IVONNE CANO MOSCOSO RESIDENTE DE TERCER AÑO MEDICINA DE LA ACTIVIDAD FISICA Y EL DEPORTE FUCS – HSJ-HSJI ABSTRACT Mitochondria form a reticulum in skeletal muscle. Exercise training stimulates mitochondrial biogenesis, yet an emerging hypothesis is that training also induces qualitative regulatory changes. Substrate oxidation, oxygen affinity and biochemical coupling efficiency may be differentially regulated with training and exposure to extreme environments. INTRODUCCIÓN La respuesta al entrenamiento de resistencia es un aumento del VO2 max y / o un aumento de VO2 pico de los músculos que intervienen en el entrenamiento La regulación positiva inducida por el entrenamiento en el volumen mitocondrial está documentada por estudios observacionales morfológicos y funcionales Estudios inicialmente realizados en músculo esquelético de rata y posteriormente en humanos confirmaron que el entrenamiento de resistencia induce adaptaciones del músculo esquelético que conducen a una mayor actividad enzimática oxidativa mitocondrial INTRODUCCIÓN Aumento del consumo de O2 por la cadena transportadora de electrones El aumento de VO2 max con el entrenamiento se deben principalmente a la expansión de volumen capilar que mejora el aporte de oxígeno y permite una mayor difusión y extracción de O2 INTRODUCCIÓN La regulación y los cambios en el volumen mitocondrial juegan un papel importante en la mejora de rendimiento de resistencia submáxima En este articulo se analizo el efecto de entrenamiento de resistencia en los cambios adaptaciones mitocondriales y respuesta bioenergética MEDIO AMBIENTE EJERCE UNA INFLUENCIA SOBRE LA CAPACIDAD METABÓLICA MUSCULAR Y EL RENDIMIENTO ALTITUD reduce la captación de oxígeno máxima en proporción a la entrega de O2 a los músculos, FRIO EXTREMO también disminuye la fosforilación oxidativa mitocondrial, sin embargo, los mecanismos subyacentes y los patrones de aclimatación son diferentes MUSCULO ESQUELÉTICO ULTRAESTRUCTURA MITOCONDRIAL LOCALIZACIÓN Y EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA La mitocondria se considera actualmente una estructura compleja La mitocondria se considera actualmente una estructura compleja Por microscopia electrónica se : Por microscopia electrónica se : área mitocondrial área mitocondrial número de mitocondrias por fibra, número de mitocondrias por fibra, densidad de volumen por porcentaje muscular densidad por porcentaje muscular ( cantidad de masa en un determinado volumen) MUSCULO ESQUELÉTICO ULTRAESTRUCTURA MITOCONDRIAL LOCALIZACIÓN Y EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA CLASIFICACION DE LAS MITOCONDRIAS Subsarcolemicas : 10% Interfibrilares :20% Superficiales :70% DENSIDAD MITOCONDRIAL La densidad de volumen mitocondrial es más alto en las fibras de tipo I (6%) y la más baja en fibras IIx (3%) En corredores elite puede llegar hasta 11% Trabajos más recientes indican que las fibras de tipo IIa pueden poseer igual o incluso mayor volumen mitocondrial que las fibras tipo I DENSIDAD MITOCONDRIAL Se demostró un aumento del 40% en la densidad de volumen mitocondrial en sujetos no entrenados 6 semanas después de entrenamiento de resistencia , el aumento fue mayor en el tipo IIa comparación con el tipo I y fibras Tipo IIx El aumento de diferentes subpoblaciones no es uniforme el entrenamiento de resistencia aumenta preferentemente el numero de mitocondrias subsarcolemicas , se mantiene elevadas hasta 12 semanas DENSIDAD MITOCONDRIAL Aumento de la densidad de área de las mitocondrias interfibrilares después de 10 semanas de entrenamiento se mantiene por 2 semanas Se concluye que el entrenamiento de resistencia puede causar cambios en mitocondrias interfibrilares y subsarcolemicas sin embargo son mas sensibles las subsarcolemicas EL EFECTO DEL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA EN LA CAPACIDAD OXIDATIVA MITOCONDRIAL Se ha demostrado que sujetos activos poseen mayor capacidad respiratoria mitocondrial (Vmax) que los sujetos no entrenados por espectroscopia de resonancia magnética Deportistas elite entrenados en resistencia tienen alrededor del 80% mayor fosforilacion oxidativa En sujetos sedentarios se observo un aumento de 36% en la fosforilacion oxidativa con 8 semanas de ejercicio por intervalos o 40% con 6 semanas de ejercicio continuo Aumento de la capacidad respiratoria mitocondrial después de 14 días de entrenamiento de resistencia intenso CAMBIOS EN LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL La fosforilación oxidativa abarca los pasos bioenergeticos finales en los cuales la energía química es almacenada como trifosfato de adenosina (ATP). El sistema está bajo control de retroalimentación por el estado energético donde : ADP FOSFATO INORGÁNICO (Pi) ACTIVAN LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA CREATINA / FOSFOCREATI NA (CR / PCR) CAMBIOS EN LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL En personas entrenadas la demanda requiere una tasa de fosforilación oxidativa inferior ( es decir menor producción de ATP) Por lo tanto, un dado La demanda de la producción de ATP para la actividad contráctil