Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na

6
Modificações fisiológicas
e patológicas mais comuns
da pele na infância
Dra. Carolina G. Palácios López (MEX)
Apoio
“Mais que um encontro de rotina entre médicos para atualização,
tivemos a oportunidade de consolidar conhecimentos recentemente
adquiridos, que agora serão apresentados aos profissionais que se
interessam pela saúde da pele da criança, não só como expressão
estética no momento, mas sim como uma implicação para uma vida
saudável a longo prazo.”
Prof. Dr. Jayme Murahovschi, pediatra e um dos participantes deste Painel.
A pele infantil enfrenta grandes desafios desde o primeiro dia do recém-nascido. São
modificações fisiológicas e patológicas, algumas de caráter transitório, que sempre merecem
especial atenção dos pediatras.
Nos últimos anos, a ciência aprofundou estudos sobre as doenças infecciosas no recémnascido com dano à barreira cutânea e outras lesões dermatológicas, atualizando diagnósticos
e tratamentos - com apoio de especialistas e da indústria farmacêutica, além de respeitar os
hábitos culturais e comportamentais de diversas sociedades ao redor do mundo.
Frente a tantas transformações e informações, a Johnson & Johnson, através da Limay Editora,
reuniu especialistas de vários países para uma revisão aprofundada dos temas relacionados
ao cuidado e saúde da pele infantil, publicada em série de fascículos.
Neste sexto fascículo, uma professora em dermatologia pediátrica apresenta as principais
modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância, inseridas num painel
didático e esclarecedor para os leitores.
A Johnson & Johnson entende que a pele do bebê e da criança é diferente da pele do adulto
e necessita de cuidados únicos. Por isso se dedica a compreender suas necessidades,
realizando pesquisas científicas para o desenvolvimento de produtos que sejam suaves e
adequados ao público infantil, e apoia iniciativas científicas que contribuam para a educação
e disseminação dos melhores cuidados com o bebê no Brasil e no mundo.
Série Atualização Médica: Projeto e Supervisão: Limay Editora - Diretor-Presidente: José Carlos Assef - Editor: Walter Salton Vieira/
MTB 12.458 - Diretor de Arte: Marcello Marx’z - Tiragem: 30.000 exemplares. Cartas redação: Rua Geórgia, 170 - Brooklin - São
Paulo - SP - CEP: 04559-010 - Tel.: (11) 3186-5600 / Fax: (11) 3186-5624 ou e-mail: editora@limay.com.br
As opiniões contidas neste material são de responsabilidade de seus autores
e não refletem, necessariamente, as opiniões da Johnson & Johnson.
Outras edições
1
Nesta
edição
6
Introdução – Abordagem
contemporânea dos cuidados com a
pele infantil
Prof. Dr. Jayme Murahovschi (BRA)
Fisiologia da pele infantil
Dra. Silmara Cestari (BRA)
2
Cuidados de higiene com a pele do
recém-nascido a termo (0 a 30 dias)
Dr. Renato S. Procianoy (BRA)
Cuidados de higiene com a pele
do recém-nascido prematuro
Dr. Javier Torres Muñoz (COL)
Proteção da pele: hidratação em
recém-nascidos a termo e prematuros
Dr. Mario Cezar Pires (BRA)
3
Modificações fisiológicas e
patológicas mais comuns da
pele na infância
Dra. Carolina Guadalupe
Palacios López (MEX)
• Dermatologista Pediatra formada
pelo Instituto Nacional de Pediatria •
Dermatooncóloga graduada do Hospital
Geral do México • Ligada ao Serviço
de Dermatologia Pediátrica do Instituto
Nacional de Pediatria • Professora
de Pós-graduação da Faculdade de
Medicina e Cirurgia Dermatológica
e Micologia Pediátrica apoiado pela
UNAM (Universidade Nacional do
México) • Consultora do Hospital
Angeles del Pedregal
Banho: cuidados com
a pele a partir dos 30 dias
Dra. Maria Eugenia Abad /
Dra. Margarita Larralde (ARG)
Área de fraldas: cuidados com
a pele a partir de 30 dias
Dra. Evelyne Halpert (COL)
Hidratação: proteção da pele
do bebê e da criança
Dr. Mario Cezar Pires (BRA)
4
Fotoproteção na infância
Dr. Sergio Schalka (BRA)
5
Produtos para manter a pele saudável
Dr. Nilo Cobeiros /
Dr. Mario Cezar Pires (BRA)
Benefícios do uso de produtos
cosméticos infantis na clínica pediátrica
Prof. Dr. Jayme Murahovschi (BRA)
Características e aspectos
de segurança de produtos cosméticos
Dr. Dermeval de Carvalho (BRA)
Modificações fisiológicas e patológicas
mais comuns da pele na infância
Dra. Carolina Guadalupe Palacios López (MEX)
Introdução
O período do recém-nascido vai desde o momento do nascimento até o 30º dia
de vida. Este primeiro mês é uma fase de transição do meio ambiente líquido
do útero ao seco do mundo externo. Numerosas peculiaridades anatômicas e
funcionais da pele do recém-nascido saudável são consideradas normais durante
este período de vida. Portanto, é necessário reconhecer as manifestações
que de forma transitória se observam nesta etapa, diferenciando-as daquelas
indicadoras de risco e assim prevení-las1,2.
