Complicaciones inflamatorias de origen dentario

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Patología
Complicaciones inflamatorias de origen dentario
Complicaciones inflamatorias odontogénicas
Infecciones odontogénicas
Grupo de procesos inflamatorios agudos o crónicos derivados de patologías dentarias que
comprometen tejidos blandos y/o tejidos duros.
Complicaciones inflamatorias odontogénicas
a) Abscesos
b) Flegmones o celulitis
c) Osteomielitis
d) Sinusitis odontogénica (hay otra rinógena)
e) Tromboflebitis del seno cavernoso.
f) Pericoronitis (pericoronaritis).
g) Adenitis.
h) Trismo.
Etiología dentaria.
 Absceso dentoalveolar primario o secundario.
 Periodontitis marginal.
 Complicaciones de la exodoncia.
 Complicaciones de la erupción.
Etiología no dentaria
 Foliculitis pilosa (inflamación del folículo piloso)
 Piodermitis.
 Psialoadenitis (infección glándula salival mayor, principalmente submaxilar).
 Osteomielitis no dentaria.
 Traumatismos.
 Complicaciones de la anestesia.
Etiología principal
 Periodontitis apical
 Periodontitis marginal
Factores que condicionan la severidad y extensión del proceso inflamatorio
1. Tipo y virulencia del Germen.
Principalmente son gérmenes de la flora bucal. La gran mayoría de las infecciones son
polimicrobianas:
- Aeróbicos Gram positivo tipo estreptococos.
- Anaerobios: peptostreptococos, bacteroides, fusobacterias. Los anaerobios producen cuadros
severos.
El 50% de los fusobacterios son resistentes a la eritromicina, por lo que no se debe usar en infecciones
odontogénicas severas, pero sí se puede usar en cuadros infecciosos menores, como algún flegmón
menor, terapia profiláctica, cirugía de tercer molar, alveolitis.
Esteban Arriagada
Patología
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Antibioterapia de primera elección: penicilinas y sus derivados (inyectable en cuadros severos y de
uso oral para cuadros leves). Penicilina-benzatina; penicilina-sódica; ampicilina; amoxicililna;
ampicilina-sulbactam; amoxicilina-ácido clavulánico (uno de los mejores para la mayoría de los
cuadros odontogénicos); penicilina-metronidazol (cuadros en que se sospecha de anaerobios estrictos);
clindamicina (cuadros graves en alérgicos a la penicilina). Frente a cuadros leves, en alérgicos a la
penicilina se puede usar eritromicina.
2. Huésped o terreno.
Persona y condiciones de dientes y maxilares. Resistencias del paciente a la infección.
Enfermedades preexistentes. Pacientes inmunocomprometidos: trasplantados, diabéticos, drogadictos,
tienen desventajas para enfrentar estos cuadros.
3. Pieza dentaria afectada.
 Ubicación: determina hacia dónde se produce el cuadro infeccioso. Piezas anterosuperiores dan
infecciones hacia el paladar, vestíbulo o labio superior; en premolares, hacia región geniana o
suborbitaria. Importante es el músculo buccinador, la mayoría de los maxilares drena hacia el
vestíbulo. Los mandibulares, al piso de boca, etc. Músculo del mentón.
 Longitud radicular: piezas con longitud mayor producen cuadros en lugares más lejanos. En maxilares,
es muy fácil que el cuadro drene al seno maxilar.
 Presencia de dilaceraciones: las curvaturas pueden ayudar a que el cuadro se desarrolle más rápido,
curva hacia el piso de la boca.
 Conductos aberrantes.
 Dirección de las raíces.
4. Hueso comprometido.
 Hueso maxilar: por lo general los cuadros son más leves y de duración más corta. Hueso más
esponjoso. Tablas más delgadas. La gravedad ayuda al drenaje.
 Hueso mandibular: la esponjosa es más densa, corticales más gruesas y el drenaje es contra la
gravedad. Por tanto las infecciones son más difíciles de solucionar.
5. Región anatómica.
Dependiendo del lugar el cuadro puede ser más localizado no diseminado.
 Inserciones musculares. Ubicación de los ápices con relación al milohioideo determinan si la infección
va hacia piso de boca o región submandibular; el buccinador determina que el cuadro quede dentro de
la boca o hacia fuera.
 Tendones.
 Facies o aponeurosis.
 Irrigación. En la mandíbula la irrigación es menor.
