Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. GUÍA CLÍN ICA Guía diagnó s tica y te rapé utica de l s índro me co nfus io nal ag udo J. Tejeiro Martínez y B. Gómez Sereno* S ervicios de N eurología y *A n álisis Clín icos. Hospital Un iversitario Prín cipe de A sturias. A lcalá de Hen ares. Madrid. Co nce pto El síndrome confusional agudo (SCA) es una alteración transitoria del estado mental caracterizada por 1-3 : 1) La existencia de diversas manifestaciones clínicas concurrentes, fundamentalmente alteraciones en el nivel de conciencia y atención, así como de diversas funciones cognitivas (memoria, orientación, pensamiento, lenguaje, percepción) y de otras funciones no intelectivas (comportamiento psicomotor, estado afectivo, ciclo sueño-vigilia, sistema neurovegetativo). 2) Tener una etiología orgánica. 3 ) Presentar un inicio agudo/ subagudo y un curso fluctuante. El comienzo agudo/ subagudo (horas, días) distingue el SCA de otros trastornos, sobre todo de la demencia. La sintomatología tiende a fluctuar en el curso del día: suelen existir intervalos lúcidos diurnos y empeoramiento nocturno. Como expresión de la natural tendencia humana a categorizar se han establecido unos criterios diagnósticos del SCA en los principales sistemas de clasificación (tabla 1) 4 -5 . Se ha sugerido que la presencia de alteración de la conciencia, de la atención y pensamiento desorganizado con un inicio agudo y curso fluctuante son las características de mayor valor diagnóstico 6 . No obstante, se han señalado diversos factores que pueden explicar la variabilidad de resultados entre los estudios que intentan caracterizar el síndrome: algunos criterios diagnósticos pueden ser imprecisos, los síntomas característicos no disponen de una definición operativa, no se ha establecido la combinación de síntomas necesaria para establecer un diagnóstico de certeza y con frecuencia se desarrollan cuadros clínicos incompletos. El SCA es también conocido con otras denominaciones, posiblemente menos afortunadas o de menor difusión en la literatura médica: estado confusional agudo, delirium, encefalopatía tóxica o metabólica, síndrome cerebral orgánico o agudo, piscosis tóxica, exógena o sintomática, etc. El conocimiento sobre la epidemiología del SCA es muy escaso. La prevalencia del SCA en estudios comunitarios se sitúa en torno al 0,4% para el grupo de edad comprendido entre 1 8 y 6 4 años, aunque alcanza el 1,1% en mayores de 55 años. GlobalmenCorrespondencia: J. Tejeiro Martínez. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Campus Universitario. Carretera Alcalá-Meco, s/ n. 28805 Alcalá de Henares (Madrid). Aceptado para su publicación el 26 de junio de 2001. 280 te se estima que un 5%-15% de los pacientes ingresados en un hospital presentan un SCA 1 ,2 . Diversos estudios señalan que el SCA se detecta en la evaluación inicial de un 10%-25% de los pacientes que acuden a un hospital general y afecta a un 15%-35% de los pacientes durante el ingreso hospitalario 1 ,2 ,7 -1 1 . El SCA es más prevalente en mayores de 65 años 1 ,2 , y aunque también es común en niños no se dispone de datos de frecuencia fiables 1 2 . En definitiva, el SCA es una entidad frecuente que afecta fundamentalmente a ancianos hospitalizados y que genera un gasto sanitario no desdeñable 1 3 . La fisiopatología del SCA no es bien conocida y posiblemente no sea la misma para todas las potenciales etiologías. El SCA se puede producir por una alteració n difusa de am bo s h em isferio s cerebrales (áreas de asociación polimodal) o por lesiones del sistema reticular activador ascendente; estos dos sistemas, con sus vías y neurotransmisores (acetilcolina, norep inefrina) dejan de coop erar en el adecuado mantenimiento de la atención ante estímulos de diversa índole 1 ,2 . También se ha descrito en lesiones focales de los lóbulos frontal y parietal derechos y de la circunvolución del cíngulo 14 ,1 5 . El sustrato fisiopatológico básico del SCA es una reducción global del metabolismo oxidativo encefálico que afecta la corteza cerebral y estructuras subcorticales encargadas de mantener la conciencia y la atención 1 ,2 . Etio lo gía La etiología del SCA es múltiple. Siguiendo una finalidad didáctica y de comunicación, el SCA básicamente puede ser originado por enfermedades médicas e inducido por sustancias (tabla 2). No obstante, con frecuencia el SCA es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más de una sustancia o de alguna combinación de enfermedad médica y sustancia (múltiples etiologías). En ocasiones los efectos añadidos de ambas provocan un SCA, aunque ninguna de ellas por separado sea suficiente para causarlo. Finalmente existen casos en los que no puede determinarse específicamente su causa (5%-20%). En diversas series las alteraciones tóxicas y metabólicas adquiridas suelen constituir la causa más frecuente. Nunca debe olvidarse que un SCA puede constituir el modo de presentación de patologías potencialmente severas del sistema nervioso. Por otra parte, se han descrito diversos factores que predisponen la aparición de un SCA 1,2,7,9,16-20 ; la tabla 3 recoge los principales. Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO TABLA 1 Crite rio s d ia g nó s tic o s d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o * ICD -1 0 (WHO , 1 9 9 2 ) D S M-IV (APA, 1 9 9 1 ) Alteración del nivel de conciencia y de la atención (incapacidad en dirigir, mantener o cambiar la atención) Alteración cognitiva global Disminución de memoria inmediata y reciente, relativa preservación de memoria remota Desorientación en tiempo, espacio y persona Pérdida de abstracción y comprensión Alteración del lenguaje Distorsión perceptiva (ilusiones y alucinaciones) Alteraciones psicomotoras (hipo/ hiperactividad, incremento del tiempo de reacción) Alteración del ciclo sueño-vigilia (insomnio, sonmolencia diurna, ensoñaciones y pesadillas nocturnas) Alteraciones emocionales (depresión, apatía, labilidad emocional, ansiedad, euforia, irritabilidad) Alte ració n de la co ncie ncia co n disminució n de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención adecuadamente Cambio de las funciones cognitivas no explicable por una demencia previa o en desarrollo Deterioro de la memoria (reciente, aprendizaje) Desorientación (tiempo, espacio, persona) Alte ració n de l le nguaje y pe ns amie nto de s o rganizado Alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones) La alte ració n s e pre s e nta e n un co rto pe río do de tie mpo (habitualme nte ho ras o días ) y tie nde a fluctuar a lo largo de l día De mo s tració n a travé s de la his to ria clínica, la e xplo ració n fís ica y lo s e xáme ne s co mple me ntario s de una e tio lo gía o rgánica *En negra, criterios diagnósticos más relevantes. En definitiva, desde el punto de vista etiológico el SCA puede considerarse como un cuadro multifactorial que resulta de la interacción entre la susceptibilidad del paciente (factores predisponentes) y factores etiológicos externos. En un individuo expuesto a estos factores predisponentes y etiológicos orgánicos la gravedad del SCA ocasionado depende de: a) importancia del factor patogénico fundamental (grado de hipoglucemia, cantidad de tóxico ingerido, superficie corporal quemada, etc.); b) duración de la exposición al factor etiológico; c) concurrencia de diversos factores patogénicos; d) rapidez de los cambios homeostáticos orgánicos (abstinencia abrupta de alcohol o sedantes); e) localización de lesiones focales cerebrales, y f) propiedades farmacocinéticas de las sustancias tóxicas responsables (anticolinérgicos). Diagnó s tico El SCA debe considerarse como una urgencia médica. El diagnóstico precoz del cuadro, de su etiología y de los principales factores de riesgo, que predisponen a su desarrollo y que precipitan su aparición, permite prevenir posibles consecuencias adversas: un SCA no tratado se asocia con tasas importantes de morbimortalidad 3 . Así pues, el SCA exige una actitud diagnóstica rápida, pero metódica y racional, que básicamente puede dividirse en dos aspectos: identificación del síndrome clínico, mediante la anamnesis y la exploración física e identificación de la etiología, orientada por los datos clínicos y confirmada mediante exámenes complementarios. Historia clínica Los datos de la anamnesis son recogidos de informadores próximos al paciente y deben incluir detalles sobre la forma de comienzo y duración del cuadro, las circunstancias que preceden al desarrollo del mismo (traumatismos, fiebre, infecciones, pérdida de conciencia, etc.), el funcionamiento intelectual previo (pérdida de memoria, desorientación, actividades de la vida diaria, aficiones, etc.), antecedentes de enfermedades sis- témicas, neurológicas o psiquiátricas (crónicas o de reciente diagnóstico), utilización reciente o continuada de sustancias (fármacos, tóxicos) y exposición a tóxicos ambientales o profesionales. En ocasiones la información recogida es sólo parcial o bien deliberadamente errónea (interés especial en la hospitalización, generalmente en pacientes con demencia de base). Exploración física La exploración general debe investigar la existencia de signos que sugieran un factor etiológico específico: traumatismos, signos de venopunción, hipertensión arterial, fiebre, signos meníngeos, enfermedades sistémicas (cardiovascular, respiratoria, hepática, renal), etc. La exploración neurológica incluirá la evaluación de las funciones mentales y la presencia de defectos focales, que razonablemente puedan sugerir una enfermedad neurológica intrínseca. Son relativamente frecuentes hallazgos poco específicos: temblor de actitud, mioclonías multifocales, disartría, inestabilidad en la marcha o signos de liberación frontal. El examen del estado mental debe incluir la valoración de los siguientes aspectos 2 1 ,2 2 (tabla 4): Conciencia El término conciencia no tiene una definición universalmente acep tada, p ero se acep ta que tiene dos componentes: contenido y grado de alerta. La alteración del contenido de la conciencia (capacidad de integración de estímulos que relacionan al individuo consigo mismo y con el entorno) es citada en todas las definiciones del síndrome. En opinión de los autores el término es ambiguo y redundante, pues hace referencia a las alteraciones de la alerta, de la atención y de las funciones cognitivas que constituyen el núcleo del síndrome clínico. El nivel de conciencia (grado de alerta, que permite reaccionar a estímulos externos) puede ser normal o estar alterado, variando desde la somnolencia hasta la hiperactividad, y generalmente es fluctuante a lo largo del día y durante la evolución del cuadro. Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8 281 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO TABLA 2 Etio lo g ía d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o Enfe rme dade s mé dicas Enferm edades neurológicas intrínsecas Alteraciones focales Vasculares (isquemia/ hemorragia arterial/ venosa) Neoplasias primarias y metastásicas Infecciones (encefalitis, absceso, empiema) Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple, mielinolisis central pontina) Alteraciones difusas o multifocales Vasculares (embolismo graso, vasculitis, hemorragia subaracnoidea) Neoplasias (infiltración neoplásica meníngea) Infecciones (meningitis, encefalitis) Enfermedades desmielinizantes Encefalopatía hipóxica Traumatismo craneoencefálico Hidrocefalia aguda Epilepsia (estatus no convulsivos, confusión postcrítica) Cefaleas vasculares (migraña confusional, jaqueca basilar) Parasomnias (despertar confusional) Enferm edades sistém icas Alteraciones metabólicas Hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo/ hiper Na, Ca, Mg), hipoxia/ hipercapnia, acidosis/ alcalosis (metabólica/ respiratoria), porfiria, síndrome carcinoide, enfermedad de Wilson Defectos nutricionales Tiamina, niacina, vitamina B12 / ácido fólico, intoxicación vitamina A y D Enfermedades endocrinas Panhipopituitarismo, hipo/ hipertiroidismo, hipo/ hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing, hipoglucemia, descompensación diabética Enfermedades hematológicas Anemia grave, policitemia, púrpura trombótica trombopénica, macroglobulinemia, coagulación intravascular Enfermedades cardiovasculares Enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, shock, arritmias, encefalopatía hipertensiva Enfermedades pulmonares Tromboembolismo pulmonar Enfermedades del aparato digestivo Hepatopatías (encefalopatía hepática). Enfermedades pancreáticas Nefropatías Insuficiencia renal Enfermedades infecciosas Brucelosis, endocarditis infecciosa, fiebre reumática, fiebre tifoidea, infecciones del tracto urinario, legionelosis, mononucleosis infecciosa, neumonía, psitacosis, paludismo, rickettsiosis, sepsis, síndrome shock tóxico, viriasis respiratorias Agentes ambientales Trastornos de la regulación térmica (hipotermia, golpe de calor), radiaciones, electrocución, quemaduras Cirugía (estado postoperatorio) Inducido po r s us tancias Intoxicaciones Alcohol etílico y metílico, alucinógenos, anfetaminas, ansiolíticos, anticolinérgicos, antidepresivos, cannabis, cocaína, éter, fenciclidina, hipnóticos, inhalantes (disolventes, gasolina, pegamentos), insecticidas, metales pesados (plomo, bismuto), monóxido de carbono, nitritos, opiáceos, salicilatos, sedantes. A bstinencia Alcohol, ansiolíticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes A usencia de intoxicación/abstinencia Agonistas dopaminérgicos, aminofilina, antiarrítmicos, antibióticos, anticolinérgicos, antidepresivos, antiepilépticos, antihipertensivos, antihistamínicos, antiinflamatorios, baclofén, benzotropina, ciclosporina, citostáticos, clonidina, cocaína, corticoides, digitálicos, disulfiram, inhibidores H 2 , interferón, L-dopa, litio, metrizamida, omeprazol, salicilatos, tóxicos