As lesões transitórias da pele do recém-nascido constituem grupo de alterações
que evoluem em tempo menor de dois anos (geralmente em um mês).
A incidência de cada uma delas se vincula às características da pele do neonato
e às particularidades raciais e ambientais. Algumas das lesões transitórias
têm, por si mesmas, alterações da barreira cutânea e estas são as que mais
interessam neste trabalho1,2.
Lesões Transitórias da pele do recém-nascido
Vernix caseosa (substituto da barreira cutânea)
O termo vernix provém da palavra em latim que significa verniz ou resina, e
caseous que significa parecido ao queijo ou da natureza do queijo. Substância
gordurosa esbranquiçada formada principalmente por células mortas e secreções
sebáceas, que lubrifica a pele e facilita a passagem através do canal do parto.
É uma barreira mecânica para a colonização bacteriana. O material da matriz
lipídica do vernix é não-laminar e a análise de seu componente lipídico revela
a presença de ésteres de cera e colesterol, ceramidas, escaleno, triglicérides e
fosfolipídios. As ceramidas encontradas no vernix são supostamente produtos
4
Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância | Dra. Carolina Guadalupe Palácios López (MEX)
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
do desenvolvimento do estrato córneo, enquanto o escualeno é um produto
de origem sebácea. Apesar de que a sensação do vernix ser oleosa, sua
composição contém apenas 10% de lipídios, enquanto que 80% é formada por
água localizada em seu compartimento celular.
Existe uma hipótese do funcionamento do vernix caseosa em que os fatores
liberados da corticotrofina (CRF) desde a placenta ou do hipotálamo atuam
para liberar hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) desde a glândula pituitária.
A estimulação do córtex suprarrenal provocada pelo ACTH promove síntese e
libertação de esteroides androgênicos (DHEA), que posteriormente se convertem
em andrógenos ativos dentro da glândula sebácea. A produção do filme lipídico
superficial (sebo), ao redor do folículo piloso, muda o gradiente transepidérmico
de água, que facilita a cornificação da epiderme subjacente. A descamação
dos corneócitos dentro da matriz lipídica superposta produz formação de vernix
nativo verdadeiro.
Durante o último trimestre da gravidez, a produção de vernix aumenta e associase com incremento da turbidez do líquido amniótico ao se aproximar do termo
gestacional. Observou-se associação entre a presença de turbidez do líquido
amniótico e o amadurecimento fetal.
Em estudos recentes, demonstrou-se in vitro que o surfactante pulmonar
produz efeito de emulsificação e desprendimento do vernix. Estes achados
apoiam a existência de mecanismo que opera in utero pelo qual interagem
o amadurecimento pulmonar e o cutâneo dentro do ambiente fetal. O feto
engole o líquido amniótico que contém o vernix em suspensão.
A glutamina constitui mais de 20% do conteúdo de aminoácidos do vernix.
A glutamina é um dos aminoácidos mais abundantes, tanto no plasma como
Vernix caseosa
no leite materno. É conhecido fator trófico para o desenvolvimento intestinal,
sendo requerido geralmente pelas células de proliferação rápida, como as
do epitélio intestinal e linfócitos3.
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1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
Tabela das funções biológicas propostas do vernix Adaptado de Pueyo S (2005).
Função
Evidência
Impermeabilização
• A energia livre superficial do vernix indica que é
um material hidrofóbico
Limpeza
• Limpa a sujeira exógena da superfície cutânea
Antibacteriana
• Contém coletinas SP-A e SP-D (proteínas
associadas ao surfactante)
• Outorga proteção imune inata
• Propriedades de barreira mecânica à
passagem bacteriana
• Antioxidante
• Contém alfa tocoferol e melanina
• O sebo humano é rico em vitamina E
Umectação
• O alto conteúdo aquoso dos corneócitos
evidencia a capacidade hidratante
Manto ácido
• A retenção sobre a superfície cutânea facilita a
formação do manto ácido
Cicatrizante
• Aumenta o metabolismo cutâneo in vitro
• Alto conteúdo de glutamina
• Efeito trófico sobre as úlceras
Descamação fisiológica
Apresentação na primeira semana de vida extrauterina. Em geral, as escamas
são finas e discretas de 5-7 mm, mas em certas ocasiões podem ser grandes
e laminares, semelhantes à ictiose. A descamação se completa na terceira
semana de vida. Ainda não foi determinado se este processo de descamação é
secundário à remoção do vernix, com a consequente diminuição da produção de
Descamação fisiológica
fator umectante natural (importante para manter a flexibilidade e plasticidade do
estrato córneo; sua ausência produz ressecamento e descamação). Quando a
descamação está presente desde o nascimento deve ser considerada anormal.
Pode indicar pós-maturidade, anoxia intrauterina e ictiose.1,2
Lanugo
Pelo fino, sem medula e abundante, que recobre a pele do recém-nascido,
principalmente nas costas, ombros e face. Desaparece nas primeiras semanas
de vida, com substituição por pelo corporal definitivo.1,2
Lanugo
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Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância | Dra. Carolina Guadalupe Palacios López (MEX)
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
Bolhas por sucção
Provavelmente por sucção oral intrauterina, ocorre em menos de 1% dos recémnascidos saudáveis, observadas no dorso das mãos, pulsos, polegares, lábios
ou zona radial de antebraços. As lesões são bolhas ou erosões de conteúdo
seroso, que medem 5-20 mm, presentes desde o nascimento. Curam em poucos
Bolhas por sucção
dias sem deixar sequelas. O diagnóstico diferencial deve ser feito com trauma
obstétrico. Como existe perda da solução de continuidade com dano à barreira,
deve-se evitar impetiginização secundária, além do uso de cicatrizantes1,2.
