Marcapasos. Viejas y nuevas indicaciones.

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EVOLUCION DE LOS MARCAPASOS
2000
M
C
P
1990
Ajuste automático
retardo AV
1980
1970
1960
Rate drop
Switch mode
DDD-R
DDD
DVI
VVI
VOO
INDICACIONES DE MARCAPASOS
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Enfermedad del nódulo sinusal
Bloqueo aurículo ventricular
Bloqueos intraventriculares
FA-AA con BAV de alto grado
BAV o IV post IAM, post cirugía CV o ablación RF
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Síncope vaso vagal maligno
Sindrome QT largo
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía dilatada
Prevención de TV o FA bradicardia-dependiente
ACC/AHA, JACC 1998
TRATAMIENTO
MARCAPASOS
M
C
P
OBJETIVOS DE LA TERAPIA
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Prolongar la sobrevida
Eliminar y prevenir los síntomas
Mejorar la capacidad funcional
Mejorar la hemodinamia
Mejorar la calidad de vida
CONDICIONES DEL PACIENTE.
A quiénes se lo indicamos?
ƒ Edad y actividad física e intelectual.
ƒ Cardiopatía asociada.
Disfunción diastólica
Disfunción sistólica
Estenosis valvulares
Miocardiopatía hipertrófica
ƒ Otras patologías asociadas.
Insuficiencia vascular cerebral
Enf. avanzadas irreversibles
ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL
IMPORTANCIA DEL PROBLEMA
ƒ Alta prevalencia (0,5 % población gral.)
ƒ Dificultad diagnóstica
ρ Clínica imprecisa
ρ ECG es poco manifiesto
ƒ Decisión implantar un MCP y modo de
estimulación.
ESPECTRO ELECTROCARDIOGRAFICO
ƒ Anormalidades en la formación del impulso
E
N
S
Bradicardia sinusal
Paro sinusal
Incompetencia cronotrópica
ƒ Anormalidades en la conducción del impulso
Bloqueos sino-auriculares
Sme. bradicardia-taquicardia
Taquicardia sinusal inapropiada
Taquicarda reentrante nódulo sinusal
Hipersensibilidad del seno carotídeo
SINDROME DEL NS ENFERMO
E
N
S
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Bradicardia sinusal severa
Bloqueos sino-auriculares 2º
Episodios de paros sinusales
FA crónica con respuesta ventricular lenta
(“enfermedad binodal”)
ƒ Sme. bradicardia-taquicardia
ƒ Taquiarritmias auriculares que alternan con
bloqueos sino-auriculares o paros sinusales
ƒ Automatismo aumentados de marcapasos latentes
auriculares o de la unión AV
Ferrer I. 1968
ETIOLOGIA. Causas intrínsecas
E
N
S
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Edad (ancianos)
HTA
EAC
Chagas
Card. Reumática
Miocardiopatías
Card. congénitas
ƒ INMUNOLOGICAS
M. Chagásica crónica
M. Dilatada idiopática
ƒ GENETICAS
Bharati. PACE 1992
Mehta. Pediatr Cardiol 1995
Olson. J Clin Invest 1996
Schott. Am J Hum Genet 1995
Balaji. PACE 1998
CAUSA GENETICA
ƒ BHARATI y col.
Una flia con ausencia congénita del NS
ƒ MEHTA y col.
Una flia con BS por hipervagotonía con
trasmisión autosómica dominante.
ƒ OLSON y col.
Una flia con MPD + ENS (cromosoma 3)
ƒ SCHOTT y col.
Una flia con QTL + BS (cromosoma 4)
ETIOLOGIA. Causas extrínsecas
ƒ Drogas
E
N
S
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
BB - Antagonistas Cálcicos
Amiodarona
Hipotensores (alfametildopa, clonidina)
Ranitidina, cimetidina
Antidepresivos
Hipotiroidismo
Alteraciones electrolíticas
Hipersensibilidad seno carotídeo
Cirugía cardiovascular (C. Congénitas)
Transplante cardíaco
INCOMPETENCIA CRONOTROPICA
Definición
E
N
S
ƒ FC en máximo ejercicio < 75 % de la FC
máxima esperada.
ƒ FC inferior a la esperable según la fórmula
(220 - edad) x 0,7.
ƒ FC en ejercicio máximo < 100-120 lat/min
Ellenbogen K. Cardiol clinics 2000
CLINICA
ASINTOMATICO
E
N
S
SINTOMATICO
ƒ Síncopes
ƒ Mareos y/o vértigos
ƒ Irritabilidad, cambio de personalidad
ƒ Insomnio
ƒ Fatiga, decaimiento
68 años
Mareos
HTA estadío I
Enalapril
MAREO
E
N
S
4840 mseg
A QUIENES LES
INDICAMOS UN
MARCAPASOS?
