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ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES La isquemia aguda de una extremidad se produce cuando queda privada de forma brusca de riego sanguíneo suficiente para realizar todas sus funciones. FISIOPATOLOGÍA Puede ocurrir como consecuencia de una embolia, una trombosis “in situ” o un traumatismo (este grupo lo estudiaremos posteriormente). La progresiva desaparición de las cardiopatías reumáticas ha producido una disminución del porcentaje de embolias a favor de las trombosis. Con independencia de la causa de la isquemia aguda el resultado final es la acumulación de desechos tóxicos en el tejido isquémico. Estas toxinas son radicales libres, derivados de oxígeno, moléculas de elevada reactividad química que se producen tras la isquemia y posterior reperfusión. La isquemia produce un aumento de la permeabilidad capilar con salida de plasma y proteínas provocando un edema en los tejidos afectados hasta el punto que la presión extravascular se eleva tanto que compite con el flujo venoso y genera un círculo vicioso que a su vez empeora el riego arterial. Inicialmente en proceso se produce a nivel muy localizado de la microcirculación pero si la isquemia se prolonga puede afectar a segmentos importantes de la extremidad y cuando ésta es revascularizada desencadena un síndrome compartimental. DIAGNÓSTICO En las isquemias agudas es fundamentalmente clínico. Se suele iniciar con un cuadro de dolor y entumecimiento en la extremidad que, en casos severos, progresa a la pérdida motora y rigidez muscular. Como regla nemotécnica recordar que se producen las 5 P.: parestesias, palidez, padecimiento, falta de pulsos y parálisis. Se podría añadir frialdad. La variabilidad de estos síntomas puede ser grande ya que dependen de la extensión del trombo, la circulación colateral preexistente o la arteria afectada. La exploración revela ausencia de pulsos palpables por debajo del segmento arterial obstruido. A veces, sobre todo si no se tiene suficiente experiencia, se pueden confundir los pulsos propios con los del paciente, por ello el uso de un Doppler que nos permita documentar el flujo en las arterias de menor calibre y, especialmente, nos permita cuantificar objetivamente la disminución de flujo arterial mediante la medición del índice tobillo/brazo. En condiciones normales es > 1 pero disminuye a valores 0’4-0’8 en pacientes con claudicación y aún menos en las isquemias con dolor de reposo o gangrena. Estos resultados pueden estar falseados en pacientes diabéticos o con insuficiencia renal porque tienen calcificaciones arterial que alteran los resultados. En algunos centros se recurre al Eco-Doppler para definir la extensión de la enfermedad y aunque resulta útil para definir una segmento localizado se discute su utilidad para valorar la totalidad del árbol arterial. Hoy día en gran número de casos el AngioTAC y la AngioRNM con gadolinio son suficientes para el diagnóstico y con la mejora tecnológica es posible que puedan llegar a sustituir completamente la arteriografía. La AngioRNM es especialmente útil en pacientes con insuficiencia renal. La Arteriografía sigue siendo la prueba de referencia en estos pacientes ya que aporta datos con mayor exactitud que cualquier otra técnica de imagen. Al tratarse de un método diagnóstico invasivo su uso se restringe a pacientes que van a ser intervenidos. CLASIFICACIÓN CLINICA Se conoce como criterios Rutherford: Clase 1: la extremidad es viable aún sin ningún procedimiento terapéutico. Clase 2: la extremidad está amenazada si no se realiza revascularización. 2A: la amenaza no es inmediata y puede diferirse la revascularización. 