Hiperplasia sebácea
Manifestação de estímulo hormonal materno, pápulas pequenas e numerosas
com cerca de 1 mm, cor da pele, amareladas, no dorso nasal, bochechas e/
ou lábio superior. São decorrentes da dilatação do infundíbulo folicular, com
Hiperplasia sebácea
tamponamento de queratina. Diagnóstico diferencial com milia e acne neonatal.
Resolução sem tratamento em poucas semanas.
Quistos de milia
Pápulas de cor amarelada ou branca aperolada que medem entre 1 e 2 mm
de diâmetro, geralmente múltiplas e agrupadas. Não requerem tratamento,
desaparecem espontaneamente. Histopatologicamente observam-se cistos
epidérmicos, como resultado de retenção de queratina e material sebáceo dentro
Quistos de milia
do folículo. Foram relatadas associações com síndromes, como epidermólise
bolhosa e síndrome oro-facial-digital tipo 1.
Eritema tóxico neonatal
Dermatose de origem desconhecida, mais frequente no recém-nascido a termo
(50%), ocorre a partir do 1º ao 4º dia de vida, com máculas eritematosas de
poucos milímetros a vários centímetros de diâmetro, com ou sem pequenas
pápulas cor-de-rosa pálido ou amareladas (70% dos casos), e/ou vésicoEritema tóxico neonatal
pústula de 1-2 mm rodeadas por halo eritematoso (30%), sobretudo no tronco
superior. As lesões são assintomáticas, com duração de 2-3 dias, portanto, não
necessitando tratamento. O diagnóstico é clínico; em caso de dúvida, pode-se
realizar biópsia de pele, encontrando-se ao exame anatomopatológico infiltrado
com eosinófilos e em outras ocasiões eosinofilia periférica. Confunde-se com
melanose pustulosa neonatal transitória (anatomopatológico com neutrófilos),
com candidíase e infecções virais.
Melanose pustulosa neonatal transitória
Causa desconhecida, apresenta-se desde o nascimento, na face e tronco com
pústulas pequenas, flácidas e superficiais, que se rompem facilmente e formam
Melanose pustulosa neonatal transitória
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1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
crosta e colarete de escamas, deixam máculas hiperpigmentadas acastanhadas
residuais. Dentre os principais diagnósticos diferenciais temos candidíase,
eritema tóxico neonatal, escabiose, herpes. Persiste durante meses e não existe
tratamento1,2,5.
Miliária
Observa-se a partir da segunda semana de vida, com pequenas vesículas
superficiais. Dermatose ocasionada por obstrução dos condutos sudoríparos,
por imaturidade das glândulas sudoríparas do neonato. Mais comum na época
de calor ou após fototerapia. Ao melhorar, deixam descamação residual. Existem
Miliária
3 tipos: cristalina, rubra e profunda.
A forma cristalina ou sudamina ocorre em nível intracórneo ou subcórneo,
com vesículas pequenas, transparentes, superficiais, sem halo inflamatório na
frente e pele recoberta por pelos finos. Início 6-7 dias de vida. A forma rubra
é decorrente da ruptura intraepidérmica do conduto, manifesta-se como
pequenas pápulas eritematosas ou pápulo-vesículas. Às vezes, as vesículas
transformam-se em pústulas (miliária pustulosa). As principais localizações são
as áreas intertriginosas, mas também são observadas na face, couro cabeludo
e ombros. O controle envolve evitar o calor, uso de roupas em excesso, banhos
refrescantes e adicionar compressas de camomila. A miliária profunda ou
pustulosa situa-se mais profundamente por obstrução (subdermo-epidérmico)
do conduto sudoríparo e é muito rara no neonato. O diagnóstico diferencial se
faz com eritema tóxico neonatal e herpes neonatal1,5.
Doenças infecciosas no recém-nascido
com dano à barreira cutânea
Impetigo
Infecção superficial da pele, benigna e contagiosa, mais frequente em crianças.
Isola-se frequentemente Staphylococcus aureus ou S. pyogenes. Ocorre por
contato direto ou traumatismo mínimo. Existem 2 tipos: A. Impetigo crostoso.
B. Impetigo bolhoso.
O tipo bolhoso é mais comum em lactentes, com bolhas flácidas e superficiais,
que se rompem facilmente, deixando áreas desnudas e colarete escamoso.
O tipo crostoso é mais encontrado em escolares, muito contagioso, peri-orificial,
principalmente no nariz e boca, com vesículas que se rompem facilmente e
deixam crostas melicéricas (característico do impetigo estreptocócico).