CLASE I
CLASE IIa
CLASE IIb
CLASE III
ACC/AHA
INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)
ƒ CLASE I
E
N
S
1. ENS con bradicardia sintomática documentada,
incluyendo pausas sinusales frecuentes y
sintomáticas.
2. Incompetencia cronotrópica sintomática.
ƒ CLASE III
1. ENS en asintomáticos, incluyendo aquellos con FC
< 40 l/m por utilización crónica de drogas.
2. ENS sintomática sugestiva de bradicardia pero
claramente documentada que no está asociada con
FC lenta.
3. ENS con bradicardia sintomática en presencia de
drogas no esenciales.
4. BS asintomática en adolescentes con RR < 3 seg y
FC mínima > 40 l/m.
CODIGO DE LETRAS
Identificación De Marcapasos
I. Estimulación
II. Sensado
A
A
V
V
D
D
V
D
III. Respuesta al sensado
I
I
D
D
IV. Programabilidad
R
R
R
R
V. Antitaquicardia
NASPE/BPEG
QUE MODO DE
ESTIMULACION?
AAI. AAI-R?
VVI. VVI-R?
DDD. DDD-R?
CONDUCCION AV E IV
E
N
S
Normal
Anormal
Competencia
cronotrópica
Competencia
cronotrópica
Normal
Anormal
Normal
Anormal
AAI
AAI-R
DDD
DDD-R
DDD
DDD-R
Pacientes con paros sinusales infrecuentes
sin BS predominante
sin conducción VA
VVI (con histéresis)
BLOQUEOS A-V. Clasificación
B
A
V
SEVERIDAD
LOCALIZACIÓN
QRS
BAV 1º
Suprahisiano
↓o↑
Suprahisiano (90 %)
Infrahisiano (75 %)
Intrahisiano (25 %)
↓
↑
↓o↑
Supra o infrahisiano
↓o↑
BAV 2º
Mobitz I
Mobitz II
Alto grado
BAV 3º
Infrahisiano
↑
Forma de presentación
AGUDO
B
A
V
CRONICO
PAROXISTICO
IAM (inferior o anterior)
Inflamatorio o infeccioso
Disautonómico (↑ tono vagal)
Congénito
Adquirido
Enfermedad de Lenegre y Lev
Enfermedad de Chagas
Arteriosclerosis
Taquicárdico o en Fase 3
Bradicárdico o en Fase 4
ELECTROCARDIOGRAMA
BAV CON QRS ANGOSTO
B
A
V
ƒ Localizado en la unión nodo-hisiana
ƒ Mecanismo generalmente es Wenckebach
ƒ El “ritmo de escape” tiene una frecuencia
cardíaca aceptable, responde a la atropina
y al ejercicio y se deprime con el sueño
ƒ Evolución clínica lenta
ELECTROCARDIOGRAMA
BAV CON QRS ANCHO
B
A
V
ƒ Infrahisiano
ƒ El “ritmo de escape” es idioventricular, es un
ritmo inestable y la frecuencia cardíaca es
baja
ƒ Involucra una patología más difusa
ƒ Los episodios de Stockes-Adams (síncope)
son muy frecuentes
ƒ El implante de un MCP es indiscutible y a
veces urgente
B
A
V
I
II
III
INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)
ƒ CLASE I
B
A
V
1. BAV 3º asociado a:
A) Bradicardia sintomática por BAV. Arritmias u
otras condiciones que requieran drogas y resulten
en bradicardia sintomática. B) Asístole > 3 seg o
frec. de escape < 40 l/m, asintomática. C) Después
de ablación RF de la unión AV. D) BAV postcirugía
(que no resuelve). E) Enf. Neuromusculares con
BAV.
2. BAV 2º independientemente del tipo y lugar del
bloqueo, asociado a bradicardia sintomática.
3. BAV 3º cong. con ritmo de escape con QRS ancho o
disf. ventricular o en un niño con frec. ventric. < 5055 l/m o con card. cong. y frec. ventric. < 70 l/m.
INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998)
ƒ CLASE III
B
A
V
1. BAV 1º asintomático
2. BAV 2º tipo I asintomático
3. BAV por causas transitorias (ej. toxicidad drogas)
INDICACIONES DE MARCAPASOS POST IAM
ƒ CLASE I
B
A
V
1. BAV 2º persistente en el sist. H-P con BRB o BAV 3º
intra o infrahisiano.
