PARVOVIRUS PORCINO

Anuncio
Arturo Cervantes
AMVEC 2013 - 2015
AMVEC – CAJEME
MAYO 2015
PRRS
INFLUENZA
PARVO
CIRCOVIRUS
PED
PARVOVIRUS











ETIOLOGÍA Y CARACTERISTICAS DEL
VIRUS
RESISTENCIA DEL VIRUS
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA EN EL MACHO
SIGNOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
PREVENCIÓN
INMUNIDAD
VACUNACIÓN – FUTURO
CASOS CLÍNICOS
CONCLUSIONES
Familia Parvoviridae
Virus no envuelto
De forma icosaedro
De 25 nm de
diametro
 Compuesto de tres
estructuras VP1, VP2
Y VP3.
 El mayor
componente es el
VP2.




Las infecciones por Parvovirus se manifiestan en:
•
• Cerdos
(Parvovirus Porcino PPV)
• Bovinos
(Parvovirus Bovino PBV)
• Mink
(enfermedad aleutiana)
• Perros
(Parvovirus Canino PCV)
• Gatos
(Virus de Panleucopenia)
• Humanos
(Virus B 19/quinta enfermedad)
El parvovirus es:
•Especie - especificos
•Un serotipo por enfermedad




Virus altamente
resistente al calor .
Termoestable
Resistente a los íones
de hidrógeno.
Resistente a las
enzimas.
Resistente a la mayor
parte de los
desinfectantes
( Brown 1981).
 Etepi y cols 2009 retó al PPV y PVB19
contra otros virus de referencia para
medir la resistencia a diferentes agentes
desinfectantes.
 El estudio incluyó calor, diferentes
superficies y tiempos de exposición los
resultados se condensan en el siguiente
cuadro
Etepi et al J of Hospital Infection (2009)
DESINFECATNTE
CONCENTRACION
Ph DE LA SOLUCION MINUTOS DE
CONTACTO
Hipoclorito de Sodio
25,0000 ppm
11.3
1 a 10
Bencildimetil tetra
decylamonio
0.05 %
5.2
1 a 10
Etanol
70 %
6.2
1 a 10
Glutaraldehido
2%
8.0
10
Peroxido de Hidrógeno
7.5 %
3.4 %
10 de 20
Ortofitoaldehído
0.55%
6.5
5 a 10
Acido paracético
0.2 %
2.7
10
Hamo - 100 (steris)
0.9 %
12-3
10
Steris – 20 (steris)
0.2 %
6.2
10
Ortofitoaldehído base
0. 55%
7.5
5 a 10
Glutaraldehido
base
2%
5.6
10
 En situaciones controladas como las
desarrolladas en este trabajo PPV fue el
virus más resistente a desinfectantes.
 Hipoclorito de sodio a 2,500 ppm dejo
PPV vivos. Solo a 25,000 ppm lo mató.
 Ácido Paracético fue efectivo .
 Peróxido de Hidrógeno casi efectividad
nula
Etepi et al J of Hospital Infection (2009)
 Los
limpiadores alacalinos PPV
estuvo persistente.
 Etanol casi nula actividad contra
PPV.
 Cuaternario de Amonio NULA
actividad contra PPV.
Etepi et al J of Hospital Infection (2009)
En las pruebas de calor seco PPV
fue el más resistente en ambientes
secos 70°C por 10 minutos el virus
resiste.
 Y en calor húmedo y en tierra 80° C
por 10 minutos y 90 – 100° C por un
minuto.

Etepi et al J of Hospital Infection (2009)
 PPV
es uno de los virus más
resistentes que hay.
 En granjas positivas se pueden
mantener vivos por mucho tiempo
a pesar de que se lave y
desinfecte en forma rutinaria.
Etepi et al J of Hospital Infection (2009)
 Las rutas más comunes de
infección son
a)
Postnatal y Prenatal a
través de nariz y boca
( oronasal) y
transplacental.
b)
Lechonas expuestas al
virus pueden desarrollar
inmunidad duradera y
puede persistir a través de
toda su vida.
c)
Pero también se ha
demostrado que no todos
los animales expuestos
desarrollan inmunidad y
siempre serán un riesgo.
Mengeling Disases of Swine
 Hembras bien inmunizadas y con altos
títulos de anticuerpos pasan a los
lechones pero esto títulos decrecen
cuando el cerdo crece se llegan a
mantener no mas de 6 meses.
 En transmisión controlada por 2 semanas
de exposición , en los corrales se
recuperan virus 4 meses después.
Mengeling and Paul 1986