Impetigo
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Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância | Dra. Carolina Guadalupe Palácios López (MEX)
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
Impetigo Neonatal
As lesões são pústulas e bolhas flácidas que aparecem principalmente ao redor
do umbigo, área da fralda e dobras do pescoço e axila. Ocorre nas primeiras
2 semanas de vida, usualmente assintomáticas. Os estafilococos do grupo fagos
II 3a, 3b, 55 e 71 são os mais associados a este quadro. O foco de infecção
Impetigo neonatal
localiza-se distante (conjuntivite, onfalite) de onde se libera a exotoxina, que
atua à distância produzindo descolamento da capa granulosa da epiderme por
efeito direto sobre os desmossomas (toxina esfoliativa). O tratamento é à base
de medidas gerais, como limpeza diária com água e sabão, antibióticos tópicos
(mupirocina, ácido fusídico ou clioquinol 1-2% ). Em formas extensas, recomendase tratamento sistêmico, preferencialmente com dicloxacilina 50 mg/kg/dia.
Síndrome de Ritter ou Síndrome da Pele Escaldada
Estafilocócica
Esta é uma doença estafilocócica, mais extensa que o impetigo bolhoso,
que compromete grande superfície da pele. Originalmente, foi chamada
de doença de Ritter von Rittershein e atualmente denomina-se Síndrome
da Pele Escaldada Estafilocócica (SPEE), em inglês conhecida como
SSSS ( Staphylococcus scalded skin syndrome ). É causada pelas toxinas
epidermolíticas A e B produzidas pelo Staphylococcus aureus , geralmente
do fago tipo II, tipos 71, 55, 3a, 3b e 3c, e às vezes os grupos I e III. O foco
de infecção localiza-se distante (conjuntivite, onfalite e outros), de onde
se libera a exotoxina, que atua à distância produzindo desprendimento
da capa granulosa da epiderme, por efeito direto sobre os desmossomas
(toxina esfoliativa).
Usualmente, afeta as crianças menores de 5 anos. Começa com exantema
escarlatiniforme difuso, descamação de grandes áreas da pele (sinal de
Nikolski positivo), deixando superfícies avermelhadas, úmidas e dolorosas.
O acometimento peribucal é frequente. Os neonatos afetados apresentam
dificuldades no balanço hidroeletrolítico e termorregulação, comportando-se
Síndrome de Ritter
como queimados.
O diagnóstico diferencial mais importante é com a necrólise epidérmica tóxica,
esta causada por reação de hipersensibilidade a drogas, mas extremamente
rara em recém-nascidos. O tratamento deve ser em unidade de terapia
intensiva, com reposição das perdas hídricas e eletrolíticas, associada à
antibioticoterapia, preferencialmente dicloxacilina.
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1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
Onfalite neonatal
Principais fatores associados:
• A cicatriz umbilical é porta de entrada para infecções sistêmicas;
• O tecido desvitalizado deste é meio excelente para o crescimento
bacteriano; e
• Ao nascimento: Cocos Gram (+) e logo Gram (-) entéricos: K. neumoniae.
Onfalite neonatal
Todos estes fatores predispõem ao aparecimento da onfalite, com incidência
de 2-3%. A idade de apresentação é no 2º ao 3º dia de vida. Associa-se com
eritema com drenagem serosa ou purulenta no coto umbilical ou tecidos periumbilicais. O coto umbilical é porta de entrada primeiramente para infecções
sistêmicas. A base do coto umbilical adquire flora muito rica na hora do
nascimento, inicialmente cocos Gram positivos e depois bacilos Gram negativos
entéricos (K. pneumoniae), os quais, se não existe a higiene adequada, invadem
o tecido subjacente, podendo passar à circulação sistêmica e/ou aos planos
profundos (celulite e fasciíte). Mais frequente em recém-nascidos com baixo
peso ao nascer e complicações durante o parto. Se o coto umbilical persiste
mais de 4 semanas, devemos descartar imunodeficiência. O diagnóstico faz-se
com cultivos da secreção e hemocultivos, se for necessário.
Agentes etiológicos mais comuns:
• S. aureus
• E. coli
• Klebsiella spp.
• Pseudomonas aeruginosa
• S. pyogenes
Rubéola congênita
O vírus da rubéola é um ARN vírus encapsulado da família Togaviridae. O período
de maior contágio ocorre nos dias prévios ao aparecimento do exantema,
ocorrendo microcefalia em 39% até 7 dias depois de aparecido.
Rubéola congênita
A infecção primária na mãe grávida pode produzir, por meio da transmissão
placentária do vírus, quadro clínico no neonato conhecido como Síndrome de
Rubéola Congênita. Esta síndrome pode ser vista em até 85% dos neonatos
cujas mães desenvolveram a infecção nas primeiras 4 semanas de gestação.
É caracterizada por retardo no crescimento intrauterino (43%), anormalidades
viscerais (50-75%), microcefalia (39%), manifestações cutâneas (20-50%) e
microftalmia (20%).
10 Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância | Dra. Carolina Guadalupe Palácios López (MEX)
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
As lesões dermatológicas são purpúricas devido eritropoiese extramedular,
disseminadas no rosto, tronco e extremidades. As lesões não neonatais que
podem ser observadas são urticária recorrente e cutis marmorata. O diagnóstico
pode ser realizado através da detecção de IgM específica (maior de 20 mg/dl) no
neonato, com diagnóstico presuntivo.