2. BAV 2º o 3º transitorio, infranodal y asociado a BR.
Si el lugar del bloqueo es incierto, un EEF puede
ser necesario.
3. BAV 2º o 3º persistente y sintomático.
ƒ CLASE III
1. BAV transitorio sin BR
2. BAV transitorio con HAI
3. HAI adquirido sin BAV
4. BAV 1º + BR crónico o de duración indeterminada
QUE MODO DE
ESTIMULACION?
AAI. AAI-R?
VVI. VVI-R?
DDD. DDD-R?
MODO DE ESTIMULACION CARDIACA
Propiedades electrofisiológicas
M
C
P
ƒ Excitabilidad de la aurícula
ƒ Características de la conducción A-V
e intraventricular
ƒ Respuesta cronotrópica
ES LA AURICULA EXCITABLE?
NO (AA-FA)
B
A
V
Competencia
cronotrópica
SI
Frecuencia sinusal
Normal
Normal
VVI
Anormal
VVIR
VDD
DDD
VVIR
Bradicardia
Necesidad de AA
Antec. de FA
Competencia
cronotrópica
Normal
Anormal
DDD
DDDR
MARCAPASOS EN LA ICC
ICC
• ↓ Contractilidad
• Arritmias
• Trast. Conducción
MARCAPASOS
Resincronización
BCRI
ASINCRONIA MECANICA
• Mov. Anormal SIV
• ↓ dP/dt
• ↓ Llenado diastólico
• ↑ Reg. Mitral y Tric.
RESINCRONIZACION CARDIACA
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
•
•
•
5.
TRIALS
PATH-CHF
MUSTIC
MIRACLE
PATH-CHF II
Contak CD
PACIENTES
Clase III-IV
FEy < 35 %
QRS > 120 ms
(mayormente
BCRI)
RESULTADOS
↑ Tolerancia ejerc.
↑ Calidad de vida
↓ Consumo O2
↓ DDVI
↑ FEy
Pacing Therapies for Congestive Heart Failure. AJC 1999.
Multisite Stimulation in Cardiomyopathy. NEJM 2001.
Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation. ACC 2001 (abstract)
NASPE 2001 (abstract)
OAP
RESINCRONIZACION EN LA ICC. Preguntas?
ƒ A quién indicárselo?
ƒ Disminuye la mortalidad?
ƒ Cuál es el lugar óptimo de marcapaseo?
ƒ La etiología (isquémica vs no isquémica) o la
severidad de la ICC ¿predice el beneficio clínico?
ƒ Se justifica el alto costo de los dispositivos?
OAP
PIC (Pacemaker In Cardiomyopathy)
M-PATHY study group
Doble ciego, crossover, DDD/inactivo
VARIABLES
Gradiente TSVI
Tolerancia ejerc.
PIC
M-PATHY
(n = 83)
(n = 48)
↓
↓ 57 % p
↑↔ 43 % p
↑
↔
Síntomas
↓
Calidad de vida
↑
↔
MARCAPASOS. SINCOPE NEUROCARDIOGENICO
• VPS (n = 54). DDD-rate drop vs sin MCP
Reducción riesgo de síncope: 85%
Limitaciones: 1) abierto 2) Pacientes
altamente seleccionados 3) Tto. Médico no
estandarizado
• VPS II (en curso). DDD-rate drop es superior al
placebo y al DDD.
• Indicación Clase IIb
MARCAPASOS. PREVENCION FA.
ƒ ELIMINA EL SUSTRATO ELECTROFISIOL.
Reducción dispersión refractariedad auricular
ƒ ELIMINA EL GATILLO DE LA FA.
Supresión de las E. A. por sobreestimulación
ƒ PREVIENE LA REENTRADA AURICULAR.
Cambios en la patente de activación auricular
STOP-AF (The Systematic Trial of Pacing to
Prevent AF)
M
C
P
T
R
I
A
L
S
Objetivo
Comparación
Evaluar si MCP F reduce la FA parox. o
crónica
DDD(R) vs VVI(R)
Indicaciones
ENS con o sin FA
Nº ptes.
Edad
Seguimiento
350
> 18 años
2 años
End point 1º
FA crónica
End point 2º
ICC, sme. MCP, cambio de modalidad y
muerte
Charles RG. Heart 1997;78:224
CONTROVERSIA
Los MCP bicamerales o
fisiológicos (DDD) son mejores
que los unicamerales (VVI)?