2B: se precisa revascularización urgente. Clase 3: isquemia irreversible con infarto muscular de forma que la extremidad no es rescatable y sería candidata a amputación. TRATAMIENTO Generalmente estos paciente van a acudir a las urgencias hospitalarias dada la severidad de los síntomas. Una vez establecido el diagnóstico se debe instaurar una anticoagulación sistémica completa con un bolo de Heparina Na ( 1.000 UI/Kg. de peso ) seguida de una perfusión continua (24.000 UI en 24 horas ) con el objetivo de : 1) reducir el riesgo de propagación del trombo y 2) en caso de embolia evitar la formación de un nuevo émbolo en el corazón. En caso de precisarse una arteriografía inmediata puede retrasarse la heparinización. Simultáneamente se deben pedir estudios preoperatorios ante la posibilidad de intervención quirúrgica: hemograma, coagulación y bioquímica, EKG y Rx Tórax. Los pacientes con isquemia aguda no solo presentan un alto riesgo de pérdida de la extremidad sino también de muerte ya que la hipoperfusión tisular produce anomalías en los electrolitos y desequilibrio acido-base que puede alterar la función cardiaca y pulmonar. Igualmente la reperfusión tras la cirugía puede provocar liberación de radicales libres muy tóxicos que agraven el estado del paciente. Existen varias opciones de actuación directa sobre el émbolo o el trombo en los pacientes con isquemia aguda: 1.- Inicialmente puede tratarse solo con anticoagulación hasta estabilizar al paciente y tener un estudio completo que permita valorar otras opciones ( Clase 1 y 2A ). 2.- En pacientes con isquemia más severa ( Clase 2B ) se debe realizar un estudio de imagen precoz ( preferentemente angiografía ) de aorta y ambas extremidades. Con la información obtenida se puede proceder a: - Tratamiento trombolítico: los activadores del plasminógeno ( uroquinasa, alteplsa o reteplasa ) por vía intrarterial reducen la morbimortalidad en relación con la cirugía inmediata. Es especialmente útil para la revascularización de trombosis de injertos (by-pass). - Trombectomía mecánica: dispositivos percutáneos que eliminan el trombo y que en muchas ocasiones se asocia a fibrinolisis. Se dividen en sistemas de aspiración y microfragmentación. - Revascularización quirúrgica abierta: trombectomía con catéter de Fogarty ( solo para embolectomías ), by-pass, angioplastia percutáneas con o sin stent. La tasa de mortalidad y salvación inmediata de la extremidad es similar en pacientes intervenidos y en los sometidos a fibrinolisis pero los pacientes intervenidos se ha comprobado mayor tasa de mortalidad cardiopulmonar en el primer año tras la cirugía que los tratados con fibrinolíticos aunque la tasa de salvación de extremidad es la misma. Las cirugía abierta en isquemias agudas tiene una tasa de mortalidad entre el 10% y el 30% ( aunque ha mejorado en las últimas décadas ), además hay que añadir las complicaciones asociadas a la herida quirúrgica y a las secuelas del tiempo de isquemia. TROMBOSIS Es la obstrucción brusca de un arteria, o un sustitutivo biológico o protésico, por un trombo formado “in situ” en dicho vaso. Se produce con más frecuencia en los vasos ateroscleróticos, en las estenosis o en los aneurismas y en injertos de derivación arterial. También son complicaciones iatrogénicas de cateterismos. ETIOLOGÍA Es mucho más variada en el grupo de trombosis que en las embolias. - Oclusión de by-pass. Con el uso creciente de injertos arteriales como tratamiento de la oclusión crónica arterial, y teniendo en cuenta que estos by-pass tienen una vida limitada, no es sorprendente que la oclusión de estos injertos sea una las principales causas de isquemia aguda. . Prótesis - Hiperplasia anastomótica. - Oclusión sin lesión demostrable. . Vena - Válvula intacta en un by-pass in situ. - Estenosis por fibrosis de la pared de la vena. - Oclusión de arteria nativa . Trombosis sobre una estenosis aterosclerótica . Trombosis por hipercoagulabilidad o policitemia . Enfermedades arteriales inflamatorias ( vasculitis) . Trombosis de un aneurisma . Etiología poco frecuentes: atrapamiento de la poplítea, síndrome de salida de tórax o enfermedad quística adventicial. . Iatrogenia tras procedimientos invasivos TRATAMIENTO Una vez establecido el diagnóstico el paciente debe ser anticoagulado con heparina por vía intravenosa. A veces solo con tratamiento anticoagulante o antiagregante puede ser suficiente para superar el cuadro agudo. En las trombosis arteriales agudas el tratamiento mediante trombectomía con catéter de Fogarty tiene una utilidad limitada. El tratamiento trombolítico intrarterial es eficaz