A infecção congênita também pode ser confirmada pela presença de título
estável ou ascendente de IgG contra o vírus da rubéola. O isolamento viral por
meio de cultivo de secreções nasais, urina, sangue e/ou líquido cefalorraquídeo
confirma o diagnóstico. O tratamento é sintomático1,2.
Varicela congênita e neonatal
Quando a infecção materna acontece nos dois primeiros trimestres da gestação,
se apresenta a varicela congênita. Por outro lado, a varicela perinatal é adquirida
quando a infecção materna acontece no último trimestre da gravidez. A varicela
congênita é rara, mas quando ocorre, as cicatrizes segmentárias cutâneas se
Varicela congênita
acompanham de manifestações embriopáticas.
A varicela perinatal, que aparece nos primeiros 10 dias de vida, se considera
de aquisição transplacentária, as vesículas podem se desenvolver em qualquer
localização, incluindo pulmão, fígado e sistema nervoso central. O diagnóstico
é realizado com o teste de Tzanck das vesículas (coleta do conteúdo das
vesículas para pesquisa de células gigantes multinucleadas), os cultivos virais,
imunofluorescência direta e PCR.
Caso se desenvolva a varicela materna entre os 5 dias pré-parto e os 2 dias
pós-parto, o neonato deve receber imunoglobulina específica como profilaxia.
O tratamento indicado para os neonatos afetados é aciclovir 20 mg/kg/doses IV.1,2,6
Escabiose neonatal
Infestação parasitária do estrato córneo por Sarcoptes Scabiei var hominis. O
contágio faz-se pelo contato direto, com período de incubação de 2-6 semanas.
Escabiose neonatal
Epidemiologia
P Prevalência mundial 300 milhões de casos ao ano
P Ambos os sexos
P Todas as idades
P Grupos étnicos - todos
P Surtos epidêmicos cíclicos cada 10-15 anos
11
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
Características do ácaro S. Scabei var hominis
P Fêmeas 300-500 µm
P Machos 162-210 µm
P 4 Pares de patas
P Espículas no dorso
P Cavam 5 mm /dia
P Sobrevivem 24-36 h
P Contato direto
P Período de incubação: 4-6 semanas
P A fêmea vive 4-6 semanas
P Os machos morrem
P Deposita 40-50 ovos na trajetória.
P Passam pelo estado de larva, ninfa e adulto em 14 dias
P As parasitas rompem o teto do túnel
P Habitualmente não há mais de 10 parasitos no corpo
P O prurido é diretamente proporcional ao grau de hiperssensibilidade ao ácaro
e não à sua quantidade. Assim, é comum neonatos serem assintomáticos.
Topografia
Lactentes e crianças
P Generalizada
P Predominam no couro cabeludo, palmas, plantas e pregas
Adultos
P Quase nunca afeta a cabeça, pernas nem pés
PL
inhas de Fibra: linha imaginária que vai de ombro a ombro e de joelho a joelho.
PO
antecedente familiar epidemiológico é muito importante. Caso seja produzido o
contato no momento do parto, a erupção pode aparecer no período neonatal. As
lesões são vesículo-pústulas e em ocasiões, nódulos e túneis. São observadas
principalmente no couro cabeludo, palmas e plantas, diferentemente do adulto
ou da criança maior, onde são observadas, respeitando cabeça, pescoço e
extremidades inferiores abaixo dos joelhos. A criança pode ter irritabilidade e
anorexia secundária ao prurido, além disso, perde-se a barreira cutânea devido
ao atrito da pele; por isso que devemos ter cuidado ao aplicar produtos tópicos
sobre a pele lesionada, sendo recomendado emolientes várias vezes ao dia.
O tratamento de eleição em neonatos é enxofre em petrolato de 6 a 10%. É dado
para crianças maiores de 2 anos e adultos ivermectina a 150-200 mcg/kg/ doses
e escabicidas usuais, tais como permetrina. O tratamento deve ser repetido após
7 a 10 dias. Devem-se tratar os contatos (mais importante) e fômites (lavar roupa
12 Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância | Dra. Carolina Guadalupe Palácios López (MEX)
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
de cama com água quente, não há necessidade de exposição ao sol ou ferver
novamente).
Complicações que ocorrem por perda da barreira
cutânea 1,2,7
P Impetigo secundário
P Cicatrizes e manchas
P Dermatite de contato
P Abscessos
P Celulite
P Linfangite
P Adenite
P Glomerulonefrite
P Sepse
Candidíase congênita
Existem dois tipos de candidíase em recém-nascidos: congênita e neonatal. As
formas disseminadas, por sua vez, podem ser congênitas ou adquiridas. No
recém-nascido, a doença por Candida sp. se divide em candidíase congênita,
adquirida dentro do útero, e a candidíase neonatal, que se adquire de forma
transvaginal durante o parto ou posteriormente. A candidíase congênita
apresenta-se ao nascimento ou nos primeiros 6 dias de vida extrauterina. É
muito rara, caracterizada por aparecimento de máculas, pápulas e/ou
pústulas generalizadas. As zonas mais afetadas são tronco, rosto, pescoço e
Candidíase congênita
extremidades. As lesões das unhas são raras e quando se encontram manifestamse como paroníquia e onicodistrofia. Em crianças a termo, não se apresentam
manifestações sistêmicas, sendo autolimitadas, ao contrário das crianças prétermo, quando se desenvolve a forma sistêmica, que pode ser grave.