 Espacios virtuales: contienen solo tejido celulov adiposo, y pueden contener grandes cantidades de
pus.
Esteban Arriagada
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Absceso
Proceso inflamatorios agudo con formación de pus, localizado y rodeado por una valla de tejido
conjuntivo.
Características clínicas
 Se presenta como un aumento de volumen localizado. Es un aumento sésil.
 Dolorosos a la palpación y pueden doler espontáneamente.
 Por lo general hay cambio de coloración en la estructura que lo cubre (eritematoso).
 Aumento de la temperatura local y ocasionalmente corporal.
 Fluctuantes.
 Generalmente acompañado de adenitis regional.
 Leucocitosis.
Etiopatogenia de la formación del absceso
ADA 1º o 2º - Pus – atraviesa el hueso alveolar hasta cortical externa – necrosis cortical y pus bajo
periostio (absceso subperiostico) – atraviesa el periostio ubicándose bajo la mucosa dando origen a un
absceso submucoso. El absceso subperiostico ubicado por sobre inserciones musculares da origen a un
absceso subcutáneo.
Absceso subperióstico
Es aquel que se ubica entre la tabla ósea y el periostio. Son muy dolorosos (periostio es muy firme,
por lo que comprime), dolor que se atenúa al pasar a la submucosa.
Características clínicas
 Extremadamente dolorosos, dolor espontáneo.
 Mucosa enrojecida y brillante. Pero generalmente de color normal.
 Cuesta delimitarlo.
 Poco fluctuante, más bien firmes.
Absceso submucoso
Características clínicas.
 Aumento de volumen blando, fluctuante, doloroso (menos que el subperióstico).
 Mucosa enrojecida, brillante, violácea.
 Bien definido, límites netos.
 El paciente siente alivio al pasar de subperióstico a submucoso.
Ubicaciones más frecuentes.
 Vestibular: fondo de vestíbulo o encía adherida. Diagnóstico diferencial con absceso periodontal.
Puede ser de origen periodontal o periapical.
 Palatino: por lo general proviene de procesos periapicales de piezas 7, 10, raíz palatina del primer
premolar y molar superior. Son más dolorosos que los vestibulares, similar al subperióstico, debido a
que la mucosa palatina es muy firme y no permite mucha distensión. No hay alivio al pasar de
subperióstico a submucoso. Diagnóstico diferencial con absceso periodontal. Por lo general son de
color rosado.
 Lingual-sublingual: generalmente por periodontitis marginal. Son poco frecuentes, porque a este nivel
se producen generalmente flegmones.
 Faringeo lateral o amigdaliano: por pericoronitis de terceros molares inferiores. Dificulta la fonación y
la deglución. Puede producir edema de glotis y dificultades respiratorias. Diagnóstico diferencial con
amigdalitis. El absceso periamigdaliano es una complicación de la amigdalitis.
Esteban Arriagada
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Patología
Absceso subcutáneo
Se ubican en la piel cuando el pus busca salida a través de los planos de clivaje siguiendo las
inserciones musculares.
Características
 Aumento de volumen circunscrito.
 Fluctuante, de límites definido.
 Doloroso
 Piel enrojecida y brillante.
 Pueden fistulizar y dejar cicatriz. (Todos puede fistulizar).
Tratamiento de los abscesos
 Eliminar el factor etiológico: trepanación, extracción o terapia periodontal.
 Drenar: toda colección purulenta debe ser drenada. A veces puede suceder en forma espontánea
cuando se hace la extracción de la pieza, pero esto ocurre muy ocasionalmente, porque el espacio es
muy pequeño. El drenaje se hace por lo general en la zona más convexa del absceso. El absceso
periodontal se puede drenar introduciendo una sonda en el saco.
 Terapia antibiótica profiláctica opcional. Cuando son pequeños abscesos, basta con la extracción y el
drenaje. En casos faríngeos o sublinguales es obligatoria.
Flegmon (celulitis)
Son procesos inflamatorios difusos, por lo tanto, no tienen una barrera formada por tejido
conjuntivo, no tienen límites precisos, los límites están dados por las barreras anatómicas de los espacios
donde se ubican (aponeurosis, músculos, tendones).
Etiología
- Evolución de ADA
- Periodontitis marginal
- Traumatismos.
- Complicaciones de pericoronitis, osteomielitis, adenitis (se transforman en adenoflegmon).
- Foliculitis.