industriales (metales, monóxido de carbono), venenos animales y vegetales Múltiple s e tio lo gías Etio lo gía no e s pe cificada *Dosis y forma de uso indicadas en el texto. IBP: inhibidores de la bomba de protones; RBC: ranitidato bismuto coloidal. Atención Es la alteración más característica del SCA, aunque el nivel de conciencia sea normal. Se afecta la capacidad para dirigir la actividad mental y responder a estímulos de forma selectiva y mantenida: los pacientes son incapaces de mantener o dirigir la atención a diferentes estímulos, de tal forma que estímulos importantes e irrelevantes son tratados de forma equivalente. La atención es vaga, existe distracción, incapacidad para filtrar estímulos insignificantes, seguir instrucciones o contestar preguntas y perseveración 282 en resp uestas p revias. Las p ruebas que requieren una concentración mantenida y la manipulación de material presentan notables alteraciones. Funciones cognitivas Memoria. Está siempre alterada en el SCA, probablemente como consecuencia de los trastornos de la atención, esencial para la fijación y registro de la información y, por tanto, para el correcto procesamiento de la memoria. Se afectan fundamentalmente la memoria inmediata y reciente y la capacidad de Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO TABLA 3 Fa c to re s p re d is p o ne nte s y fa c ilita nte s d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o Edad avanzada (> 60 años) Enfermedad cerebral orgánica previa Deterioro cognitivo (el principal) Enfermedad vascular Enfermedad de Parkinson Antecedentes de SCA previo Factores psicosociales Estrés Depresión Escaso estímulo o apoyo familiar o social Residencia en instituciones Factores relacionados con la hospitalización Entorno desconocido Inmovilización Deprivación de sueño Dolor Realización de pruebas diagnósticas Sondaje nasogástrico y vesical Deprivación sensorial Otros Enfermedades graves (Apache < 16) Deshidratación/ malnutrición Dependencia de alcohol/ fármacos Defectos sensoriales (visual, auditivo) SCA: síndrome confusional agudo. aprendizaje; por este motivo existe amnesia del episodio tras la resolución del cuadro. La memoria remota está relativamente intacta si se consigue que el paciente fije y mantenga la atención. Orientación. Es otra alteración básica del SCA. Inicialmente se afecta la esfera temporal, seguida de la espacial y la personal. Pensamiento y lenguaje. La organización y el contenido del pensamiento están invariablemente alterados. El lenguaje refleja las alteraciones del pensaTABLA 4 Exa m e n m e nta l b á s ic o d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o Atención Recitar meses del año o días de la semana en orden inverso Contar hacia atrás comenzando en 20 Series de letras (avisar cuando se repita una letra determinada) Deletrear la palabra MUNDO al revés Palabras que empiecen por una letra determinada Formación de categorías semánticas (frutas, animales) Orientación Fecha (hora, día, día de la semana, mes, estación del año, año) País, provincia, ciudad, hospital, piso, habitación Identificar personas por su nombre o parentesco Memoria Fecha y lugar de nacimiento ¿Por qué está ingresado? Recordar números o palabras Pensamiento/ abstracción Diferencias (lago-río) Similitudes (caballo-perro, plátano-naranja) Interpretación de proverbios Definición de palabras comunes Fluidez verbal miento; el curso es lento y el contenido incoherente e ilógico en los razonamientos. En la conversación el paciente presenta perseveración y repetición (similares respuestas a diferentes preguntas), fragmentación, fuga de ideas constantemente, el lenguaje es impreciso y dubitativo, existen circunloquios y la abstracción es nula. El contenido del pensamiento es dominado por preocupaciones o deseos del paciente, e incluso por ideas delirantes (falsas creencias incongruentes con el nivel cultural del paciente), en general transitorias, poco elaboradas y de contenido persecutorio u ocupacional. La escritura está alterada de forma casi invariable (forman letras y palabras erróneas, en distintas direcciones, errores gramaticales). Percepción. La distorsión de la información sensorial es dependiente del nivel de vigilancia-atención. Pueden existir alteraciones perceptivas en forma de ilusiones (interpretaciones erróneas con un objeto; por ejemplo, las sombras de una pared son personas, insectos, etc.) o alucinaciones (percepciones sin objeto; por ejemplo, animales en la habitación). Habitualmente las alteraciones perceptivas son visuales: metamorfopsias (alteración del tamaño de los objetos, micropsias/ macropsias), dismorfopsias (alteraciones de la forma), poliopsías (objeto único percibido como múltiple), alteraciones de la imagen corporal, autoscopia (verse uno mismo fuera del cuerpo). No obstante. también pueden pertenecer a otras modalidades sensoriales: auditivas (sonidos distorsionados, existen en el 20% de los casos), olfatorias (10%), táctiles (10%, percibidas como hormigueo o quemazón); las alucinaciones gustatorias son excepcionales. Las alteraciones perceptivas son muy variables en cuanto a su complejidad, significado personal y elaboración simbólica. Funciones no intelectivas Conducta-comportamiento. La actividad psicomotora puede estar disminuida (hipoactividad con apatía, inmovilidad e incluso catatonia, más frecuente en ancianos, pudiendo dificultar el diagnóstico clínico) o, lo que es más habitual, aumentada (hiperactividad con agitación, inquietud, conductas repetitivas sin ningún fin concreto). En muchos casos ambos patrones se alternan a lo largo del día. Estado afectivo. Varía desde euforia, agresividad, ansiedad, temor o rabia hasta depresión y perplejidad con apatía e indiferencia. También es común que el paciente alterne con rapidez de un estado a otro. Ciclo sueño-vigilia. En general existe insomnio, con empeoramiento de la confusión durante la noche, e hipersomnia diurna. Sistema neurovegetativo. P uede existir: temblor, sudación, taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, hipertermia, rubor facial. La presencia de fiebre en el SCA puede ser debida únicamente a hi- Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8 283 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO p eractividad vegetativa, p ero deberá considerarse de origen infeccioso mientras no sea p osible demostrar lo contrario. TABLA 6 Co rre la c ió n e ntre lo s ha lla zg o s d e la g a s o m e tría a rte ria l y la e tio lo g ía e n e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o Exám enes com plem entarios Hipe rve ntilació n A cidosis m etabólica Insuficiencia renal Cetoacidosis diabética Acidosis láctica (hipoxia, hipoperfusión sistémica) Tóxicos (etilenglicol, alcohol metílico, paraldehído, salicilatos) A lcalosis respiratoria Hepatopatías Sepsis Hipoxia Tóxicos (salicilatos) Hiperventilación neurógena central (lesión mesencefálica) Hiperventilación psicógena Hipo ve ntilació n A cidosis respiratoria Enfermedades pulmonares Enfermedades neuromusculares Tóxicos (depresores SNC) Hipotiroidismo A lcalosis m etabólica Pérdida de ácidos (vómitos, aspiración gástrica) Eliminación de potasio (esteroides, Cushing, falta aporte, nefropatías) Los exámenes complementarios intentan confirmar la etiología del SCA, previamente orientada mediante la anamnesis y la exploración física general y neurológica (tablas 5 y 6). El electroencefalograma (EEG) es un examen auxiliar de gran ayuda en la evaluación del SCA 2 3 ,2 4 . 1) Algunos patrones electroencefalográficos pueden orientar sobre la etiología del proceso (ondas trifásicas en la encefalopatía hepática, actividad epileptiforme en estatus epilépticos no convulsivos, PLED’S [periodic lateralized epileptiform discharges] en encefalitis herpética, etc.). 2 ) Puede servir en el diagnóstico diferencial con trastornos psiquiátricos. 3) Es de utilidad en el seguimiento del cuadro clínico. En general, el EEG objetiva una desestructuración de los ritmos normales y enlentecimiento difuso de la actividad de fondo que implica una disfunción neuronal generalizada; en ocasiones existe incremento de la actividad rápida (alcohol, psicofármacos). En cualquier caso un EEG normal no descarta la existencia de un SCA. La figura 1 expone un algoritmo de actuación diagnóstica en el SCA. TABLA 5 Exá m e ne s c o m p le m e nta rio s e n e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o Iniciales (imprescindibles) Hematología (hematocrito, recuento y fórmula leucocitaria, plaquetas) Estudio de coagulación Gasometría arterial basal Bioquímica (glucemia capilar inmediata, glucosa, cretinina, urea, sodio, cloro, potasio, calcio, albúmina) Orina (bioquímica, sedimento) Radiografía de tórax Electrocardiograma Diferidos (según sospecha clínica) Laboratorio VSG Función hepática-amonio Estudios hormonales (TSH) Vitamina B12 -ácido fólico Porifirinas Cuantificación de Ig, autoanticuerpos Tóxicos en fluidos orgánicos Estudios microbiológicos (serologías, cultivos) Estudios LCR (citología, bioquímica, microbiología) Electroencefalograma Estudios de neuroimagen TAC craneal RM craneal SPECT/ PET Exploraciones vasculares (eco-Doppler TSA, angio-RM, arteriografía) VSG: velocidad de sedimentación globular; TSH: hormona estimulante del tiroides; LCR: líquido cefalorraquídeo; TAC: tomografía axial computarizada; RM: resonancia magnética; SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón único; PET: tomografía por emisión de positrones; TSA: troncos supraaórticos. 