Lechonas infectadas a 55 días de gestación
sus lechones nacen infectados pero SIN
anticuerpos.
Y el virus de estos animales infectados al
nacer se han recuperado 8 meses después de
nacidos de Riñones, testículos y plasma
seminal………
Estos estudios de hace 40 años hablaron de
inmunotolerancia y hoy en día se puede
traspolar a los sementales de los CTG´s
Johnson 1971
A
U
J
E
S
Z
K
Y
FIEBRE
PROCIN
A
CLASIC
A
PESTE´P AFTOSA PARVOVIRU
ROCONA
S
AFRICAN
A
PRRS
CIRCOVIRU
S PORCINO
ll
OJO
AZUL
VIRUS AISALDO
DE SEMEN
+ +
+
+
+
+
+
+
RIESGO
POTENCIAL DE
CONTAMINACION
+ +
+
BAJO
+
+
+
+
La llegada de los CTG´s relegaron el papel
tan importante que juegan los machos en
la transmisión y diseminación de PPV.
 Incluso muchos clínicos o responsables de
la salud de estos CTG´s por ignorancia o
negligencia han eliminado la vacunación
de PPV .
 Pero revisemos un poco la bibliografía y
que nos dice ……………

Lucas 1974, Mengeling 1976
 El virus se disemina por SEMEN.
Esto ha sido demostrado por Cartwright
1967, 1969 ; Mc Adaragh 1975.
 Y la contaminación no solo ha sido
demostrada por contaminación interna ,
incluso por semen contaminado por
heces.
 Por lo tanto el macho juega un rol muy
importante en la diseminación del virus en
periodos de infeccción.

La infección ha sido demostrada por
infección prepucial ( en contacto con
heces contaminadas).
 Y también ha sido aislado de los testículos
de sementales infectados por via oronasal
tan solo 5 días después de haber sido
infectados.
 Y se han aislado virus de nódulos
linfáticos escrotales de infecciones
oronasales hasta 35 días después de
infectados.



No exsiten evidencias que un macho
infectado baje su líbido o su
fertilidad . Es decir el virus NO
afecta la calidad de su eyaculado.
( Biront 1973)
El macho juega un papel importante
en la diseminación y en la
persistencia de PPV en las granjas.



Con el uso de la IA debemos de estar
seguros que los machos de los CTG´s
proveedores de semen están llevando un
programa de vacunación contra esta
enfermedad.
El término LIBRES DE ENFERMEDADES se ha
desvirtuado y existen CTG´s que NO
vacunan machos con PLE por que son libres
de enfermedades .
CTG´s tienen la obligación MORAL de vacunar
a los machos contra PLE mínimo dos veces al
años ideal 3 por el reemplazo de los mismos.



El virus se replica en múltiples órganos y ha
sido encontrado sobre todo en tejido
linfóide.
El PPV ha sido aislado de heces lo que
sugiere que este se multiplica en las criptas
del epitelio intestinal, tal como sucede con
otras especies como los perros.
Pero la mayor signo clínico en cerdos es LA
FALLA REPRODUCTIVA
 Los signos pueden
1.
2.
3.
4.
variar dependiendo del
momento de la
gestación que la
hembra se infecte estos
son los principales:
Infertilidad.
Abortos
Nacidos muertos y/o
nacidos débiles
MOMIAS
5. Retornos a estro
6. Pocos lechones al
parto
7. Decremento del
tamaño del abdomen
por reabsorción de
líquidos.
8. Reducción de la
viabilidad neonatal
DIAS DE
ESTRUCTURA CONSECUENCIA CONSECUENCIA
GESTACION AFECTADA
DE LA INFECCIÓN EN LA
GESTACIÓN
10 A 30
EMBRIÓN
MUERTE Y
REABSORCION
HEMBRA REPITE A
DESTIEMPO
31 A 70
FETO
MUERTE Y
MOMIFICACION
RARO ABORTO
LECHONES
MOMIFICADOS
71 A
TERMINO
FETO
NACIDOS DEBILES O
MUERTOS
RESPUESTA DE
INMUNIDAD Y
USUALMENTE
SOBREBVIVEN EN
UTERO O NACEN
MUY DEBILES
Sánchez JM 2008
TAMAÑO DEL FETO ( cms)
2
5
8.8
16.7
20
29
DIAS DE GESTACIÓN
30
40
50
70
80
110



La hístoria clínica puede ayudar , si el
problema se presenta en granjas nuevas
libres de PRRS y Circo.
Cuando la presentación solo afecta a
lechonas.
El problema de diagnóstico se enmascara
cuando hay enfermedades complicantes o
aditivas y entonces prevalece la opinión del
más frecuente PRRS y Circovirus.