Se ubican en los espacios virtuales máxilo faciales, de donde toman su nombre:
 Flegmón del espacio temporal: molares superiores.
 Flegmón del espacio parotídeo: 2º y 3º molar inferior.
 Flegmón del espacio buccinador o del cuerpo mandibular: molares y premolares inferiores.
 Flegmón submaxilar, molares y premolares inferiores.
 Flegmón sublingual (piso de boca): molares y premolares inferiores.
 Flegmón submentoniano: piezas anteroinferiores, de premolares hacia delante.
 Flegmón infraorbitario: incisivos laterales, caninos, primer molar superior.
 Flegmón faringeo lateral: molares inferiores, principalmente el tercero.
 Flegmón cervical o del cuello: 2 y 3 molar inferior, guiado por la inserción del ECM.
Esteban Arriagada
Patología
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Evolución:
 Con tratamiento
- Involución.
- Abscedación.
 Sin tratamiento: se complican cada vez más; si el paciente tiene buenas defensas puede abscedarse en
forma espontánea y fistulizar.
Características clínicas
 Consistencia: varía de acuerdo al tiempo de evolución. En una primera etapa es de consistencia
blanda, depresible, lo que se llama etapa de fluxión. Posteriormente el proceso inflamatorio tiende a
ser más severo hasta que adquiere una consistencia firme y que en algunos casos puede ser muy dura,
recibe el nombre de flegmón leñoso.
 El dolor siempre está presente, pero mientras adquiere mayor induración, el dolor es mayor, sobre
todo a la palpación.
 En una primera etapa la piel es de coloración normal, a medida que evoluciona va adquiriendo una
coloración más eritematosa, especialmente en los puntos de abscedación.
 Temperatura: aumenta a nivel local. Generalmente también hay fiebre sistémica.
 Al principio no hay compromiso general, en la medida que se indura más, adquiere compromisos
sistémicos, lo que depende de la ubicación y agresividad del flegmón. Puede producir disfagia, dislalia
(submandibular), impotencia funcional (en todos), en el ojo, del cierre parpebral. A nivel sistémico:
fiebre, malestar general, sensación de decaimiento.
Un flegmon labial es muy similar al edema angioneurótico, pero este último se produce en forma
fulminante (1 hr) y sin dolor.
Tratamiento.
Depende del grado de compromiso del paciente.
 Antibioterapia: penicilina o amoxicilina con clavulánico, incluso puede ser oral; amolex simple (cada
8 hrs); amoxicilina cada 8 hrs. Si el cuadro es más grave: amoxicilina con clavulánico, amoxicilina
sola con metronidazil (250 o 500 mg cada 8 hrs); en alérgicos a la penicilina: eritromicina o
clindamicina. En casos más graves se sugiere hospitalizar, caso en que se administran los antibióticos
por suero, se indica régimen completo tipo papilla (según grado de conciencia y trismus), suero 1500 a
2000 ml glucosalino al 1% con penicilina sódica intravenosa de 2.000.000 cada 6 horas; si es muy
grave, 4.000.000 cada 6 horas; si se deja gentamicina, es 1 mg por Kg, 80 mg cada 8 hrs; se puede
dejar metronidazol de 500 mg vía endovenosa cada 8 hrs; en alérgicos a la penicilina se puede colocar
clindamicina 600 mg cada 8 hrs endovenoso; para el dolor diclofenaco sódico, intramuscular o
dipirona, 1 g cada 8 hrs endovenoso; dejar indicado el control de signos vitales. En flegmones
medianos se puede usar penicilina inyectable: penicilina sódica intramuscular de 2.000.000, además de
antibióticos de vía oral, al segundo día se dan solo orales. Se administran por 7 días. En estos cuadros,
dado el compromiso que presenta, no se puede hacer un examen de sensibilidad a antibióticos.
 Trepanación, exodoncia, etc.
Esteban Arriagada
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Angina de ludwig
Flegmón muy grave que compromete los espacios submental, sublingual y submaxilar. Trastorno
raro en niños. Se define como un flegmón hipertóxico, hiperséptico e hipernecrotizante.
Etiología
En adultos el 70-80% se origina de molares inferiores (2º y 3º). En niños, la principal causa son las
heridas del piso de boca. Los gérmenes que se han aislado son peptoestreptococos, streptococos viridans,
peptococos y fusobacterias.
Características clínicas
 Aumento de volumen enrojecido, duro.
 Compromiso general del paciente.