284 SNC: sistema nervioso central. Diagnó s tico dife re ncial El SCA debe ser diferenciado de diversas alteraciones neurológicas y psiquiátricas (tabla 7). Dem encia El deterioro cognitivo tiene un comienzo gradual (meses) y una evolución crónica, permanece relativamente estable a lo largo del día (sin fluctuaciones de las manifestaciones) y habitualmente sigue un curso progresivo e irreversible. Por otra parte en los casos no complicados el nivel de conciencia permanece intacto, la atención está menos afectada, la desorientación aparece tardíamente en la evolución de la enfermedad y la presencia de alteraciones perceptivas, psicomotoras y del ciclo sueño-vigilia es menos constante, los trastornos del lenguaje pueden ser prominentes y el comportamiento suele ser desinteresado. H abitualm en te el EEG es n o r m al h asta estadio s avanzados de la enfermedad. La existencia de un SCA intercurrente p or enfermedad o relacionado con la administración de sustancias es habitual en el anciano demente. Sin embargo, no se debe establecer el diagnóstico de demencia en función de una exploración realizada en el contexto de un SCA. A fasia de Wernick e El comienzo del cuadro suele ser brusco, originando un déficit crónico, sin notables fluctuaciones, no siendo infrecuente la existencia de otros defectos neurológicos asociados (campimétricos, motores o sensitivos). La alteración básica reside en la comprensión y la repetición del lenguaje, pues, por otra parte, éste Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO Sospecha clínica Historia clínica Exploración física general y neurológica Identificación del síndrome clínico Criterios clínicos (DSM-IV) Si No Síndrome confusional agudo Anamnesis Exploración física (dirigidas) Diagnóstico diferencial Demencia Lesiones cerebrales localizadas Trastornos psiquiátricos Exámenes complementarios iniciales (imprescindibles) Identificación de la etiología Fig. 1. A lgoritm o de actuación diagn óstica en el sín drom e confusional agudo. Exámenes complementarios diferidos (según sospecha clínica) es fluido, abundante y bien articulado; las esferas en las que el lenguaje no interviene son esencialmente normales. En el paciente afásico el nivel de conciencia y la atención suelen ser normales, no existiendo otras alteraciones cognitivas. A m nesia global transitoria El cuadro tiene un inicio brusco y se autolimita en menos de 24 horas. Existe una afectación selectiva de la memoria anterógrada, siendo características las preguntas repetitivas y el aspecto de perplejidad del paciente. No existe alteración del nivel de conciencia ni de otras esferas cognitivas. TABLA 7 D ia g nó s tic o d ife re nc ia l d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o Demencia Lesiones cerebrales localizadas Alteraciones primarias del lenguaje (afasia de Wernicke) Alteraciones puras de la memoria (amnesia global transitoria) Mutismo acinético Abulia/ acinesia (lesiones frontales) Ceguera cortical Trastornos psiquiátricos Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos Trastornos afectivos y del estado de ánimo (manía, depresión) Trastornos disociativos Trastornos de ansiedad o de angustia Trastorno facticio y simulación Síndrome de Ganser Esquizofrenia EI inicio de este trastorno psiquiátrico suele ser insidioso y tiene un curso prolongado con exacerbaciones agudas, pero sin fluctuaciones. En estos casos el delirio está más elaborado, las alucinaciones son generalmente auditivas, el comportamiento está gravemente desorganizado, siendo frecuentes los síntomas negativos, como aplanamiento afectivo o abulia; el nivel de conciencia, la atención y la memoria están conservados. Episodio m aníaco En algunos casos el paciente se puede presentar hiperactivo, existe distracción e incluso alucinaciones visuales. No obstante, en este trastorno predomina la alteración del estado de ánimo, siendo persistentemente elevado, expansivo o irritable, con autoestima exagerada, disminución de la necesidad de dormir, verborrea y fuga de ideas. Trastornos disociativos La disociación se define como una alteración de las funciones integradoras de la conciencia, la memoria, la identidad y la percepción del entorno. Estos cuadros incluyen la amnesia disociativa (incapacidad para recordar información personal importante), la fuga disociativa (viajes repentinos e inesperados