A candidíase cutânea neonatal é adquirida pela deglutição de secreções
contaminadas adquiridas durante a passagem do feto através do canal do parto.
A infecção do trato gastrointestinal costuma manifestar-se por estomatite (afta
ou afta oral) e dermatite perianal.
Na estomatite (afta ou afta oral) as lesões surgem comumente nos primeiros
3 meses de vida, tanto em crianças eutróficas ou em imunossupressão.
Constitui 80% de todas as apresentações da candidíase mucocutânea. Suas
variedades são:
• a) Pseudomembranosa aguda, a mais comum
• b) Eritematosa atrófica aguda
• c) Eritematosa crônica
• d) Hiperplásica crônica (leucoplaquia)
13
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
É observado glossite em 15% das candidíases mucocutâneas. Caracteriza-se por
placas brancas sobre a mucosa oral e bordas laterais da língua. Gradualmente
coalescem e chegam a confluir. As lesões desprendem-se facilmente. A coleta
de material por raspado faz o diagnótico. Podem se disseminar na garganta e
dar disfagia.
A queilite (30%) caracteriza-se por inflamação e maceração dos ângulos da
boca. Excessiva salivação ou chupar os lábios são os fatores predisponentes.
Comum em crianças com deficiências neurológicas.
A candida pode afetar as pregas e dar o que se chama intertrigo candidiásico,
principalmente no pescoço e axilas. O diagnóstico é feito com exame direto das
Intertrigo candidiásico
lesões, cultivo e raramente é necessária a biópsia da pele, com colorações de
PAS e Grocott.
O tratamento de candidíases superficiais é realizado com nistatina, derivados
azólicos ou clioquinol em creme. No caso de compromisso sistêmico, o
Fluconazol 6mg/kg/dia e em casos resistentes, Anfotericina B de 0.5-1mg/kg/
dia de 14 a 21 dias (1,2,4 e 7). A forma lipossomal da Anfotericina B é indicada
nos casos gravíssimos. Outras opções nos casos graves são a caspafungina e
voriconazol. Cuidados devem ser tomados devido à toxicidade hepática, renal e
Candidíase cutânea
cardíaca destas drogas.
Genodermatoses com apresentação ao nascimento
e dano à barreira cutânea
Bebê Colódio: 1:400.000 nascimentos
O bebê nasce com envoltura membranosa, dura, temporária, de aspecto
brilhante. Cobre toda a superfície corporal, com descamação posterior
associada a formas graves de ictiose lamelar ou eritrodermia ictiosiforme.
Em raras ocasiões, a pele torna-se normal.
Colódio é uma membrana inflexível, composta de estrato córneo, que interfere
com sucção, respiração e termorregulação. Observa-se também ectrópio
e eclábio.
O tratamento é a base para manter umidade e evitar desidratação e hipotermia na
Bebê colódio
unidade de terapia intensiva, já que devemos prevenir pneumonia e septicemia.
No entanto, o prognóstico é bom se a criança for tratada adequadamente.
Mortalidade menor que 5%8.
14 Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância | Dra. Carolina Guadalupe Palácios López (MEX)
Ictioses
Ictiose do grego ichthy que significa peixe e osis, condição. O estrato granuloso
está engrossado devido a defeito no processo da profilagrina, com alteração do
fator umectante natural. Na ictiose recessiva ligada ao X existe deficiência de
esteroide sulfatase.
Ictiose
O sulfato de colesterol está aumentado, o qual dissolve os corneodesmossomas.
Várias são as formas de ictiose e o diagnóstico preciso nem sempre é fácil. Hoje
em dia são utilizadas técnicas de microscopia eletrônica e análise gênica para o
diagnóstico definitivo.
O tratamento é com retinoides orais, que são indicados em algumas formas
como na eritrodermia ictiosiforme congênita. Apesar dos efeitos colaterais, estas
drogas aumentam sobremaneira a sobrevida destes pacientes.
Ceratolíticos e Emolientes-Umectantes são a base do tratamento, como por
exemplo:
• Ureia
• Ácido salicílico
• Ácido láctico
• Alfa-hidroxiácidos
Dermatoses do lactante e escolar mais comuns
• Dermatite seborréica
• Dermatite atópica
• Dermatite da área da fralda
Dermatite seborréica
Dermatite da área de fralda
É um problema frequente nas primeiras semanas de vida. É erupção eritematosa
coberta por escamas oleosas (amarelo-acinzentadas). Acredita-se que é devida
à colonização por Malassezia spp., e sua melhora após o tratamento com azoles
e clioquinol sugere que a fermentação tem papel na etiologia desta dermatose.
Acredita-se que os hormônios maternos, ao produzirem aumento na produção
sebácea e fatores nutricionais, como a deficiência de biotina, poderiam ter papel
na etiopatogenia.
Dermatite seborréica
15
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
Afeta couro cabeludo (crosta láctea), rosto, sobrancelhas, regiões retroauriculares, nariz, pré-esterno e pregas axilares e inguinais. Na área da fralda
costuma começar como intertrigo; posteriormente, o processo avança além
das pregas inguinais. Não é pruriginosa. As lesões costumam macerar-se e
apresentar infecção bacteriana ou candidiásica. Não há evidência de que as
crianças com dermatite seborréica tenham maior probabilidade a ter a doença
na idade adulta.