 Fiebre alta, oliguria, disnea, septicemia.
 Puede producir asfixia y muerte.
 Paciente sudoroso, obnubilado. Presenta la facie de intoxicación: ojos lagrimosos, el paciente no puede
hablar.
 Hay dificultad para mover la lengua, dislalia, disfagia.
 La frecuencia cardíaca puede estar acelerada.
 En hemograma: leucocitosis
Diagnóstico:
 Examen clínico.
 Radiografía lateral de cuello: el edema comprime la columna y la desplaza hacia atrás.
 Ecografía cervical.
 Tomografía axial computarizada.
Tratamiento
- Hospitalización
- Antibioterapia vía parenteral: penicilina G sódica 2.000.000 cada 6 con metronidazol 500 mg cada 8
horas.
- Clindamicina, en alérgicos a penicilina, 600 mg cada 8 hrs.
- Monitoreo de las vías respiratorias.
- Intubación o traqueostomía si es necesario. El edema levanta la lengua y la rechaza hacia atrás.
- Drenaje y debridación quirúrgica (introducir instrumento romo, como pinza mosquito cerrada, y
dentro se abre, también se puede hacer con los dedos).
Los flegmones no se drenan. Pero excepcionalmente, cuando se ubican en piso de boca o son muy
severos (sobre 5 días), debe hacerse el abordaje quirúrgico, porque a los 5 días hay acúmulo de pus en las
zonas profundas, pus que debe ser liberado. En un TAC aparecen los espacios con pus, lo que facilita el
abordaje quirúrgico.
Esteban Arriagada
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Patología
Tromboflebitis del seno cavernoso
Trastorno venoso, raro, muy grave debido a la formación de un trombo con infección del seno
cavernoso. La infección suele tomar un lado primero, pero puede pasar rápidamente al otro lado por el
seno circular.
Vías de diseminación:
 Plexo venoso de la cara: ocupada por procesos infecciosos de origen cutáneo.
 Plexo pterigoideo: cuadros de origen dentario.
Características clínicas:
- Dolor en el ojo y sensibilidad a la presión.
- Fiebre fluctuante (generalmente se mantiene alta), escalofríos, pulso acelerado, sudoración.
- Edema palpebral, lagrimeo, ptosis, equimosis y hemorragias retinianas.
Tratamiento
Hospitalizar. El manejo del cuadro es de tipo neuroquirúrgico. Antibiótico de primera elección:
cloranfenicol.
Evolución:
 Curación
 Meningitis
 Encefalitis
 Abscesos cerebrales.
 Muerte.
Pericoronitis
Proceso inflamatorio que afecta a los tejidos que rodean a la corona de un diente erupcionado o en
erupción. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jóvenes durante la erupción de los terceros
molares, pero también se puede presentar en niños pequeños durante la erupción del molar de 12 y el
molar de 6 años.
Características clínicas:
 Dolor suave, moderado o intenso, esto último si hay formación de absceso pericoronario.
 Enrojecimiento de la mucosa y aumento de volumen (edema).
 Sangra con facilidad.
 Puede o no haber trismus.
 Puede haber supuración en la zona.
 Halitosis.
 Disfagia, dislalia.
 Diagnóstico diferencial con amigdalitis, adenitis.
Esteban Arriagada
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Patología
Tratamiento
 Antibioterapia: cuadro infectado (supurada). Si no hay infección, se indica solo analgésico y
antiinflamatorio.
 Aseo: reforzar al paciente las técnicas de higiene. Uso de colutorios: clorhexidina, agua hervida con
agua oxigenada.
 Eliminar etiología: estudio de viabilidad de erupción, gingivectomía o fenestración; de lo contrario se
opta por extracción.
Existe pericoronitis congestiva y supurada:
 Congestiva: debido al traumatismo de la erupción. Puede transformarse, si se infecta, en supurada.
 Supurada: el opérculo o mamelón de encía que cubre el diente puede infectarse independiente de si es
traumatizado o no.
Complicaciones
 Espacio faringeo lateral.
 Espacio retrofaringeo, produciendo medistinitis o asfixia, trombosis o erosión de la vena yugular.
 La complicación más común es un flegmon perimandibular.
(Sifosis: curvatura posterior
Enfisema: incorporación de burbujas de aire al espacio subcutáneo.
Como evolución: espacios profundos: medistinitis; irse a superficial, destrozando la piel.)