lejos de su hogar o lugar de trabajo), el trastorno de identidad disociativo (presencia de dos o más identidades o Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8 285 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO estados de personalidad que controlan el comportamiento del individuo) y el trastorno de despersonalización (exp eriencias p ersistentes o recurrentes de distanciamiento o de ser un observador externo de los propios procesos mentales o del cuerpo). El inicio de estos cuadros suele ser agudo, el curso corto y la terminación brusca. Sus características comunes son la desorientación en persona, la amnesia para hechos pasados de la esfera personal y la conservación de la memoria para datos de información general. En caso de duda el EEG es normal en los cuadros disociativos. Trastorno de ansiedad o de angustia Consiste en la aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, de inicio brusco, que puede esta r a co m p a ñ a do p o r o tro s sín to m a s (p a lp ita cio nes, sudación, temblor, opresión torácica, sensación. disneica o de atragantamiento, náuseas, mareo, parestesias, escalofríos, miedo a una muerte inminente). La duración del cuadro es corta y el paciente recuerda perfectamente el episodio. Tratamie nto El tratamiento del SCA siempre debe realizarse en un centro hospitalario y básicamente comprende dos aspectos: el tratamiento general y sintomático y el tratamiento etiológico (fig. 2). Tratam iento general y sintom ático Medidas generales Asegurar la p ermeabilidad de la vía aérea (retirar prótesis dentales, aspiración de secreciones de la cavidad oral y nasofaringe); mantenimiento de las constantes vitales (presión arterial, pulso, temperatura); canalizar una vía venosa (periférica o central); evaluar la necesidad de sondaje nasogástrico y vesical; suspender fármacos/ tóxicos sospechosos de causar el SCA y evitar la administración de cualquier medica- ción innecesaria; aporte nutritivo: mantener adecuado equilibrio hidroelectrolítico, prevención de encefalopatía de Wenicke (tiamina, 100 mg por vía intramuscular), y evitar lesiones: barras laterales protectoras en la cama, clausura de ventanas. Medidas ambientales En ocasiones el SCA se previene o mejora si se ofrecen estímulos sensoriales que ayuden a la orientación, tanto por parte de enfermería 2 5 como de los familiares 2 6 . En este sentido pueden ser útiles: mantener encendida una luz por la noche, tener un reloj, un calendario, radio o televisión en la habitación, mantener contactos regulares con familiares o fotografías de los mismos, utilizar gafas o audífono si los usaba. La inmovilización ha demostrado constituir un importante factor de riesgo para el desarrollo de un SCA, por tanto es deseable intentar una movilización precoz de los pacientes. Por otra parte también es fundamental mantener un adecuado ritmo sueño-vigilia intentando conseguir un sueño regular y reparador. Evitar la deprivación de sueño es un objetivo terapéutico primordial, pues el insomnio hace más intenso y prolongado el SCA. Para ello es básica la ubicación del enfermo en una habitación tranquila; incluso algunos autores proponen la utilización de hipnóticos a dosis bajas a pesar de sus efectos indeseables, aún más pronunciados en este tipo de enfermos 1 ,2 . Control de la agitación psicomotriz Puede realizarse por tres medios: contención verbal psicológica, contención física (inmovilización) y contención farmacológica (tabla 8). La utilización de psicofármacos para controlar algunos síntomas del SCA debe evaluar siempre la relación riesgo/ beneficio, intentando evitar el círculo vicioso «fármacos-SCA-más fármacos», desafortunadamente tan usual. La elección del fármaco ideal viene determinada, en parte, por la etiología del SCA. En los casos originados por abstinencia alcohólica o toxicidad por anticolinérgicos las benzodiacepinas pueden ser el tratamiento inicial. En la gran mayoría de los pacientes las butiroTABLA 8 Ps ic o fá rm a c o s u tiliza d o s e n e l tra ta m ie nto d e l s índ ro m e c o nfu s io na l a g u d o Halo pe rido l 25-100 gotas vo 2,5-10 mg vía im, repetir cada 20-30 minutos hasta sedación (máximo: 40-50 mg/ día) Be nzo diace pinas Diazepán: 5-20 mg vo, perfusión iv, lenta 10-20 mg/ 8 horas Lorazepán: 1-2 mg/ 6 horas Clorazepato: 25-50 mg vía im (repetir cada hora hasta sedación) Fig. 2 . A lgoritm o de actuación terapéutica en el sín drom e confusional agudo. 286 Clo me tiazo l 1-4 cápsulas inicio, repetir a los 60 minutos (dosis media: 2-4 cápsulas/ 8 horas, reducción gradual de dosis) 3-10 ml/ minuto hasta conseguir sueño superficial, luego 0,5-1ml/ minuto vo: vía oral; im: intramuscular; iv: vía intravenosa. Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8 Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 21/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. TEJEIRO MARTÍNEZ J, ET AL. GUÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO fenonas (haloperidol) parecen ser los fármacos de elección en el tratamiento de la fase aguda del SCA debido a que alteran p oco el nivel de conciencia; otros neurolépticos (clorpromazina, levopromazina, tioridazina) tienen mayor acción sedante. Los principales efectos secundarios son: somnolencia, reacciones extrapiramidales, hipotensión y síntomas de actividad anticolinérgica periférica. Los neurolépticos de última generación (risperidona, olanzapina) poseen menos efectos secundarios que los clásicos, sobre todo de tipo extrapiramidal. Tratam iento etiológico La identificación y el tratamiento de los factores responsables del SCA constituyen el pilar fundamental del tratamiento. Independientemente, la fiebre debe ser tratada de forma enérgica, pues por sí misma puede agravar el cuadro confusional. No obstante, la principal medida terapéutica del SCA probablemente sea la prevención. Recientemente se han desarrollado estrategias para prevenir la aparición del SCA en ancianos hospitalizados, que fundamentalmente van dirigidas a reducir los principales factores de riesgo (deterioro cognitivo, deprivación de sueño, inmovilidad, alteración visual, defecto auditivo y deshidratación) 27 . Es importante, debido a la fluctuación de la sintomatología, el seguimiento diario del paciente. La evolución clínica y la respuesta terapéutica debe comprobarse fundamentalmente mediante datos clínicos; en este sentido se han diseñado y validado sencillos instrumentos de medición de síntomas 6 ,1 8 ,2 8 ,2 9 . Pro nó s tico El SCA p uede evolucionar hacia la recup eración completa, constituir un estado transicional con secuelas cerebrales orgánicas o provocar la muerte. Los factores pronósticos fundamentales son: la edad, la etiología, la presencia de patología neurológica previa y la existencia de múltiples enfermedades. Los datos existentes sobre el curso clínico del SCA son limitados. Se acepta que el SCA tiene un curso transitorio y si el tratamiento es correcto, en general, reversible, debiendo esperarse la recuperación ad integrum del paciente. La duración media de los síntomas es de 1 semana, aunque en ancianos puede tardar 1 mes, o incluso más tiempo, en recuperarse 30 . No obstante, parece existir consenso de que el SCA se asocia con un incremento de la morbimortalidad. Diversas series clínicas demuestran una morbilidad no despreciable 9 ,3 1 ,3 4 : a) puede existir un daño neurológico permanente e irreversible (se ha señalado que sólo un 20% de los pacientes se recuperan por completo a los 6 meses del alta hospitalaria); b) habitualmente su presencia conlleva una hospitalización más prolongada; e) existe una probabilidad menor de alta al domicilio habitual y mayor riesgo de internamiento en instituciones comunitarias o de larga estancia, y d) el riesgo de precisar medidas rehabilitadoras o cuidados domiciliarios es más elevado. Estas consecuencias también pueden ser aplicables a pacientes que desarrollan un SCA parcial, es decir, que no presentan todos los síntomas diagnósticos 9 . Los pacientes más jóvenes también presentan morbilidad, habiéndose referido secuelas en forma de disfunción intelectual 1 2 . Finalmente se acepta que el SCA per se se asocia con una elevada mortalidad, fundamentalmente en ancianos hospitalizados 1 8 ,3 5 ,3 6 . La mortalidad global oscila entre 10%-65%; a largo plazo e1 35% de los pacientes fallecen durante el primer año tras haber presentado un SCA. No obstante, algunos estudios atribuyen este mayor riesgo de muerte a otros factores añadidos (edad avanzada e intensidad de la enfermedad de base)7 ,9 . BIBLIOGRAFÍA 1. Lipowski ZJ. Delirium (acute confusional state). En: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL, editores. Fredericks JAM, coeditor. Handbook of clinical neurology.Vol 2 (4 6 ). Neurobehavioural disorders. Amsterdam: Elsevier Sciencie Publishers BV; 1985. p. 523-59. 2. Lipowski ZJ .Delirium: acute confusional states. New York: Oxford University Press; 1990. 3 . Taylor D, Lewis S. Delirium. J Neurol Neurosurg Psichiatry 1 9 9 3 ; 56:742-51. 4 . Wordl Health Organization. The ICD-1 0 Classification of Mental and Behavioral Disorders. Geneve: WHO; 1992. 5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV). 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