SINDROME DEL MARCAPASOS
M
C
P
CLINICA
ƒ Fatiga
ƒ Latidos en cuello
ƒ Síncope
ƒ I.C.C.
CAUSAS
ƒ Pérdida sincronía AV
ƒ Conducción
retrógrada V-A
ƒ FC estimulación fija
FC
Beneficio
Hemodinámico
Sincronía AV
Reposo
Ej. máximo
Fatiga. Mareos.
Retroconducción V-A
Asincronía A-V
S
M
E
M
C
P
Frec. Estimulación fija
POR QUE EL VVI ES PROARRITMICO?
VVI
M
C
P
Conducción retrógrada
+
Regurgitación valvular
Estiramiento auricular
↑ disp. repol. auric.
Contracción asinc.
Alt. función contráctil
↑ tono simpático
+
↑ factores neurohum.
ICC
FIBRILACION AURICULAR
Dual-chamber versus ventricular pacing:
critical apraisal of current data.
Connolly SJ. Circulation 1996;94:578.
“Hay razones para pensar que el MCP doble
cámara mejora la tolerancia y la morbimortalidad de los ptes... Sin embargo... esta
tecnología no es vastamente usada en la
mayoría de los países”. ...Hay razones
teóricas por las cuales el MCP doble cámara
reduciría la mortalidad, pero esto requiere
una evaluación cuidadosa y prospectiva”.
ESPAÑA 1997. 13.525/AÑO
1994
1995
1996
1997
DDD/R
19,3 %
20,2 %
21,9 %
24,2 %
VDD/R
5,3
11,3
13,8
19,9
VVI/R
74,4
66,8
61,7
53,6
AAI/R
1,5
1,7
2,6
2,2
Rev. Esp. Cardiol. 2000
Dual-Chamber Pacing Is Superior to Ventricular
Pacing. Fact or Controversy?
Ovsyscher EI. Circulation 1998;97:2368En pacientes con ritmo sinusal preservado...
“...Hay fuertes evidencias que sugieren que el
AAI es superior al VVI en términos
hemodinámicos, electrofisiológicos, morbimortalidad, costo-beneficio y preferencia del
pte, pero estudios en curso tratarán de
probar estas afirmaciones”...
GRANDES TRIALS
Estudio
M
C
P
Diagnóstico
Nº Ptes
ENS y BAV
407
ENS y BAV
2568
MOST (no publicado)
ENS
2000
UKPACE (no publicado)
BAV
2000
PASE
NEJM 1998
CTOPP
NEJM 2000
OAP 2002
PASE (PAcemaker Selection in the Elderly)
M
C
P
T
R
I
A
L
S
Objetivo
Comparación
Evaluar el efecto del MCP sobre la calidad
de vida en ancianos
VVI vs MCP F
Indicaciones
ENS y BAV
Nº ptes.
Edad
Seguimiento
407
> 76 años
2,5 años
End point 1º
Calidad de vida
End point 2º
Mortalidad total, Stroke no fatal o muerte,
FA, Sme. MCP
NEJM 1998;338:1097-1104
PASE. Conclusiones
M
C
P
T
R
I
A
L
S
ƒ El implante del MCP (independientemente
del modo) mejora significativamente la
calidad de vida.
ƒ La calidad de vida y estado funcional
cardiovascular entre DDD y VVI es
cuestionable.
ƒ La calidad de vida fue mejor con MCP F en la
ENS que en los BAV.
ƒ Hubo un crossover del 26 % del modo VVI a
DDD por sindrome del MCP.
CTOPP (Canadian Trial Of Physiologic Pacing)
M
C
P
T
R
I
A
L
S
Objetivo
Comparación
Evaluar el beneficio del MCP fisiológico (F)
en ptes con bradicardia sintomática
AAI(R) - DDD(R) vs VVI(R)
Indicaciones
BAV (60%) - ENS (40%)
Nº ptes.
Edad
Seguimiento
2568 (1474 VVI - 1094 MCP-F)
73±10 años
3 años
End point 1º
Ocurrencia de stroke o muerte CV
End point 2º
Mortalidad global, FA, hospitaliz. por ICC
CTOPP. NEJM 2000;342:1385-91
CTOPP. Resultados.
END POINT 1º
M
C
P
T
R
I
A
L
S
VVI (%)
FISIOL.(%)
Stroke o muerte CV
Mortalidad total
Stroke
END POINT 2º
5,5
6.6
1,1
5,9
6.3
1,0
RRR 9,4%
RRR 0,9%
FA
Hospital. por ICC
6,6
3,5
5,5
3,1
RRR 18% RRA 3,9%
RRR 7,9%
CONCLUSIONES.
