Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Consumo de alcohol e hipertensión arterial A. de la Sierra Iserte y Á. Urbano-Márquez Servicio de Medicina Interna. IDIBAPS (Institut d’Investigacións Biomèdiques August Pi i Sunyer). Hospital Clínic. Universidad de Barcelona Introducción La inmensa mayoría de los médicos que ejercen la medicina clínica se habrán visto interrogados en multitud de ocasiones sobre la conveniencia de reducir o eliminar el consumo de alcohol como ayuda terapéutica o prevención de una o varias patologías. En ocasiones, tales como la prevención de accidentes de tráfico, cirrosis hepática o miocardiopatía dilatada, la respuesta no ofrece duda alguna. En otras, como la prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular en general y de la hipertensión arterial (HTA) en particular, quizá el médico no conozca con certeza la respuesta más adecuada. Es posible incluso que cuanta mayor información posea el médico menos convincente y más dubitativa sea su respuesta. ¿Deben los hipertensos dejar de ingerir alcohol o, por el contrario, la ingesta de una pequeña cantidad diaria del mismo no es perjudicial, e incluso puede ser beneficiosa para toda la población hipertensa? ¿Pueden seguir bebiendo los hipertensos que consumen habitualmente alcohol? ¿Qué cantidad debe ser permitida? Sin embargo, antes de aportar evidencias que permitan responder a las preguntas planteadas es necesario afirmar con claridad que el alcohol es una sustancia que cumple los requisitos definitorios de “ droga” , dada su capacidad de promover conductas adictivas y del reconocimiento de la existencia de un grupo de población que sufre de dependencia al alcohol. Por dicho motivo y por la reconocida existencia de una relación entre el consumo de alcohol y diversas causas de muerte, tanto violentas como no, es evidente que el consumo de alcohol no debe ser estimulado en ningún tipo de población abstemia, hipertensa o no. Por el contrario, la recomendación de suprimir o reducir el consumo de alcohol a los individuos hipertensos que lo consumen habitualmente es una medida más discutible en base a las evidencias epidemiológicas y clínicas, no sólo por la relación entre el alcohol y la HTA, que es compleja, sino por que además dicha relación se ve influenciada por otra paralela, aunque distinta, entre el consumo de alcohol y la mortalidad cardiovascular, especialmente por enfermedad coronaria. Relación alcohol-hipertensión. Evidencia epidemiológica y clínica La relación entre el consumo de alcohol y la prevalencia de HTA es un hecho evidente en la mayoría de los estudios epidemiológicos, tanto transversales como prospectivos. Ya en 1915, Camile Lian1, un médico del ejército francés, observó la existencia de unas cifras de presión arterial (PA) más elevadas en los soldados que ingerían cantidades más elevadas de alcohol. Desde entonces más de 50 estudios epidemiológicos transversales han demostrado valores de presión arterial más elevados o una mayor prevalencia de HTA con el aumento del consumo crónico de alcohol 2-4. Estos estudios incluyen poblaciones de diferentes latitudes como Norteamérica, Europa, Australia y Japón y dicha relación es independiente de otros factores de riesgo para la HTA, como la obesidad, el consumo de sal o el tabaquismo. Además, esta relación es cierta para ambos sexos, para todos los grupos de edad, para diversas razas y para diferentes tipos de bebidas alcohólicas, incluyendo el vino, la cerveza o los destilados. Esta afirmación categórica requiere, no obstante, algunas puntualizaciones. Si bien es cierto que la mayoría de los estudios muestran un efecto hipertensivo del consumo crónico de alcohol cuando se sobrepasa un cierto umbral de bebida, correspondiente a unos 60 gramos de alcohol diarios (unas tres bebidas), también es verdad que consumos por debajo de dichas cifras no parecen tener ningún efecto sobre la PA4. Es más, algunos estudios sugieren la existencia de una curva en “ J” en las mujeres2, 3, de forma que aquellas que consumen pequeñas cantidades de alcohol presentarían presiones más bajas que las abstemias. Las razones de dicha curva