se produce a una menor concentración de ADP, AMP, y Pi resulta en una menor activación de la glucogenólisis y la glucólisis Representar una menor producción de lactato a una carga de entrenamiento CAMBIOS EN LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL Hay evidencia que el entrenamiento afecta la sensibilidad de las mitocondrias al sistema de señalización Seis semanas de entrenamiento de resistencia en sedentario disminuyeron la sensibilidad de la fosforilación oxidativa a ADP, pero aumentó el efecto de Cr / PCR La eficiencia de la fosforilación oxidativa (es decir, la relación P / O) es un parámetro importante en la bioenergética e influirá en la eficiencia del trabajo, la demanda de oxígeno y por lo tanto el rendimiento deportivo CAMBIOS EN LA OXIDACIÓN DE SUSTRATOS CON EL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA la oxidación de grasas es de gran importancia para el ejercicio de larga duración La oxidación de grasas se ve limitada por el sustrato y se ve limitado por factores musculares intrínsecos (volumen y calidad mitocondrial , proteínas de transporte) la oxidación de grasas alcanza un pico en el 40-60% de VO2 max estudios transversales muestran que la oxidación de grasas es más alto en sujetos entrenados en resistencia PAPEL DE LA MITOCONDRIA PARA AUMENTOS DEL VO2 MÁX CON EL ENTRENAMIENTO El entrenamiento de resistencia aumenta el aporte de O2 a los músculos a través de un aumento del gasto cardíaco mejora el flujo sanguíneo muscular regional mejor distribución de la sangre en el músculo activo a través de una expansión de volumen capilar No hay pruebas claras que el aumento del volumen mitocondrial eleva el VO2 máx PAPEL DE LA MITOCONDRIA PARA AUMENTOS DEL VO2 MÁX CON EL ENTRENAMIENTO Aumento en la capacidad de fosforilación oxidativa mitocondrial Aumento de la afinidad O2 mitocondrial (p50 indica una mayor afinidad por el O2, que podría contribuir a un aumento en el VO2 máx por disminución de la PO2 mitocondrial y aumento de el gradiente de difusión ALTITUD Es una creencia general que la hipoxia estimula la biogénesis mitocondrial solo un estudio ha demostrado un aumento en la densidad de volumen mitocondrial tras la aclimatación a la altura. El entrenamiento en condiciones de hipoxia aumenta el volumen mitocondrial ALTITUD Hopp y co . : reportaron una reducción del 25% en densidad de volumen mitocondrial después de pasar varias semanas por encima de 5000 m La reducción coincidió con una disminución concomitante del regulador de la biogénesis mitocondrial PGC1α. 7-9 días de exposición a 4559 m de altitud resulto en una reducción de varias enzimas mitocondriales específicas según una evaluación proteómica ALTITUD una exposición más larga (un mes) a 3450 m de altitud en condiciones controladas condujo a una disminución de la respiración mitocondrial en los complejos I y II y disminución de la fosforilación oxidativa máxima sin cambios en los niveles de enzimas mitocondriales CS o citocromo oxidasa ALTITUD Un hallazgo importante con implicaciones potenciales para el rendimiento es que a pesar de una Vmax mitocondrial disminuida en la altura, la eficiencia general de acoplamiento mitocondrial, definida como una menor fuga de protones respecto a la fosforilación oxidativa se mejora en la altura la reducción en el suministro de O2 a los músculos durante el ejercicio puede ser ventajoso para el rendimiento en la altura ALTITUD Una capacidad OXPHOS (sistema de fosforilación oxidativa mitocondrial) inferior da lugar a una mejor capacidad mitocondrial y la liberación de oxígeno. Este mantendría PO2 del tejido en un nivel donde la respiración comienza a ser limitada por el suministro de oxígeno desde los capilares a la mitocondria. mientras se mantiene un gradiente de O2 FRIO ARTICO Hay pruebas que la función muscular y la bioenergética musculares están deteriorados en el frío Un estudio reciente examinó la función mitocondrial de un músculo del brazo antes y después de 42 días de realizar esquí en el ártico en temperaturas que van desde -45o a -15o C durante 6 horas por día, la capacidad máxima OXPHOS no presento cambios en los músculos de los brazos después de la expedición. Aumento de la capacidad total de la fosforilación oxidativa FRIO Al igual que con la altura, en el frío extremo la respuesta adaptativa de las mitocondrias al entrenamiento puede verse disminuida Sin embargo, la aclimatación al frío en combinación con el entrenamiento no afecta el desempeño en deportistas elite CONCLUSIONES el volumen mitocondrial se amplía con la práctica de ejercicio y esto altera la regulación del metabolismo durante el ejercicio El volumen e intensidad son factores clave para estimular la expansión de volumen mitocondrial, todavía no se ha aclarado niveles de umbral para esta respuesta Un área de interés para la investigación futura es el acoplamiento entre el sistema vascular y los efectos mitocondriales TIP ERGOGENICO ERITROPOYETINA INCREMENTO DE GLOBULOS ROJOS POR VARIAS SEMANAS AUMENTO DEL VO2 ENTRE EL 4-11% AUMENTO DE LA RESISTENCIA AUMENTO DE RENDIMIENTO ENLAS CARRERAS DISMINUCION DE ESTRÉS POR CALOR