Muchos casos clínicos de PRRS se han
demostrado que son combinados con
PPV y el cuadro de muertos, momias,
nacidos débiles ha sido más acentuado.
El diagnóstico realizado por el cuadro
clínico de la enfermedad y/o el
observar momias, nacidos débiles debe
ser corroborado por el
Laboratorio .


La IF ( inmunoflourescencia) para
identificar la presencia del antígeno
viral es la prueba a nivel mundial
más importante y además la de
mayor confiabilidad.
La prueba se complementa con la
presencia de antígeno en los tejidos
fetales.
La hemoaglutinación viral HA
también es reconocida y la IHA .
 PCR se desarrolló desde el
principio de los 90´s con buenos
resultados.
 El aislamiento viral esta
descartado.

La prueba más usada es la IHA
(inhibición de la hemoaglutinación) .
 Se ha probado que los anticuerpos de PPV
se puden presentar a partir del día 8
después de haber infectado un animal.
 VSN ( virus suero neutralización) ha sido
reportado como una prueba más sensible
que la HI.
 ELISA también es una prueba
recomendada y muy usada en México.


Detectados en los laboratorios
reconocidos en el país solo se puede
hacer diagnóstico por
IHA o HI (INHIBICIÓN DE LA
HEMOAGLUTINACIÓN )
ELISA ( KIT COMERCIAL )
Para llegar a un Dx a partir de fetos
momificados o nacidos muertos se debe
de hacer por eliminación:
 Circovirus
 PRRS


Existe otra manera de diagnosticar PPV en
México apoyándose del laboratorio ?
NO
En el 2013 el Grupo de FES Cuautitlán y
UNAM realizaron una tesis de posgrado
sobre la enfermedad en La Piedad Mich.
 El estudio abarco 5 granjas con signos de
momificaciones, abortos y nacidos
muertos y débiles.
 En las 5 granjas se demostró la presencia
del virus a partir de estos animales y con
una seroprevalencia de 80%.
 Se detectaron errores en la vacunación y
en el manejo de la misma.


La forma tradicional como se buscaba
la INMUNIDAD de hato en el pasado
hacía esta enfermedad era con el
famoso
FEEDBACK



Existen opciones que debemos de
ponderar en cada caso :
Granjas con brotes positivas o con
brotes activos de PRRS no se
recomienda.
La práctica que puso de moda PED,
en la práctica trajo demasiados
movimientos de enfermedades en
las granjas
Existen diferentes productos en México
polivalentes de la combinación de PPV +
LEPTO + ERISIPELA.
 Todas son bacterinas + virus inactivado.
 Las empresas productoras de biológicos
dejaron de elaborar o distribuir vacunas
monovalentes.

Como clínicos de campo hemos olvidado
el hacer perfiles serológicos .
 Los que no fallan son los de PRRS y los de
micoplasma ( cuando son gratis).
 Pero muchas granjas han olvidado hacer
el perfil a PPV.
 Mi recomendación es no olvidar esta
herramienta y si los títulos son bajos
recomiendo inmunización en SÁBANA.

PROTECCIÓN
PROTECCIÓN ??
PROTECCIÓN
L
1
L
2
L
3
D
VACUNACION
PLE
G
1
G
2
G
3
G
4
G
5
PROTECCIÓN
G
6
G
7
G
8
G
9
G
10
G
11
G
12
VACUNACION
MONOVALENTE NO ES
REALIDAD EN MEXICO
G
13
G
14
G
15
G
16
L

Lechonas de reemplazo.
Mi recomendación es el uso en estas lechonas
de la vacuna PLE ( primo-vacunación)
acomodar el calendario 2vacunas en
CUARENTENA .
EN GESTACION
1. Tercera inmunización con PLE ( 3 semanas
antes de ser cargadas es decir en el último
celo antes de la IA)
1.
SEMENTALES
1.Aplicar la vacuna 3 veces al año.
2.La etiqueta dice cada 6 meses sin
embargo como lo vimos existen
evidencias que algunos brotes pueden
ser causados por las prácticas actuales
en las postas de sementales de
mantener con CERO VACUNAS a los
machos.