cuando la oclusión se produce en una arteria ateromatosa estenosada, en un injerto o en trombosis por estados de hipercoagulabilidad. En ocasiones puede usarse asociado procedimientos de trombolisis mecánica. En estos tratamientos es fundamental el control de hemorragias. Si estos métodos no pueden ser utilizados o no resuelven el problema se podrá recurrir a procedimientos endovasculares ( stent, angioplastia,..) o la realización de un by-pass que puentee la arteria obstruida. En casos con isquemia irreversible o que fracasan los procedimientos anteriores puede llegar a ser necesaria la amputación. EMBOLIA DEFINICION Del griego émbolos: tapón. Utilizado por primera vez por Virchow en 1854. Es la obstrucción brusca de una arteria por material formado en un lugar distante y que ha emigrado a través del torrente circulatorio hasta el lugar donde produce la oclusión, generalmente una bifurcación. Es la causa más frecuente de las isquemias agudas. El material oclusivo puede consistir en un trombo de fibrina y plaquetas, restos de colesterol, trombo laminar aneurismático o un cuerpo extraño que ha penetrado en el torrente vascular. La proporción de embolias arteriales es 2:1 a favor del sexo femenino. La edad media se sitúa entre los 70 y 80 años. ETIOLOGIA El émbolo arterial suele ser consecuencia de una cardiopatía, de una lesión arterial proximal o una complicación de un procedimiento quirúrgico cardiaco o vascular. - El origen más común del émbolo está en el corazón izquierdo y se produce por: valvulopatía reumática (15-30%), infarto de miocardio y sus secuelas (10%) y miocardioesclerosis asociadas a alteraciones del ritmo cardiaco (fibrilación auricular – 70-85% ). Menor frecuencia suponen los tumores vasculares (mixomas), endocarditis, cirugía cardiaca (3-6% de ACVA post-operatorios de origen embólico)… etc. En general, el 50-60% de los pacientes que sufren una embolia estaban o habían estado los días previos en fibrilación auricular. - la existencia de aneurismas arterial (aorta, subclavias, poplíteas,…) o placas ateromatosas extensas da lugar a la formación de trombos organizados que ocasionalmente pueden embolizar distalmente. - Otras fuentes raras de embolismos son los llamados “paradójicos”, secundarios a trombosis venosas que emigran hacia un corazón con comunicación anómala entre cavidades derechas e izquierdas, también es poco frecuente la embolias de cuerpos extraños (proyectiles, fragmentos de catéteres, prótesis…), hidátides, células tumorales,… etc. - En un 2-3% de los las embolias no es posible encontrar una causa aparente del embolismo. - El desarrollo tecnológico está cambiando nuevamente la causa principal de las embolias y actualmente el 45% de los émbolos ateromatosos son yatrógenos y la inmensa mayoría se asocian a manipulaciones angiográficas. CLASIFICACION Pueden clasificarse según tamaño, contenido y lugar de origen. MICROEMBOLIA O ATEROEMBOLIAS La mayoría de las fuentes de microembolismos se encuentran entre la aorta infrarenal y la bifurcación de arteria poplítea. Las lesiones ateroscleróticas ( estenosis, placas irregulares, úlceras de pared ) de aorta, iliacas y femorales y los aneurismas poplíteos son las principales fuentes, siendo la arteria femoral común el foco principal. Suele estar formados por material ateromatosos, cristales de colesterol o material fibrinoplaquetar. La zoma habitual de afectación son las arterias digitales. El síndrome clínico producido por microembolismos se conoce con el nombre de microembolia aterotrombótica arterioarterial. Suele presentarse en los miembros inferiores y , según estudios necropsias, son más frecuentes de lo esperado. En casos recidivantes pueden provocar extensas pérdidas de tejidos. La presentación típica consiste en la aparición brusca de un dedo doloroso que suele tener un color azulado, relleno capilar lento y es muy doloroso a la palpación. Puede durar desde solo unos minutos hasta varios días y ser incapacitante. Los pulsos suelen estar conservados. La evolución es muy variable. La isquemia que se produce como consecuencia de ateroembolias es muy difícil de tratar. Por lo general, no son útiles