Sinusitis maxilares
Inflamación del seno que involucra la membrana sinusal, periostio y puede también comprometer
el hueso. Se puede presentar independiente o concomitantemenete con sinusitis frontal y/o etmoidal. De
causa dentaria, produce sinusitis maxilar, pero hay casos en que se puede diseminar a otros senos.
Etiología dentaria
- ADA primario o secundario.
- Complicaciones post extracción.
- Sobreinstrumentación endodóntica.
- Desplazamiento de raíces dentarias al seno durante la extracción.
Etiología no dentaria.
- Fracturas.
- Diseminación de sinusitis de otros senos.
- Osteomiolitis del seno maxilar.
- Complicaciones de resfríos mal tratados.
Esteban Arriagada
Patología
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Sinusitis maxilar aguda
Características clínicas
 Dolor de intensidad moderada, aumento de la presión extraoral e intraoral. Examinar la piel o desde el
fondo del vestíbulo del canino hacia atrás.
 Dolor opresivo.
 Puede haber dolor en las piezas antrales (tipo pulpitis); al test de percusión, está aumentada la
sensibilidad de piezas antrales.
 Dolor irradiado al oído.
 Cefalea, leucocitosis.
 Rinorrea (pus sale a través de las fosas nasales), halitosis, porque el pus llega a las fosas nasales y es
deglutido, es más característico de sinusitis maxilar crónica.
 A la radiografía no hay signos, podría haber un leve velamiento a nivel del maxilar afectado. Se
encuentran signos radiográficos 1 o 2 semanas después.
Tratamiento:
- Causa
- Analgésico
- Antibioterapia: penicilinas, amoxicilina con ácido clavulánico.
Sinusitis maxilar crónica
Características clínicas.
 Puede ser crónica desde el principio o pasar desde una aguda.
 Dolor vago, poco localizado.
 Sensación de obstrucción.
 Rinorrea, halitosis.
 Velamiento sinusal (radiografía).
Exámenes complementarios.
 Radiografía de senos paranasales (Water).
 TAC senos paranasales.
 Realizar transiluminación: colocar ampolleta muy luminosa al interior de la cavidad bucal y el
paciente cierra los labios. La luz atraviesa las estructuras de la cara; en sinusitis, la transmisión de la
luz es menor.
Los cambios son más notorios en las sinusitis crónicas.
Tratamiento sinusitis maxilar crónica.
 Eliminar la etiología: extracción, endodoncia.
 En algunos casos rebeldes, eliminar mucosa afectada.
 Inhalaciones de vapor, que ayuda a licuificar las secreciones purulentas para que salgan por las fosas
nasales.
Histología
 Proceso inflamatorio crónico. En la aguda, proceso inflamatorio agudo.
 Mucosa, puede presentar engrosamiento y desarrollo de polipos del seno por hiperplasia de la mucosa.
 Metaplasia escamosa del epitelio. (también en las SMA).
(Polipo: tejido de granulación hiperplásico con infiltrado inflamatorio y algunas células plasmáticas).
Una complicación: absceso orbitario, a través de tejidos blandos o del mismo seno.
Sinusitis maxilar odontogénica v/s rinógena.
En sinusitis maxilar dental hay presencia de piezas dentales con patología pulpoperiodontal.
Cuando el origen es rinógeno (resfrío mal tratado), generalmente es bilateral.
Esteban Arriagada
Patología
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Osteomielitis
Enfermedad inflamatoria del hueso causada por un microorganismo piógeno.
Etiopatogenia: edema medular, el que compromete la irrigación del hueso produciendo isquemia,
lo que conlleva a necrosis.
Vías de diseminación:
- Contacto vecino (ADA, pericorontis).
- Trauma (heridas, fracturas).
- Vía hematógena: desde un foco infeccioso a nivel de piel puede llegar a un hueso; es el principal
mecanismo de la osteomielitis de los huesos largos.
Etiología odontogénica: flora oral mixta, flora anaerobia mixta. Tratamiento: penicilina. Cefalosporinas o
clindamicina.
Etiología traumática: estreptococos alfa y beta hemolíticos. Tratamiento: penicilina G.
Etiopatogenia ADA (microorganismos, toxinas, etc): inflamación aguda medular, edema, aumento de la
compresión de vasos sanguíneos nutricios, isquemia, necrosis, la que aumenta la inflamación aguda,
mayor edema, etc.
Factores que favorecen la aparición de osteomielitis.
