25% EXTENSIÓN LESIONAL LOCAL Longitudinal: 1 a 1.5 cm del borde macroscópico. Profundidad: más allá de mucosa, submucosa. Circunferencia: ¼ cada 6 meses EXTENSIÓN LESIONAL REGIONAL Órganos vecinos según topografía. Escalas ganglionares: Epicólicos: pared colónica. Paracólicos: arcada arterial. Intermediarios: Ileocólico, Cólico sup.dcho, Cólico sup. Izq, sigmoideos. Principales: mesentéricos. EXTENSIÓN LESIONAL GENERAL Hígado - 75 % Pulmón - 15 % Ósea y Cerebral - 5 % TRANSCELÓMICA ESTADIFICACIÓN - DUKES Dukes Dukes Dukes Dukes A - Limitado a la pared. B - Tejido pericólico. C - Ganglios positivos. D ( Turnbull 1967) - Metástasis. ESTADIFICCIÓN - TNM T1- invade submucosa. T2- invade muscular. N0- ganglios negativos. N1- 1 a 3 pericólicos. N2- 4 o más pericóliocos. T3- invade subserosa y tejido pericólico. T4- invade órganos o estructuras adyacentes. M0- sin metástasis M1- metástasis. ESTADIFICACIÓN - TNM Estadío I : T1, T2 No Mo Estadío II : T3, T4 No Mo Estadío III : N1, N2 Estadío IV : M1 Mo PARACLÍNICA Colon por enema ( doble contraste) Estudio anatómico, topografía y extensión Imagen de estenosis, desfiladero irregular tortuoso, coronta de manzana Imagen lacunar, contorno irregular. Imagen de STOP COLON POR ENEMA ENDOSCOPÍA FCC Objetiva lesión, aspecto macroscópico Topografía y extensión. Biopsia Lesiones sincrónicas. Eventual tratamiento. ENDOSCOPÍA COLONOSCOPÍA VIRTUAL ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS Ecografía abdominal Reconoce metástasis hepáticas, ascitis. Evaluación reno - ureteral. ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS TC Helicoidal TC HELICOIDAL Indicaciones Extensión regional del tumor (50%) Nódulos linfáticos regionales (45-73%) Metástasis (75-87%) Complicaciones relacionadas con el tumor: Perforación Fistulización Obstrucción ECOGRAFÍA ENDORECTAL Tumor GL Cáncer rectal y rectosigmoides Estadificación T (92%) Estadificación nódulos linfáticos (80%) Tumores recurrentes (100%) Reestadificación (terapia neoadyuvante)(80%) Biopsia por aspiración PET-Scan Pacientes con metástasis hepáticas solitarias Localización de enfermedad recurrente en pacientes con CEA elevado y sin evidencia de lesiones con métodos convencionales de diagnósticoscan HUMORAL Funcional y Enzimograma Hepático FAL y GGT Marcadores Tumorales (CEA y CA 19-9) Seguimiento Rx de Tórax Metástasis pulmonares, valoración gral. Valoración general TRATAMIENTO Multidisciplinario: Cirujano Oncólogo Radioterapeuta Endoscopista Psicólogo Enfermera estomaterapeuta OPCIONES TERAPEÚTICAS Cirugía Única opción curativa, la mejor entre la paliativas. Quimioterapia Radioterapia Adyuvante para Estadíos III y IV. Neoadyuvante en recto. Adenocarcarcinoma es poco sensible. Asociada a QT en recto medio y bajo TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Resección del colon o recto Pedículos vasculares Linfadenectomía La Táctica Quirúrgica depende fundamentalmente de la topografía de la lesión PREOPERATORIO Preparación Mecánica Polietilenglicol: laxante osmótico 4 lt. en 4 horas. Fosfato Monobásico+dibásico: laxante osmótico 100ml en 500ml en 4 horas. PREOPERATORIO Preparación antibiótica Dirigido a flora colónica Gram Anaerobios Ampicilina-Sulbactam Ampicilina + Gentamicima + Metronidazol. Inicio 1 hora antes de cirugía. PREOPERATORIO TRANSFUSIÓN PREOPERATORIA ¿AUMENTA RECIDIVA? TÁCTICA C. Colon Derecho Hemicolectomía derecha Anastomosis Ileo-Cólica TÁCTICA C. Ángulo derecho y Colon Transverso Hemicolectomía derecha ampliada Anastomosis Cólica Ileo- TÁCTICA C. Ángulo Izquierdo Colectomía segmentaria Anastomosis Colo-colica. TÁCTICA C. Colon Izquierdo Hemicolectomía izquierda Colectomía segmentaria Anastomosis ColoRectal Anastomosis ColoCólica TÁCTICA C. de Sigmoide Sigmoidectomía Anastomosis Colo-Rectal TÁCTICA Recto Resección anterior Resección anterior baja Resección anterior ultrabaja Amputación abdominoperineal MÁQUINA SUTURA MECÁNICA CIRCULAR TRATAMIENTO METÁSTASIS HEPÁTICAS Las no tratadas tienen curso rápidamente fatal. Sobrevida promedio 5 a 10 meses. Tratamiento quirúrgico es el más eficaz, y con mejores resultados. 30 % de respuesta a la quimioterapia. INTENCIÓN CURATIVA TRATAMIENTO METÁSTASIS HEPÁTICAS Ecografía pre e intraoperatoria (95 % sensibilidad) TAC y/o RNM Resección en mismo acto o en diferido (Hepatectomía mayor o menor) SOBREVIDA CÁNCER COLORRECTAL Dukes A 75 - 80% Dukes B 65 - 70% Dukes C 30 - 35% Dukes D menor 10%