ni la revascularización quirúrgica ni el tratamiento trombolítico, debido a la multiplicidad, composición y localización distal de los émbolos. Hay datos que sugieren que los inhibidores plaquetarios previenen las ateroembolias. Puede ser necesaria la intervención quirúrgica para eliminar o sortear el vaso ateroesclerótico o el aneurisma que produce ateroembolias recurrentes. MACROEMBOLIA Se deben al desprendimiento de una gran placa de ateroma o de un trombo parietal. El 80-90% proceden del corazón. Cardiacos Inicialmente eran debidos a valvulopatía reumáticas pero en la actualidad un 70% se relacionan con cardiopatías aterosclerótica y un 30% con valvulopatía mitrales reumáticas con FA. En cualquier caso esta FA existe en dos tercios de los casos de macroembolias. La segunda causa se relaciona con infarto de miocardio (20%). Los casos en que el trombo se origina en el ventrículo izquierdo se asocia solo a un 5% de las embolias. Las prótesis valvulares cardíacas son otra fuente potencial de émbolos y los trombos suelen formarse en torno al anillo de sutura. So más frecuentes en las válvulas metálicas que precisan una anticoagulación permanente que a veces es deficiente y favorece que se forme el trombo. Los mixomas son una fuente rara de émbolos. La formación de coágulos es más frecuente en la orejuela de una aurícula izquierda dilatada. No cardiacos Representan entre el 5 y 10% de los casos. Suelen proceder de lesiones ateroscleróticas de vasos proximales. Los émbolos sobre lesiones parietales pueden producir grandes émbolos que clínicamente son indistinguibles de los de origen cardiaco. Los aneurisma son un origen frecuente de estos émbolos ( subclavios, aorta y poplíteos). Tumores no cardiacos ( Carcinoma pulmonar primario ), cuerpos extraños que penetran en el árbol vascular o trombos paradójicos son infrecuentes Origen desconocido Representan también entre el 5 y 10% de las embolias. A medida que han mejorado las técnicas diagnóstica su número ha disminuido. En estos casos se sospechan síndromes de hipercoagulabilidad , especialmente en pacientes jóvenes y en pacientes con neoplasias. LOCALIZACION El destino más frecuente de los émbolos es el cerebro (60%), extremidades inferiores (30%), extremidades superiores (6%) y arterias viscerales (4%). Suelen ubicarse presentemente a nivel de las bifurcaciones. Si excluimos las embolias cerebrales la distribución sería: - extremidad superior - viscerales 14% 7% - aortoilíacas 22% - femorales 36% - poplíteas 15% - otros 6% En un 10% de los casos las embolias son múltiples y el 15% de los pacientes son reembolizaciones. Embolia poplítea FISIOPATOLOGÍA Cuatro fenómenos secuenciales pueden ocurrir en una embolia: oclusión arterial mecánica, vasospasmo distal de sus ramas colaterales, trombosis secundaria y alteraciones morfológicas de la pared arterial. El territorio isquémico será tanto mayor cuanto mayor sea el segmento arterial ocluido, pero cuanto más proximal es la oclusión mayores son las posibilidades de compensación por circulación arterial colateral. El espasmo arterial reflejo secundario a la embolia afecta no solo al vaso ocluido sino a las colaterales proximales. El estasis sanguíneo post embólico se continúa con una trombosis secundaria; ésta puede afectar a todo el árbol arterial distal y a nivel de la microcirculación, con el consiguiente empeoramiento pronóstico ( existe clara relación entre la extensión del trombo secundario y desarrollo de gangrena ). El trombo secundario en desarrolla en contigüidad de la zona de impacto del émbolo en el 63% de los casos y a distancia o discontinuamente en un 37%. La presencia de un émbolo y su trombo secundario desencadenan una serie de mecanismos inflamatorios a nivel de la pared arterial: panarteritis con infiltración de células inflamatorias, disminución de la microcirculación, atrapamiento de hematíes, trombosis de los vasa vasorum, edema de la media y hemorragia intramural en la pared arterial. El estasis sanguíneo puede desencadenar un trombosis venosa profunda hasta en un 25% de los casos. La repentina interrupción de la irrigación en un territorio repercutirá clínicamente