 Generales (problemas sistémicos que comprometen la reparación)
- Síndrome de malnutrición en alcoholismo.
- Diabetes.
- Drogas endovenosas.
- Enfermedades mieloproliferativas, como leucemia, aplasia medular.
 Locales (está afectado el hueso)
- Trastornos circulatorios locales.
- Irradiación, por cáncer de cabeza y cuello.
- Enfermedad de Paget.
- Osteoporosis.
Clasificación según su curso
Agudas
- Supuradas.
- Del lactante.
Crónicas
- Osteomielitis secuestrante supurada.
- Osteomielitis esclerosante difusa.
- Osteomielitis esclerosante local.
- Osteomielitis proliferativa.
Esteban Arriagada
Patología
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Osteomielitis aguda
Características clínicas:
 Hasta 1 mes de evolución.
 Hueso maxilar o mandíbula.
 Dolor intenso (distinto de crónica).
 Fiebre sistémica y locoregional.
 Linfoadenopatía, leucocitosis.
 Movilidad y dolor dentario.
 Parestesia o anestesia del labio (mandíbula).
 Mucosa enrojecida.
 Polifístulas, cefalea, halitosis.
 Flegmón o abscesos múltiples.
 En radiografía no se observan cambios antes de 1 o 2 semanas.
Histología
 Espacios medulares con infiltrado inflamatorio con o sin formación de pus.
 LPMN, a veces linfocitos y plasmacélulas. Osteoblastos destruidos.
 Fragmentos de hueso necrótico, denominados secuestros.
 Involucrum (fragmento de tejido óseo necrótico que se rodea por hueso neoformado, corresponde a un
intento de reparación). Estas dos últimas más característicos de la osteomielitis crónica.
El tejido está necrótico porque no tiene los elementos celulares.
Evolución: curación, cronicidad, diseminación, periostitis, flegmón, fracturas patológicas, septicemia
(diseminación vía sanguínea), artritis bacteriana (si está cerca de la ATM).
Tratamiento
 Medicamentoso
- Antibioticoterapia. Primera elección penicilina, segunda, clindamicina.
- Antibiograma y test de sensibilidad periódicos. Esto porque la flora oral contiene muchos
microorganismos, y el hueso se va infectando por distintos grupos de bacterias.
- Analgésicos no esteroidales.
- Termoterapia, el calor local favorece la circulación, produce vasodilatación.
- Complejos vitamínicos: vit. C o ácido ascórbico, vit. B1.
- Dieta rica en proteínas.
- Gammaglobulina.
- Oxígeno hiperbárico: aplicación de oxígeno en altas concentraciones, que permite la oxigenación,
favorece la reparación; es tóxico para microorganismos anaerobios.
- Laserterapia, se utiliza como analgésico.
 Quirúrgico
- Extracción pieza causal, rara vez estos dientes se pueden conservar.
- Facilitar el drenaje, ampliando las fístulas o haciendo incisiones de drenaje.
- Secuestrectomía.
- Hospitalizar en primera etapa, así se tiene la seguridad que va a recibir el tratamiento:
alimentación, medicamento. Además se puede hacer controles del paciente y hay mayor
accesibilidad a exámenes complementarios.
Esteban Arriagada
Patología
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Osteomielitis crónica (más de un mes de evolución)
Características clínicas
- Puede ser consecutiva a una aguda o puede ser crónica desde el principio.
- Hay formación de grandes secuestros y supuración.
- Menos dolorosa que la aguda,
- Dientes flojos, móviles y sensibles a la palpación y a la percusión.
- Polifístulas mucosas y cutáneas.
- Radiográficamente: zonas radiolúcidas y radiopacas (involucrum o secuestros) dentro de las
radiolúcidas.
- Estado general del paciente bueno a regular con reagudizaciones de fiebre, tumefacción y dolor
intenso.
Tratamiento
Similar al de la aguda. Pero la cirugía generalmente es más agresiva y el tratamiento con
antibióticos suele ser muy prolongado (hasta 6 meses), por lo que se deban hacer antibiogramas y test de
sensibilidad durante todo el tratamiento. En la cirugía se describe una decorticazación, consiste en sacar la
vestibular y a veces la lingual, dejando el tejido esponjoso expuesto al medio bucal con tubos que
permitan el ingreso de suero, antibióticos, etc. Otros autores sugieren hacer múltiples perforaciones de la
cortical para permitir lavado, higiene, antibióticos, además la irrigación del periostio irriga esta zona.
