SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO Valentina Fernández Ladrón

Neurológicas
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
Valentina Fernández Ladrón.
Servicio de Medicina interna. Hospital de Navarra
DEFINICIÓN
Alteración transitoria del estado mental caracterizada por alteraciones del nivel de conciencia,
atención, funciones cognitivas (memoria, orientación, pensamiento, lenguaje y percepción) y de
otras funciones no intelectivas (comportamiento psicomotor, estado afectivo, ciclo sueño-vigilia
y sistema vegetativo). Presenta un inicio agudo/subagudo, curso fluctuante, y etiología
orgánica. Suele ser reversible y de corta duración.
La prevalencia es en torno al 0,4% y según diversos estudios se detecta en la evaluación inicial
de un 10%-25% de los pacientes que acuden a un hospital general.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del SCA no es bien conocida y posiblemente no sea la misma para todas las
etiologías. El sustrato fisiopatológico básico es una reducción global del metabolismo oxidativo
encefálico que afecta a corteza cerebral y estructuras subcorticales encargadas de mantener la
conciencia y la atención.
ETIOLOGÍA
Básicamente puede ser originado por enfermedades médicas o inducida por sustancias. No
obstante, con frecuencia se debe a la contribución de más de una enfermedad médica o la
combinación de ésta con consumo de fármacos y tóxicos.
No hay que olvidar que el SCA puede constituir el modo de presentación de patologías
severas del sistema nervioso.
La edad avanzada y la demencia son los factores de predisposición más importantes.
Las causas más frecuentes en ancianos son los trastornos metabólicos (hipoxia, hipoglucemia,
endocrinopatías, déficit de B12 y tiamina e hipervitaminosis A y C), infecciones, infarto cerebral
y fármacos (sobre todo anticolinérgicos y analgésicos opiáceos, aunque existen muchos grupos
farmacológicos implicados).
Las causas más frecuentes en jóvenes son el abuso de drogas y la deprivación alcohólica, de
sedantes e hipnóticos.
Otras causas: Tóxicos industriales, síndrome postcomicial, traumatismo, enfermedad por
agentes físicos, enfermedades hematológicas (anemia severa, PTT, Policitemia) y grandes
quemados.
Existen un 5-20% de los casos en los que no se puede determinar etiología.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Cambios del estado mental de inicio agudo (horas o días) de curso fluctuante y
empeoramiento nocturno.
-Déficit de atención: signo cardinal del SCA.
-Pensamiento desorganizado con lenguaje confuso.
-Nivel de conciencia alterado: la mayoría de los pacientes suelen estar letárgicos, aunque
pueden estar en hiperalerta.
-Alteración de la actividad psicomotora que fluctúa de retraso psicomotor a agitación.
-Alteraciones de la percepción: Disminución de la percepción, ilusiones y alucinaciones
visuales (vividas como desagradables).
-Alteraciones del ciclo vigilia-sueño con insomnio e hipersomnia diurna.
-Desorientación: primeramente es temporal y posteriormente espacial.
-Alteración de la memoria inmediata, reciente y de la capacidad de aprendizaje, por lo que
existe amnesia del episodio tras resolución del cuadro.
-Otros déficits cognitivos: alteraciones de la escritura y habilidades viso espaciales.
-Alteraciones del comportamiento: delirios poco sistematizados sobre todo de tipo persecutorio,
e ideas paranoides.
-Alteraciones de la emoción: disforia.
HISTORIA CLÍNICA
Los datos de la anamnesis son recogidos de informadores próximos al paciente y deben incluir
detalles sobre la forma de comienzo y duración del cuadro, las circunstancias que lo
preceden(traumatismo, fiebre, infecciones, pérdida de conciencia, etc.…) funcionamiento
intelectual previo (pérdida de memoria, desorientación, actividad previa, antecedentes de
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enfermedades sistémicas, neurológicas o psiquiátricas, utilización reciente o continuada de
sustancias (fármacos, tóxicos) y exposición a tóxicos ambientales o profesionales.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Dirigida al reconocimiento de localidad neurológica y patología intracraneal, así como para
descartar abuso de sustancias tóxicas y factor etiológico especifico.
-Toma de temperatura, tensión arterial, sat O2 , frecuencia cardíaca y respiratoria.
-Estado general: coloración de piel y mucosas (púrpura, exantema), fetor enólico, signos de
hepatopatía crónica (arañas vasculares, telangiectasias, ginecomastia, hipertrofia parotidea),
signos de venopunción, signos de TCE.
-ACP: valorar soplos, arritmias, condensación pulmonar.
-Abdomen: buscar hepato-esplenomegalia, signos de circulación colateral.