dependiendo del balance entre aporte y demanda de sangre, de la sensibilidad de esos tejidos frente a la hipoxia y a los cambios locales y celulares que se desencadenen. Los nervios periféricos son los más sensibles a la hipoxia y después de 6 horas pueden producirse lesiones irreversibles. La piel y el tejido subcutáneo son muy resistentes a la isquemia y las lesiones irreversibles pueden aparecer a veces solo tras varios días de evolución. ( aspecto moteado de la piel, flictenas y necrosis ). La tolerancia muscular a la isquemia es debida a su bajo nivel metabólico durante el reposo, a sus reservas de glucógeno y a su capacidad inicial de glucólisis anaerobia. La persistencia de isquemia producirá destrucción celular y liberación de CPK, LDH , SGOT, K , radicales libres y mioglobina en orina. Finalmente el músculo se paraliza y se necrosa. Es en este momento cuando la piel también suele presentar lesiones irreversibles. Tras la revascularización se puede producir un síndrome de reperfusión que se caracteriza por la triada de infarto muscular isquémico, mioglobinuria e insuficiencia renal secundaria a mioglobinuria. Analíticamente la mioglobinuria, la hiperpotasemia y la acidosis metabólica son las características esenciales. La insuficiencia renal se produce por necrosis tubular secundaria a que en los túbulos renales se produce precipitación de mioglobina en condiciones de acidosis. Los efectos de la reperfusión pueden generar pérdida de la extremidad y muerte. CLINICA La presentación clásica es un cuadro de aparición brusca de: dolor, palidez, frialdad, parestesias y parálisis. La naturaleza y el carácter del dolor es variable. El dolor inicial parece deberse al impacto del émbolo sobre la pared arterial y su brusca distensión, mientras que el dolor tardío se debe a isquemia tisular y muscular. El dolor es intenso y constante. Las parestesias, parálisis, palidez y frialdad son posteriores al dolor y su intensidad está relación con el grado de flujo colateral y tiempo de evolución. La palidez es un síntoma inicial y evoluciona tardíamente a cianosis y necrosis. Isquemia aguda severa en mano Las parestesias y la parálisis se debe en un primer momento a la isquemia de los nervios sensitivos y motores pero más tarde contribuye también la isquemia muscular. El déficit motor es un buen signos del grado de anoxia y la necesidad de revascularización precoz. La frialdad se sitúa por debajo de la zona obstruida y es fácil encontrar un punto de delimitación entre zonas de diferente temperatura. La clave de la embolia arterial es el dolor de aparición brusca y desaparición de un pulso que antes se palpaba. GRADOS DE ISQUEMIA DE ORIGEN EMBOLICO 1.- Isquemia moderada, con curso atípico. Tras las horas iniciales el dolor se mitiga, el color y temperatura se normalizan, desaparece la impotencia funcional y pueden normalizarse los pulsos. Estos casos parecen deberse a una oclusión embólica parcial con fuerte vasospasmo inicial y ausencia de trombosis secundaria; o bien a un pequeño émbolo en zonas con importantes vías de circulación colateral. El resultado final del proceso es una restauración espontánea de los pulsos y ausencia de la isquemia. 2.- Isquemia avanzada, con peligro de gangrena y recuperación incompleta de la isquemia. Los síntomas residuales serán claudicación intermitente, neuropatía isquémica severa, contractura de Wolkmann, cambios de dolor y frialdad cutánea con zonas de gangrena cutánea superficial. 3.- Isquemia severa, que es el tipo más frecuente. Su evolución es hacia la aparición de gangrena a los pocos días del inicio de los síntomas. Las embolizaciones múltiples, la extensión de la trombosis secundaria y el mal estado general (cardiopatías) son factores que influyen negativamente en la evolución de la embolia. 4.