Diagnóstico: geralmente é clínico. Em caso de dúvida, pode-se realizar biópsia
da pele para diferenciar de psoríase infantil.
Diagnóstico diferencial:
a) Dermatite de contato
b) Dermatite atópica
c) Histiocitose de células de Langerhans
d) Psoríase infantil
Relacionou-se a dermatite seborréica como passo prévio à dermatite atópica,
mas isto é controverso pois muitas crianças não desenvolvem este quadro.
O tratamento baseia-se em tópicos com creme salicilado a 2% ou xampu com
cetoconazol. Na pele, o tratamento é com cremes com azoles ou clioquinol9.
Dermatite atópica
A Dermatite Atópica (DA) é uma doença crônica, recorrente, que afeta de 15 a
20% dos indivíduos em idade pediátrica13,14. Dermatose da pele mais comum na
infância15,16. A prevalência da DA aumentou 2 a 3 vezes na últimas décadas17;
mais de 15 milhões de pessoas nos EUA têm sintomas de DA18,19. Mais comum
em zonas urbanas, sendo que 50% das vezes inicia-se no primeiro ano de vida.
Dermatite atópica
Definição: Doença inflamatória crônica e recidivante, manifestada por pele seca
e prurido em regiões típicas que variam de acordo com a faixa etária, de etiologia
multifatorial. A história pessoal ou familiar de atopia é observada em 70% dos
casos.
Fatores precipitantes
• Irritantes de contato
• Infecções
• Clima
• Alimentos
• Sudorese
• Estresse e fatores
• Aeroalérgenos
psicológicos
16 Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância | Dra. Carolina Guadalupe Palácios López (MEX)
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
Fisiopatologia
Complexa interação entre fatores genéticos, imunológicos e exógenos.
Duas teorias:
• Inside-Outside: inicia com resposta imunológica a alérgenos e irritantes,
desencadeando inflamação, infecção e alteração da barreira cutânea.
• Outside-Inside: nesta segunda hipótese, acredita-se que uma disfunção
primária da barreira ocasiona entrada de antígenos, infecção e resposta
inflamatória, explicando diferentes aspectos da doença em diferentes
momentos. O suporte para esta teoria foi a descoberta de duas mutações
em genes que codificam a produção da filagrina, que é fundamental para
a formação do fator de umidificação natural.
Na DA, encontra-se composição anormal de ceramidas (redução em
quantidade e alteração da distribuição) e colesterol elevado. Esta alteração
nos lipídios não polares (ceramidas, colesterol, etc.) afeta a umidade cutânea, já
que formam capa hidrofóbica e, portanto, são determinantes na permeabilidade
cutânea.
Outros fatores determinantes são colonização da pele por S. aureus e
Malassezia spp. Estes micro-organismos são importantes na DA, pois podem
levar a:
• Liberação de superantígenos
• Indução da liberação de citocinas
• Xerose: prurido
• Liberação de mediadores pro-inflamatórios
• Quebra da barreira cutânea
• Escoriações em epiderme
Xerose: prurido
Concluindo, na dermatite atópica existe a disfunção da barreira cutânea com
perda de água transepidérmica (PTA) na pele afetada e clinicamente normal.
A exacerbação dos sintomas de DA é relacionada ao grau de ressecamento,
coceira e ardor.
Os lipídios cutâneos normais impedem a adesão cutânea de S. aureus . Os
lipídios cutâneos deficientes aumentam a colonização por S. aureus em
pacientes com dermatite atópica.
17
Os padrões de reações cutâneas são:
1. Aguda
2. Subaguda
3. Crônica ou liquenificada
Podem ser leves, moderadas ou graves (menos frequente em crianças).
O quadro clínico varia com a idade. Nos lactentes, inicia no rosto, bochechas
(respeita a zona centro facial), na superfície de extensão dos membros e na área
da fralda. Em pré-escolares e escolares, observa-se em pregas antecubitais e
dobras poplíteas, manifestando-se com xerose, placas eritêmato-escamosas e
prurido intenso.
As medidas gerais são indispensáveis como banho com água morna (rápido
de 10-15 minutos) não friccionar a pele, não usar loções nem perfumes, não
usar óleos diretos sobre a pele, mas sim misturados com água e usar roupa de
algodão.
No entanto, a base do tratamento são os hidratantes (principalmente aqueles que
reparam a barreira cutânea), diminuindo o prurido e auxiliando com a entrada de
micro-organismos.
O uso de corticosteroides de baixa potência na fase aguda e na redução é de
2 vezes ao dia, não mais de um mês. A preferência é pela hidrocortisona ou
desonida.
Os inibidores da calcineurina (tacrolimus e pimecrolimus) para o controle da
doença ajudam a poupar esteroides; no entanto, seu uso não foi aprovado em
menores de dois anos de idade. Estas drogas também não devem ser usadas a
longo prazo, mesmo naqueles maiores de 2 anos.
Anti-histamínicos sedativos para o prurido são indicados, mas a ação não é boa.
Utilizar antibióticos tópicos e sistêmicos, se necessário1,2,10,11,12.