Osteomielitis del lactante
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Afecta a niños pequeños, maxilar superior.
Se produce con posterioridad a procesos eruptivos (sarampión, varicela, erisipela).
Aumento de volumen infraorbitario.
Dolor a la palpación.
Piel enrojecida y caliente.
Fondo de vestíbulo ocupado.
Mucosa eritematosa.
Polifístulas vestibulares e infraorbitarias.
Compromiso general (fiebre, decaimiento).
Se pueden producir secuestros de folículos dentarios.
Tratamiento
 Antibioterapia masiva, en base a penicilina.
 Ampliar las fístulas, para facilitar el drenaje del pus.
Esteban Arriagada
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Osteomielitis esclerosante
- Osteomielitis esclerosante Focal
- Osteomielitis esclerosante Difusa
- Osteomielitis de Garré o con proliferación periostal.
Osteomielitis esclerosante Focal u osteitis condensante.
 Pacientes jóvenes menores de 20 años.
 Primeros molares inferiores, debido a caries extensa.
 Dolor leve
 Hallazgo radiográfico.
 A la radiografía se ve una condensación ósea localizada en un o ambas raíces.
Tratamiento: tratar pieza afectada.
Osteomielitis esclerosante Difusa
Afecta generalmente al adulto mayor, en la mandíbula, en piezas con patología de tipo periodontal,
donde se encuentran zonas de mayor condensación ósea en forma difusa en la mandíbula.
Tratamiento: según el estado de las piezas que queden, normalmente afectadas por enfermedad
periodontal. Solo requieren tratamiento las piezas, no el hueso.
Osteomielitis esclerosante proliferativa o de Garré
 Afecta principalmente a huesos largos.
 Afecta a menores de 25 años.
 En los maxilares afecta a niños y adultos jóvenes.
 Principalmente mandíbula.
 El paciente relata dolor dental o dolor óseo.
 Aumento de volumen duro en la superficie externa de la mandíbula.
 Evolución de semanas.




Etiología: ADA crónico que estimula el crecimiento del periostio.
Radiográficamente se ve un crecimiento focal de hueso en superficie externa “en tela de cebolla”
Tratamiento: tratar pieza afectada.
Histología: hueso nuevo reactivo y tejido osteoide, con osteoblastos que rodean el trabeculado. El
tejido conectivo entre el trabeculado óseo es fibroso y contiene linfocitos y plasmacélulas.
 Diagnóstico diferencial
- Sarcoma de Erwing: neoplasia maligna.
- Enfermedad de Caffey.
- Hipervitaminosis A.
- Callo de fractura.
Esteban Arriagada
Patología
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Adenitis
Inflamación de los ganglios linfáticos. Interesan sobre todo los submaxilares, submentonianos y las
cadenas yugulares superficial y profunda, son los que reciben el drenaje linfático de la cara.
Se puede presentar en cualquiera de los procesos vistos, desde una periodontitis hasta flegmón, etc.
Esta inflamación puede sobrepasar la cápsula e invadir los tejidos adyacentes, generando un
adenoflegmón, que no es más que un flegmón que tiene su origen en un ganglio inflamado. Se presentan
con cierta frecuencia en niños, a veces no es posible establecer la etiología. Se usan antibióticos de amplio
espectro, como penicilinas, calor húmedo local y si el cuadro absceda, hay que proceder al drenaje.
La adenitis se trata con la etiología.
Trismus o trismo
Es la imposibilidad de abrir la boca hasta la apertura normal debido a un proceso inflamatorio de
los músculos masticadores. Este proceso inflamatorio puede ser debido a:
 Trauma, por ejemplo, cirugía del tercer molar inferior, en la que el edema de los músculos
pterigoideos y del espacio maseterino impide la normal apertura bucal.
 Cuadros infecciosos, sobre todo los procesos mandibulares, como las pericoronitis, flegmones
submaxilares, angina de Ludwig, flegmón farigeo lateral, etc.
El tratamiento debe ir dirigido hacia la etiología que produce esta complicación. Si es traumático,
se prescribe el uso de analgésico antiinflamatorio no esteroidales, uso de relajantes musculares, sobre todo
cuando hay patología de la articulación asociada, aplicación de calor local, fisioterapia. Si es de origen
infeccioso, se indica el uso de antibióticos.
Esteban Arriagada