- Isquemia muy severa, resultado de una oclusión arterial con gran repercusión isquémica y afectación tisular y neurológica temprana. Puede ocurrir fallecimiento del paciente en las primeras 24 horas con resultado de embolismos viscerales o fallo cardiaco. EXPLORACION FÍSICA A la inspección apreciaremos palidez y lecho venoso distal exangüe. A la palpación destaca la frialdad, sequedad de la piel, y ausencia de sudoración. La presión sobre dedos y masas musculares puede ser dolorosa. El signos “princeps” es la ausencia de pulsos inmediatamente por debajo de la localización del émbolo, ocasionalmente también por encima si el trombo secundario se ha propagado proximalmente. Si intentamos que el paciente movilice la extremidad podremos apreciar la existencia de parálisis muscular ( impotencia funcional ) con incapacidad para mover la porción distal de la extremidad y los reflejos también se hayan disminuidos. La duración e intensidad de estos últimos son factores pronósticos muy importantes. A la auscultación se pueden apreciar soplos (cardiopatías valvulares) o alteraciones del ritmo cardiaco ( fibrilación auricular). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En el ECG se pueden encontrar signos de infarto de miocardio reciente o antiguo, fibrilación auricular, bloqueos aurículoventriculares y de insuficiencia cardiaca. En la Rx de tórax puede no encontrarse ningún hallazgo, aunque es frecuente un aumento de la silueta cardiaca con ocasionales derrames pulmones. En aquellos casos en que la embolia se origine a partir de un aneurisma de aorta torácica o abdominal podemos apreciar calcificaciones y dilataciones de la pared de este vaso en Rx simples de tórax o abdomen. Estos hallazgos deberán ser confirmados mediante TAC. Las analíticas sanguíneas no son significativas, solo en grandes embolias y en fases tardías pueden aparecer leucocitosis, discreta acidosis y elevación de CPK, LDH y K. El AngioTAC, La AngioRNM con gadolinio o la arteriografía pueden resultar técnicas útiles para confirmar la embolia, su localización y su extensión o establecer un diagnóstico diferencial con otras patologías como la trombosis arterial aguda. No existe un signo patognomónico de embolia en estas técnicas de imagen, sin embargo, un árbol arterial sano con una brusca interrupción del flujo sanguíneo por una imagen de contorno redondeado y con escasa circulación colateral distal puede hacernos sospechar una embolia. La ecocardiografía Doppler, como técnica complementaria, nos permite confirmar o descartar posibles etiologías cardiacas: estenosis mitral, trombos auriculares, aneurismas ventriculares post-infarto, disquinesias en la pared cardiaca,… así como aneurisma en subclavias, aorta abdominal, iliacas, poplíteas,… etc. También nos permite detectar el nivel de la obstrucción arterial por el émbolo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Trombosis arterial aguda. Clínicamente muy parecida a una embolia, pero los pacientes con esta patología suelen tener antecedentes de claudicación intermitente, no se acompañan de alteraciones del ritmo cardiaco, en la extremidad contralateral suele faltar algún pulso y en las técnicas vasculares de imagen llaman la atención signos de ateromatosis crónica (30%). También puede presentarse en estados de hipercoagulabilidad ( neoplasias, síndrome antifosfolípidos, déficit de antitrombina III, hiperhomocistinemia y vasculitis) o por oclusión de un injerto arterial (65%). La angiografía es el método de elección para realizar el diagnóstico diferencial: <<se aprecian alteraciones ateromatosos difusas y colateralidad desarrollada. La zona obstruida suele asociarse a una disminución irregular de la luz del vaso Disección aórtica. A veces debuta como una isquemia aguda de una extremidad, sin embargo se enmarca en un cuadro de crisis hipertensiva y dolor torácico o de espalda. Ocasionalmente se ausculta un soplo de insuficiencia aórtica o pueden apreciarse diferencia de pulso entre las extremidades superiores; se diagnostica mediante angiografía, AngioRNM, AngioTAC o ecocardiografía transesofágica. Fegmasia cerulea dolens. Se produce por una trombosis venosa iliofemoral masiva. Se caracteriza por cianosis marcada hasta la raíz de la extremidad, pulsos presentes o algo disminuidos, edema de toda la extremidad con fóvea a la palpación y no existe impotencia funcional del pie. Flegmasia cerulea con isquemia dedos de la mano Síndrome de bajo flujo. Es causada por hipovolemia y bajo gasto