en “ J” son por el momento desconocidas. Aunque menos abundantes, la relación entre el consumo de alcohol y la HTA se ha puesto tambi én de mani fi esto en al gunos estudi os prospectivos. Los datos del estudio Framingham5 indican que un aumento en el consumo 39 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. EDITORIAL de alcohol con el tiempo se asociaba a un incremento paralelo de la PA. Además, un estudio en casi 60.000 enfermeras mostró un mayor riesgo de desarrollo de HTA cuando se superaba l a i ngesta de tres bebi das (unos 60 g) diarias6. Dicho estudio también puso de manifiesto la existencia de una curva en “ J” , con un menor riesgo de desarrollo de HTA en mujeres con un consumo de entre una y dos bebidas diarias respecto a las abstemias. Como en casi todas las ramas de la medicina, el mayor grado de evidencia que relaciona el consumo de alcohol con la HTA viene determinado por los estudios de intervención. El primero de dichos estudios es el llevado a cabo por Potter y Beevers7 en 1984. Dieciséis pacientes hipertensos con un consumo de alcohol superior a 80 g/día fueron estudiados en régimen de hospitalización. La mitad de ellos mantuvo su consumo habitual de alcohol durante cuatro días, permaneciendo después abstinentes. La PA se mantuvo inmodificada durante el consumo de alcohol, descendiendo de forma significativa tras la abstinencia. La otra mitad de pacientes cesó en el consumo de alcohol, siendo éste reintroducido a los cuatro días. Nuevamente la PA descendió al dejar de beber y volvió a los valores previos al reintroducir el consumo de alcohol. Estos resultados fueron posteriormente corroborados en dos estudios controlados y aleatorizados de un grupo australiano tanto en sujetos normotensos8, como en pacientes hipertensos9. En los últimos años ha aparecido algún estudio de intervención, en general en individuos con un consumo menor de alcohol, con resultados negativos. La utilización en estos estudios de la monitorización ambulatoria de la PA ha motivado que los resultados de los primeros estudios clínicos se hayan discutido, que la relación entre el alcohol y la HTA haya sido puesta en duda y que se haya sugerido que en realidad el alcohol no influye sobre la PA, sino que aumentaría la reactividad de los individuos al medir ésta, magnificando de forma exagerada el llamado “ efecto bata blanca” 10, 11. En contra de dicha hipótesis, nuestros resultados obtenidos en un grupo de pacientes alcohólicos, en los que la PA se medía mediante monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) en condiciones ambientales controladas, durante un día con un consumo de alcohol de 2 g/kg y tras un mes de abstinencia, pusieron de manifiesto un efecto hipotensor evidente del cese en el consumo de alcohol de una magnitud entre 6 y 8 mmHg para las cifras de PA de 24 horas. Además, la prevalencia de HTA, estimada mediante valores de PA diurna superiores a 135/85, descendió del 42 % durante el consumo de alcohol, hasta el 12 % tras el mes de abstinencia12. Estos resultados nos llevan a concluir que la 40 HIPERTENSIÓN. VOL. 17, NÚM. 2, 2000 abstinencia del alcohol tiene un evidente efecto reductor de la PA, al menos en los sujetos con un elevado consumo. Mecanismos presores del alcohol No existe una explicación clara del posible o posibles mecanismos por los que el alcohol eleva la PA. Los estudios que analizan el efecto del alcohol o el cese en su consumo sobre el sistema renina-angiotensina, catecolaminas, cortisol o insulina no han dado lugar a conclusiones sólidas. Por su parte, los estudios en los que se administra el alcohol de forma aguda en humanos o animales tampoco muestran un efecto presor consistente. Hace algunos años nuestro grupo demostró la existencia de alteraciones en el transporte catiónico de membrana inducidos por el alcohol, tanto in vitro13 como in vivo14. No obstante, dichas alteraciones son reversibles y presumiblemente dependen de factores humorales, por lo que deben considerarse mecanismos fisiopatológicos de respuesta intermedia. Otro de los factores que adquiere importancia es la existencia de una predisposición genética. De