-Exploración neurológica: signos meníngeos, temblor, mioclonías (encefalopatía urémica e
ingesta de butirofenonas), asterixis, fondo de ojo (hipertensión intracraneal), evaluación de
funciones mentales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
-Analítica de sangre; Hemograma y Hemostasia para valoración de proceso infeccioso,
enfermedad hematológica o hepática. Bioquímica: glucemia, función hepática y renal (urea,
creatinina). Ionograma: descartar trastorno hidroelectrolítico. Alcoholemia: si sospecha de
ingesta enólica.
-Analítica de orina: Perfil y sedimento: descartar procesos infecciosos vía urinaria. Tóxicos en
orina si sospecha de consumo de sustancias.
-Gasometría: Hipoxia, hipercapmia, alteraciones del equilibrio ácido-base.
-Hemocultivo si sospecha de septicemia.
-ECG para descartar alteraciones del ritmo, IAM
-RX tórax: neumonía, proceso neoplásico y/o metástasis
-TAC craneal: Si ha existido TCE previo, sospecha de isquemia cerebral, proceso expansivo o
focalidad neurológica
-Punción Lumbar: si sospecha de encefalitis o meningitis
-EEG: poca utilidad en urgencias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Demencia. Deterioro cognitivo gradual y evolución crónica, sin fluctuaciones a lo largo del día,
con curso progresivo e irreversible. Nivel de conciencia intacto, atención menos afectada y
desorientación aparece tardíamente. Puede existir un SCA intercurrente en el curso de la
enfermedad de un paciente con demencia.
-Afasia de Wernicke. Comienzo brusco, con déficit crónico, sin fluctuaciones, sin otros defectos
neurológicos asociados. La alteración básica reside en la comprensión y la repetición del
lenguaje, aunque este es fluido, abundante y bien articulado. Nivel de conciencia y atención
normales.
-Amnesia global transitoria. Inicio brusco y cuadro autolimitado en menos de 24 horas.
Alteración selectiva de la memoria anterógrada, con preguntas repetitivas y perplejidad del
paciente. No existe alteración de la conciencia ni de otras esferas cognitivas
-Esquizofrenia. Inicio insidioso, curso prolongado con exacerbaciones agudas, pero sin
fluctuaciones. Delirios más elaborados, alucinaciones auditivas, comportamiento
desorganizado. El nivel de conciencia, atención y memoria están conservadas.
-Otros: episodio maniaco, trastornos disociativos, trastornos de ansiedad, simulación.
Por regla general, comportamientos psiquiátricos en pacientes mayores de 40 años sin historia
psiquiátrica previa deben hacer pensar en un SCA.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
En un individuo expuesto a factores predisponentes y etiológicos orgánicos la gravedad
depende de:
a) Importancia del factor patogénico fundamental (grado de hipoglucemia, cantidad de tóxico
ingerido, superficie corporal quemada, etc.,).
b) Duración de la exposición al factor etiológico.
c) Concurrencia de diversos factores etiológicos.
d) Rapidez en los cambios homeostáticos orgánicos (abstinencia abrupta de alcohol o
sedantes).
e) Localización de lesiones focales cerebrales.
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f) Propiedades farmacocinéticas de los tóxicos responsables (anticolinérgicos).
TRATAMIENTO
-Medidas generales. Asegurar permeabilidad de vía aérea, mantenimiento de las constantes
vitales, vía venosa, suspender fármacos/tóxicos sospechosos de causar el SCA, evitar
administración de medicación innecesaria, valoración de sondaje nasogástrico y urinario,
mantener equilibrio electrolítico, y evitar lesiones y caídas (barras protectoras en cama y
vigilancia)
-Tratamiento de la causa: Hipoxia, hipoglucemia, prevención de encefalopatía de Wernicke
(100 mgr de tiamina por vía IM previa a administración de sueroterapia con glucosado o
glucosalino).
-Tratamiento sintomático del SCA:
I. No farmacológico: Mantener estimulación sensorial adecuada
II. Farmacológica:
Evaluar siempre la relación riesgo/beneficio al administras psicofármacos.
• Si abstinencia alcohólica o toxicidad por anticolinérgicos: benzodiacepinas
(Diazepán 5-20 mgr vo, percusión iv, lenta 10-20 mg/8h, Lorazepán 1-2
mgr/6horas, Clorazepato 25-50 mgr im. repitiendo cada hora hasta sedación).
• En la mayoría de los pacientes las butirofenonas (haloperidol) suele ser el
tratamiento de elección de fase aguda de SCA si existe agitación, porque
alteran poco el nivel de conciencia. Haloperidol 25-100 gotas vo. Haloperidol
2,5-10 mgr im. Repetir cada 20-30 minutos hasta sedación (máximo 40-50
mgr/día).
BIBLIOGRAFIA
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