cardiaco. Sepsis, IAM, embolismos pulmonares, deshidratación o abdomen agudo pueden desencadenarlos. Alteraciones neurológicas. Hay que realizar el diagnóstico diferencial entre la embolia términoaórtica y patologías compresivas a nivel lumbar ya que ambos cuadros manifiestan síntomas de debilidad de aparición brusca y pérdida de sensibilidad en ambas extremidades. TRATAMIENTO PREOPERATRIO Debe tener un enfoque múltiple: Protección del lecho arterial distal frente a la trombosis secundaria. Para conseguirlo es necesario la administración inmediata de un bolo de heparina Na intravenosa a dosis anticoagulantes (1 mgr por Kg de peso). Protección muscular y visceral. En casos de isquemia severa pueden ser beneficiosas la administración de soluciones hipertónicas de MANITOL ya que parece disminuir el edema celular y favorecer una diuresis osmótica (diuresis y alcalinización de la orina pueden evitar las complicaciones renales derivadas de la mioglobinuria ). Protección cardiaca. La integridad de la membrana celular se altera por la isquemia y se produce liberación de potasio. Debe ser corregida por reposición volémica, administración de insulina y glucosa y, en casos excepcionales, es necesario la administración de ión resín-calcio o diálisis. La producción de ácido láctico puede alterar también la función cardiaca y es necesario la administración de Bicarbonato para corregir la acidosis. Protección de la piel. Es preciso proteger la extremidad isquémica de los decúbitos, especialmente en talón y maleolos. Protección del dolor. Hasta el momento que se solucione definitivamente la embolia hay que administrar analgésicos que mitiguen las molestias de los pacientes. Se debe realizar un estudio preoperatorio: hemograma completo, electrolíticos séricos , urea, creatinina y enzimas cardiacas y coagulación, EKG y RX de tórax. TRATAMIENTO QUIRURGICO/INVASIVO El tratamiento quirúrgico de elección es la embolectomía. Siempre que sea posible debe realizarse bajo anestesia local o loco-regional. Se monitorizará electrocardiograficamente al paciente, se le administrará oxígeno por medio de gafas nasales y se cogerá una vía venosa antebraquial. Si es preciso se añadirá medicación sedante. La embolectomía consiste en la introducción, a través de una arteria, de un catéter con un balón inflable en la punta. Se debe introducir el catéter hasta que atraviese el émbolo y el trombo secundario en toda su extensión, posteriormente se infla el globo y se arrastra el catéter junto con el coágulo. En ocasiones se asocia a la perfusión distal de fibrinolíticos. En los últimos años se ha introducido la fibrinolisis intrarterial con catéter y la trombolisis mecánica. Catéter de Fogarty La primera se asocia mejora en la morbimortalidad post-quirúrgica asociada a alteraciones cardiopulmonares, pero no mejora la tasa de salvación de la extremidad y presenta complicaciones asociadas al riesgo de hemorragias, ACVAS y disfunción renal. La trombolisis mecánica percutánea parece asociarse a buenos resultados pero no todos los dispositivos pueden utilizarse en arterias nativas y tienen un alto coste económico. En general hoy se consigue entre un 75-90% de salvación de la extremidad con una mortalidad entre el 10 y el 20% muy asociada al retraso en la revascularización y al estado general previo del paciente. EVOLUCION POST-QUIRURGICA Después de la revascularización se puede producir un edema importante en la extremidad que en ocasiones puede evolucionar hasta un síndrome compartimental que es preciso tratar rápidamente. La embolectomía resuelve la isquemia aguda pero no su causa. Es importante, por tanto, mantener la anticoagulación en el postoperatorio ya que las posibilidades de reembilización son: con anticoagulación 10% y sin anticoagulación 30% tan solo en el primer mes tras la intervención. Otro aspecto fundamental del tratamiento post-operatorio es la vigilancia y adecuado control terapéutico de la cardiopatía, ya que la mortalidad post-operatoria oscila entre el 15 y 40% y las causas más frecuentes son: insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal aguda y embolizaciones masivas cerebrales o viscerales.