18 Modificações fisiológicas e patológicas mais comuns da pele na infância | Dra. Carolina Guadalupe Palácios López (MEX)
1º Painel Latino-Americano | Cuidados com a Pele Infantil
Medidas gerais:
• Banho: água morna (37º), até 10 minutos, não esfregar a pele, preferir em
bacia ou regador, 1-2 vezes ao dia (usar agente de limpeza apenas 1 vez);
• Syndets (detergentes sintéticos): sem capacidade de modificar o pH
(recomendado pH 5.5) em atópicos;
• Usar o mesmo agente de limpeza ou syndet no corpo todo;
• Lembrar o paciente que todo produto aplicado sobre a pele tem efeito na
mesma e que deve ser considerado medicamento;
• Utilizar o veículo adequado, preferir cremes ao invés de loções;
• Cremes-emulsões em peles secas;
• Não usar antibióticos em pó sobre a pele (penicilina) já que a sensibilizam;
• Evitar uso de remédios caseiros;
• Tanto a ureia como o ácido salicílico podem causar irritação;
• O álcool também pode ser absorvido pela pele e pela cicatriz umbilical,
sendo que seu uso deve ser criterioso, evitando-se excessos;
• Evitar uso de talcos principalmente em crianças com histórico de atopia; e
• Os hidratantes são a base do tratamento de doenças com alteração da
barreira cutânea.
Bibliografia
1. Pueyo-de- Casabé,S.T.y Luis-de-Vautier M.Lesiones Transitorias benignas
manifestaciones frecuentes en Pueyo-De-Casabe S.T. Dermatología
Neonatal 2005, Ed Arteres Gráficas Buschi, Buenos Aires Capítulo 11:171198. 2. Ruiz-Maldonado R., Enfermedades de la piel del neonato. En RuizMaldonado R. Tratado de Dermatología Pediátrica McGraw-Hill1992, versión
español México, Parte III, pág:57-84. 3. MorailleR., Pickens W.L., Hoath S.B.
Biología y rol del vernix caseoso en Pueyo-De-Casabe S.T. Dermatología
Neonatal 2005, Ed Arteres Gráficas Buschi, Buenos Aires Capítulo 3:27-34.
4. Palacios-López C. Recién nacido con fiebre, ictericia y vesículo pústulas
generalizadas Rev Latinoam Derma Ped 2008:145-147. 5. Taîeb A.&
Boralevi F. Common Transient Neonatal Dermatoses in Harper J., Orange A.
and Prose N. Texbook of Pediatric Dermatology. 2006, Blackwell publishing
USA, Australia, UK, Volume1 Chapter 1.4, page:56-65 Harlequin,Miliaria y
milia, eritema tóxico. 6. Hoeger P.H. Cutaneous Manifestations of Congenital
Infections in Harper J., Orange A. and Prose N. Texbook of Pediatric
Dermatology. 2006, Blackwell publishing USA, Australia, UK, Volume:1Chapter
1.6, page:73-77Varicelasifilis, malassezia. 7. Hartwing N.G., Oranje A.P.,
Gysel D.& Prag M.C.G. Acquires Neonatal Infections in Harper J., Orange A.
and Prose N. Texbook of Pediatric Dermatology. 2006, Blackwell publishing
USA, Australia, UK, Volume:1Chapter 1.7, page:79-83 Bacterial, candida
viral Escabies. 8. Judge M.R. Collodion Baby and Harlequin Ichthyosis in
19
Harper J., Orange A. and Prose N. Texbook of Pediatric Dermatology. 2006,
Blackwell publishing USA, Australia, UK, Volume:1Chapter 1.10, page: 118121 Bebé colodión. 9. Alvarez C.E. & Spraker M.K. Differential Diagnosis of
Neonatal Erythroderma Infections in Harper J., Orange A. and Prose N.
Texbook of Pediatric Dermatology. 2006, Blackwell publishing USA, Australia,
UK, Volume:1Chapter 1.9, page:105-116Ictiosis, D seborreica, DA, psoriasis.
10. Flohr C. & Williams H.C. Epidemiology of Atopic Dermatitis in Harper J.,
Orange A. and Prose N. Texbook of Pediatric Dermatology. 2006, Blackwell
publishing USA, Australia, UK, Volume:1Chapter 3.1, page: 181-191.
11. Stalder J-F Skin Care of the Newborn in Harper J., Orange A. and Prose N.
Texbook of Pediatric Dermatology. 2006, Blackwell publishing USA, Australia,
UK, Volume:1Chapter 1.3, page:48-54. 12. Lane AT, Drost SS. Effects
of repeated application of emollient cream to premature neonates skin.
Pediatrics 1993; 92(3):415-419. 13. Eichenfield et al. J Am Acad Dermatol.
2003;49:1088-1095. 14. Moore et al. Pediatrics. 2004;113:468-474.
15. Hoare et al. Health Technol Assess [serial online]. 2000;4. Available at:
http://www.ncchta.org/execsumm/summ437.htm. Accessed June 17, 2005.
16. Krafchik. eMedicine. 2004. Available at: http://www.emedicine.com/
derm/topic38.htm. Accessed November 1, 2005. 17. Leung et al. J Clin
Invest. 2004;113:651-657. 18. NIAMS Web site. 2003. Available at: http://
www.niams.nih.gov/hi/topics/dermatitis/. Accessed July 22, 2005. 19. Pires
e Cestari. In: Dermatite atópica. Diagraphic editora, São Paulo, 2005.