MCP fisiol. disminuye la FA (cada 100 ptes.
tratados prevendría 4 FA/año).
No disminuye el stroke, el riesgo de muerte u
hospitalizaciones por ICC.
MOST (Mode Selection Trial)
M
C
P
T
R
I
A
L
S
Objetivo
Comparación
Evaluar si MCP F en ptes. con ENS mejora
la sobrevida comparado con MCP
ventricular
DDD(R) AAI(R) vs VVI(R)
Indicaciones
ENS
Nº ptes.
Edad
Seguimiento
2000
> 75 años
3 años
End point 1º
Ocurrencia de stroke o muerte
End point 2º
Calidad de vida, costo-beneficio, mortalidad
total, ICC, sindrome de MCP
Lamas GA. AHJ 2000;140:541-51
UK-PACE (United Kingdom Pacing and
Cardiovascular Events Trial)
M
C
P
T
R
I
A
L
S
Objetivo
Comparación
Evaluar el impacto clínico a largo
plazo y el costo-beneficio del MCP F y
el VVI
DDD(R) vs VVI(R)
Indicaciones
BAVC
Nº ptes.
Edad
Seguimiento
2000
70 años
3 años
End point 1º
Mortalidad global
End point 2º
Calidad de vida, capacidad ejercicio,
eventos CV y costo
Toff WD. Heart 1997;78:221-223
EVOLUCION DE LOS MARCAPASOS
2000
M
C
P
1990
Ajuste automático
retardo AV
1980
1970
1960
Rate drop
Switch mode
DDD-R
DDD
DVI
VVI
VOO
las características sofisticadas de
los marcapasos...
M
C
P
BENEFICIAN AL PACIENTE? o
SON INNOVACIONES COMERCIALES?
OAP 2002
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
Diagnóstico
ƒ FC > 100 l/m en reposo o con ejercicio
E
N
S
mínimo asociado a síntomas.
ƒ Morfología de onda P idéntica a la sinusal.
ƒ Excluir taquicardia sinusal fisiológica.
ƒ Excluir taquicardia auricular derecha o
reentrada del nódulo sinusal.
Zipes/Jalife. Cardiac electrophisiology, 3ºed, 2000
EVALUACION DIAGNOSTICA
E
N
S
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Historia clínica
Examen físico
ECG 12 derivaciones
Ecocardiograma 2D
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Masaje del seno carotídeo
Holter de 24-48 hs
Test del ejercicio
Prueba de atropina
ƒ Estudio electrofisiológico
PRUEBA DE ATROPINA
Dosis: 0,04 mg/Kg/EV
E
N
S
ƒ
ƒ
ƒ
Respuesta positiva
Frec. Sinusal no > 80 l/m
Frec. Sinusal no > 15 % de la basal
Aparición ritmo unión AV > frecuencia sinusal
Levy, Scheinman, 1984
MCHC. 50 años. Portuario. Mareos con esfuerzo
ECG: BS (45 l/m). BCRD+HAI.
PEG: Competencia Cronotrópica Adecuada
HOLTER: BS durante el sueño. EV frecuentes
E
N
S
E.A.T.
3380
500
1920
TRAST. CONDUCCION A-V. Clasificación
B
A
V
Electrofisiológico
Suprahisiano
Intrahisiano
Infrahisiano
Evolución
Agudos
Crónicos
Paroxísticos
Severidad
BAV 1º
BAV 2º
Mobitz I
(Wenckebach)
Mobitz II
BAV alto grado
BAV 3º
BAV 2º MOBITZ II
B
A
V
ƒ Intervalos P-P y R-R son constantes.
ƒ Intervalo PR es constante antes de la P
bloqueada.
ƒ La pausa que sigue a la P bloqueada es
igual a dos ciclos de P-P.
BAV 3º O COMPLETO
B
A
V
ƒ Todas las ondas P no son conducidas.
ƒ Disociación A-V completa.
ƒ FC 40-60 l/m (QRS ↓ - unión AV) o 20-40 l/m
(QRS ↑ - idioventricular).
ƒ Etiología: adquirido o congénito
BAV 2º MOBITZ I
DII
B
A
V
ƒ Incremento progresivo del intervalo PR.
ƒ El PR más largo es el del segundo latido y el
aumento de los sgtes. PR son progresivamente
menores.
ƒ Progresivo acortamiento de los intervalos R-R.
ƒ El ciclo que sigue al impulso bloqueado es mayor
que el ciclo previo al bloqueo.
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