hecho, el efecto presor del alcohol no es constante en todos los individuos, sugiriendo la posibilidad de una susceptibilidad individual a dicho efecto al igual que sucede con la sensibilidad a la sal. En apoyo de dicha hipótesis, un estudio japonés demuestra que los individuos con flushing inducido por el alcohol (fenotipo de acetilador lento, con acumulación de acetaldehido) presentan un descenso acusado de la PA cuando se administra una dosis de alcohol de forma aguda15. Relación entre el consumo de alcohol y las complicaciones de la HTA Aunque una revisión de la relación entre el consumo de alcohol y los diferentes tipos de enfermedades cardiovasculares queda fuera de la órbita del presente artículo, sí es evidente que en la relación alcohol-HTA debe tenerse en cuenta la influencia sobre la mortalidad cardiovascular, dado que es la principal causa de muerte entre la población hipertensa. En este sentido la mayoría de los estudios epidemiológicos muestran de forma inequívoca que el consumo ligero o moderado de alcohol reduce el riesgo de muerte cardiovascular en general, así como de morbimortalidad coronaria en particular4. La cantidad de alcohol que resulta beneficiosa no está bien establecida. Mientras algún estudio sugiere que el consumo de más de cuatro bebidas alcohólicas diarias (80 g) puede tener un efecto beneficioso superior a Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. EDITORIAL cantidades más pequeñas16, otros han establecido la existencia de una curva en “ U” , entre el consumo de alcohol y la enfermedad cardiovascular4. En cualquier caso, estos resultados deben interpretarse con cierta cautela dadas las dificultades que existen en cuantificar el consumo de alcohol, que depende de la voluntad del encuestado y que, en la mayoría de las veces, refleja el consumo reciente y no tiene en cuenta los cambios en el hábito a lo largo de los años. Algunos datos epidemiológicos sugieren que el tipo de bebida alcohólica puede tener importancia en dicho efecto beneficioso. Así, la enfermedad coronaria es menor en países con un elevado consumo de vino, en contraposición con aquéllos en los que el consumo de alcohol es preferentemente de cerveza o licores. Aunque ello podría deberse a la existencia en el vino de sustancias con capacidad antioxidante o inhibidores de los mediadores inflamatorios que intervienen en la formación de la placa de ateroma17, no existen suficientes datos por el momento para establecer una recomendación consistente. Consideraciones finales El consumo de alcohol está claramente relacionado con un aumento de la mortalidad por causas violentas, enfermedades hepáticas, miocardiopatía y accidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico. Además, el consumo de alcohol es capaz de provocar en personas predispuestas una dependencia del mismo. Por dicho motivo, en ningún caso puede establecerse una recomendación general a la población hipertensa abstemia de consumir alcohol en ninguna cantidad. La situación particular de un paciente hipertenso que bebe alcohol de forma habitual debe valorarse de forma individualizada. Es evidente que una ingesta superior a unos 80 g diarios (probablemente menos en las mujeres) debe ser fuertemente desaconsejada, dada su capacidad de elevar las cifras de presión e incluso ser la responsable de la HTA. Por el contrario, en aquellos pacientes hipertensos cuyo consumo se sitúa por debajo de dicha cifra no existe una evidencia suficiente como para aconsejar el cese absoluto de dicha ingesta, al menos en términos de prevención cardiovascular. No obstante, incluso en dichos individuos deberían tenerse en cuenta otras circunstancias relacio- nadas o no con la enfermedad cardiovascular que pudieran influir sobre la decisión final. Bibliografía 1. Lian C. L’alcoholisme cause d’hypertension arterielle. Bull Acad Natl Med 1915; 74:525-530. 2. Klatsky AL, Friedman GD, Siegelaub AB, Gérard MJ. Alcohol consumption and blood pressure: Kaiser-Permanente Multiphasic Health Examination Data. N Engl J Med 1977; 296:1.940-1.200. 3. Klatsky AL, Friedman GD, Armstrong MA. 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