SEMENTALES
3. Si es CTG´s se recomienda la aplicación en 2
a 3 semanas a todos los animales. Aplicar
después de eyacular al macho
4. Hay que recordar que cualquier manejo
puede alterar la calidad del eyaculado.
5. Se recomienda el uso de antipiréticos en agua
durante todo el tiempo que dure la vacunación
en el CTG.
Casal ( Cytotechnology 261-270 (1996)
 BACULAVIRUS RECOMBINANTE
( producido en células de insectos)
 Se pudo producir una vacuna en forma
experimental a los PARVOVIURS más
comúnes:
1. PPV ( Parvovirus Porcino)
2. PCV ( Parvovirus Canino)
3. Parvovirus B19 ( Humanos)

 Los trabajos previos de Casal sirvieron de
base para este trabajo.
 La producción de VLP´s ( Virus Like
Particles) partículas que simulan virus es
la base de esta tecnología.
 El VP2 del virus es el que sirvió para esta
vacuna .
 Sistema vector de expresión de
Baculavirus es hoy en día una práctica
común en vacunas en todas las especies
incluyendo la humana.
 Las ventajas de estas vacunas son
conocidas y hoy en día aceptadas.
1. No requiere la propagación del virus
infectante.
2. NO existe riesgo de transmisión,
infección o replicación viral.
3. Los niveles de producción son más
eficientes y rápidos.
4. Son sistemas de producción muy
estables y de bajo riesgo de
contaminantes.

RESULTADOS
1. Una
sola dósis del PPV VLP´s previno la
transmisión viral, la infección intrauterina y la
falla reproductivas en lechonas.
2. Se obtuvieron altos niveles de protección
humoral.
3. Se tuvieron problemas en el sitio de
vacunación y se cree que fue debido al
vehiculo utilizado que fue un aceite mineral.
 Woods et al “ Reproductive failure associeted




with PPV and PCV 2 co-infection “ J. Swine
Health And Production . July – August 2009
Granja de 2,400 hembras con un brote de
momias principalmente en primerizas.
Hato vacunado con polivalente.
Momias se elevó a 31.5% en primerizas.
Se diagnóstico por las siguientes pruebas….
PPV
 Tejidos de lechones positivos a aislamiento viral.
 IFA positiva
 Anticuerpos detectados por ELISA
 Anticuerpos por Enzimoinmunoanálisis
PCV 2
 PCR
 Anticuerpos por IFA
PRRS
 PCR
 ELISA
CONCLUSIONES

La asociación de estos dos virus esta altamente
relacionada.
 La mayor parte del tiempo se asocia exclusivamente a
PCV 2 y se olvida de PPV como agente causante de
momias, nacidos débiles, nacidos muertos.
 Reportan un error en el programa de vacunación de
las hembras primerizas.



Granja 800 hembras
Libre de PRRS y con brote de PED en diciembre
2013.
Vacunación de PLE con un programa :
HEMBRAS DE HATO
12 días postparto
LECHONAS
En cuarentena una vacuna
PCV2
Solo se vacunaba la línea de producción



El brote de PED se presentó en
diciembre de 2013.
Al momento del brote se da a las
hembras el licuado de tripas. Se tardan
dos semanas en acabar de inmunizar
Se pierden en 3 semanas el 100% de los
lechones nacidos y se destetan hembras
con 5 a 8 días post parto .
Los siguientes 3 lotes hay mortalidad del 85%,
70% y 50% destetandose un número variable
hembras antes de 21 días.
 El lote 7 de iniciado el brote la mortalidad en
maternidad se controla de manera más o
menos eficaz con solo un % bajo de hembras
que terminaron con las camadas.
 Se dan instrucciones de dejar pasar el calor y
servir 4 semanas después, se usan hormonas
en algunas hembras para sincronizar cargas. Y
en términos generales se lograron los lotes de
carga.




21 semanas después del brote de PED se
presenta aumento de momias paulatino hasta
llegar la semana 27 post brote a un 22% LNMm
Lo primero que se sospecha es PRRS, sin
embargo no había ni abortos, ni partos
adelantados solo MOMIAS y nacidos muertos.
Se hace diagnóstico a PCV2 y son positivas las
hembras y los lechones al nacimiento.
Se hace HI y sale positivas las muestras a PPV,
NO se puede confirmar por otro medio solo
descartando PCV 2 y PRRS .





Se decide vacunar en sábana contra PLE y se
decide vacunar las hembras contra PCV2 .
Una vez que se estabiliza la granja se hace el
GRAN DESCUBRIMIENTO………
Durante el brote el personal de la granja entró
en pánico, literal les dio diarrea a todos………..
Falta de supervisión y de SISTEMAS Y
PROCEDIMIENTOS se descubrió que desde los
primeros lotes de hembras con el brote como se
destetaron en edades previos a la vacunación de
PLE ……………..
NO SE realizó………. Durante 8 lotes.
25
22%
20
15
10.8 NACIDOS TOTALES
NAC. TOT
LNT
Momias
% momias
muertos
% mtos
10
5
0
50 51 52 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33
PROBLEMA


En la granja y ante lo ocasionado por PED al
destetar las hembras en forma prematura se les
olvido vacunar vs PLE, no sabemos si la
exposición a las diarreas , la falta de vacuna y la
situación inmunlógica de la granja disparo el
problema de PCV2 .
El problema disminuye pero no desaparece hasta
que empiezan a llegar hembras vacunadas con
PCV2 y PLE . Este problema se extendió por casí
un año .
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Tenemos en México limitado diagnóstico a PPV.
PPV es una enfermedad olvidada que en el presente esta
dando problemas clínicos importantes
Debemos de regresar a las bases para entender como se
presenta en brotes limpios o combinados con las
ESTRELLAS DE LA SALUD REPRODUCTIVA .
Existe evidencia de investigaciones que hay vacunas con
tecnología que nos pueden ayudar a resolver este
problema o a controlarlo mejor.
Todos sabemos las ventajas de las vacunas de baculavirus
y lo segura de las mismas.
Debemos de pedir o exigir a los laboratorios que sean
desarrolladas las vacunas en forma comercial.
7. Invito a todos los clínicos que documenten sus
experiencias y que busquemos que algún laboratorio nos de
herramientas para llegar a diagnósticos más certeros,
rápidos y confiables .
acervantes@cececonsultores.com







Pardavé P et al. (2013) Estudio de Parvovirus Porcino en La Piedad Mich. Tesis
Maestria UNAM.
Joo, H.S. et al 1977. Pathogenesis of porcine parvovirus infection: Pathology and
immunfluorescence in the foetus. J. Comp. Pathol., 87: 383-391.
Leslie-Steen P. et al 1983. Comparison of diagnostic methods for in utero
parvovirus infection of swin fetuses. Proc. 3rd Intl. Symposium of World Ass. of
Vet. Lab. Diagnosticians, Ames, Iowa, USA: 11 l-l 17.
Mengeling et al 1976. Reproductive disease experimentally induced by exposing
pregnant gilts to porcine parvovirus. Am. J. Vet. Res., 37: 1393-1400.
Lv Huang, et al Detection of a novel porcine parvovirus, PPV4, in chinese swine
herds. Virology Journal 2010, 7:333.
B. Guerin et alViruses in boar semen: detection and clinical as well
as epidemiological consequences regarding disease transmission by artificial
insemination. Theriogenology 63 (2005) 556–572.







B. I. Damm1, et al. Factors Affecting the Transfer of Porcine Parvovirus
Antibodies from Sow to Piglets. J. Vet. Med. A 49, 487–495 (2002).
Gagrcin, M. et al 1990: Some aspects of colostral immunity in piglets against
porcine parvovirus infection. Veterinarski-Glasnik 44, 587–590 (abstract in
English)..
Mengeling WL. Porcine parvovirus. In: Diseases of Swine, 9th Edition. Edited by
B.E. Straw, J.J. Zimmerman, S. D’Allaire 2006.
Kim J et al Simultaneous Detection and Differentiation between Porcine
Circovirus and Porcine Parvovirus in Boar Semen by Multiplex Seminested
Polymerase Chain Reaction. J Vet Med Sci. 2003;65(6):741-744.
Allan GM et al . Experimental reproduction of severe wasting disease by coinfection of pigs with porcine circovirus and porcine parvovirus. J Comp Pathol.
1999;121:1-11.
Casal ( Cytotechnology 261-270 (1996). A novel Vacunation parvovirus.
Woods et al “ Reproductive failure associeted with PPV and PCV 2 co-infection “
J. Swine Health And Production . July – August 2009
Descargar