441-447.qxd 17/9/07 12:46 Página 441 Originales Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal para determinar la existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica 1 Servicios de Neurología Hospital Universitario Central Asturias 2 Hospital Universitari La Fe Valencia Introducción. La muerte encefálica (ME) se define como el cese completo e irreversible de función de todas las estructuras neurológicas intracraneales. Aunque el diagnóstico de la ME es clínico, pueden utilizarse exploraciones complementarias para confirmarlo, que según la legislación española en determinadas circunstancias son obligatorias. La detección de signos de paro circulatorio cerebral (PCC) en un paciente con exploración clínica de ME confirma el diagnóstico. Objetivo. Revisar la utilidad del Doppler transcraneal (DTC) para confirmar el diagnóstico de ME y establecer unos criterios uniformes para la realización de esta exploración. Métodos. Basándose en una revisión de la literatura se elaboró la guía para la realización e interpretación del DTC para confirmar el diagnóstico clínico de ME. Los miembros en activo de la Sociedad Española de Neurosonología (SONES) revisaron el documento hasta alcanzar un consenso. Resultados. En pacientes con diagnóstico clínico de ME existen una serie de patrones de flujo en el DTC que indican la existencia de PCC. El PCC se confirma cuando se registra flujo reverberante, espigas sistólicas o ausencia de flujo en ambas arterias cerebrales medias y en la arteria basilar. Se recomienda realizar dos exámenes distintos con un intervalo entre ellos de 30 min. Conclusiones. El DTC es una técnica sencilla, rápida e inocua capaz de diagnosticar PCC. La presencia de flujo reverberante y/o espigas sistólicas o la ausencia de flujo permite diagnosticar PCC y tiene una especificidad muy elevada en el apoyo diagnóstico de la ME. Palabras clave: Muerte encefálica. Doppler transcraneal. Diagnóstico. Neurología 2007;22(7):441-447 55 Correspondencia: Tomás Segura Servicio de Neurología Hospital General Universitario de Albacete Hermanos Falcó, s/n 02006 Albacete Correo electrónico: tseguram@meditex.es Recibido el 11-4-07 Aceptado el 5-6-07 3 Hospital General Universitario Albacete Recommendations of the use of transcranial Dooppler to determine the existence of cerebral circulatory arrest as diagnostic support of brain death Introduction. The clinical criteria for brain death consist of the demonstration of the absence of any clinical sign of encephalic activity. Confirmatory testing is usually not required for the diagnosis of brain death, except in some special situations that the Spanish law details. In these situations demonstrating cerebral circulatory arrest (CCA) by cerebral flow studies is necessary to support the diagnosis of brain death. Objective. To review the use of transcranial Doppler ultrasonography (TCD) for confirming brain death and to establish uniform criteria for the routine use of TCD as a confirmatory test. Methods. Based on literature analysis, the authors developed the guidelines for performance and interpretation of TCD in clinically brain-dead patients, in order to confirm the diagnosis. The active members of the Spanish Neurosonology Society (SONES) reviewed an initial draft, until a consensus was reached. Results. In a clinically brain-dead patient, specific intracranial flow patterns indicating CCA can be visualized by TCD. The specific flow patterns are the presence of reverberating flow and/or systolic spikes, and should be detected in both middle cerebral arteries and also in the basilar artery. We recommend to repeat the examination within 30 minutes to confirm the findings. Conclusions. TCD is a useful method detecting CCA and therefore can be used to confirm brain death in a clinically brain-dead patient. The presence of reverberating flow, systolic spikes or absence of flow in the basilar and both middle cerebral arteries observed in two examinations is highly specific for the prediction of CCA and brain death in all patients. Key words: Brain death. Transcranial Doppler. Diagnosis. Neurología 2007;22(7):441-447 S. Calleja1 J. I. Tembl2 T. Segura3 en representación de la Sociedad Española de Neurosonología (SONES) 441 441-447.qxd 17/9/07 12:46 S. Calleja, et al. Página 442 Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal para determinar la existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica INTRODUCCIÓN A lo largo de las últimas décadas a la clásica visión de la muerte como un evento cardiopulmonar (apnea y asistolia irreversibles) se ha añadido el concepto de muerte encefálica (ME). A ello han contribuido los avances de la medicina intensiva, con las posibilidades de la ventilación mecánica y los métodos de soporte cardiovascular, así como la generalización de los programas de trasplante de órganos. La ME se define como el cese completo e irreversible de función de todas las estructuras neurológicas intracraneales; equivale legalmente a la muerte del individuo y constituye en las sociedades modernas un tema de gran trascendencia, que excede con mucho el ámbito médico1. En los últimos años diversas sociedades neurológicas han definido los requisitos necesarios para formular este diagnóstico2,3 y las distintas legislaciones nacionales han ido adaptando sus disposiciones para dar cobertura legal a este concepto. En España el Real Decreto 1070/1999, de 30 de diciembre, que regula las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos, recoge en su anexo 1 los protocolos de diagnóstico y certificación de la muerte encefálica4. En el texto se especifica que el diagnóstico de ME requiere tan sólo una exploración neurológica compatible y se detallan los pasos que han de darse durante la misma y las condiciones en las que debe realizarse. Sin embargo, el diagnóstico de ME realizado únicamente mediante la exploración clínica exige un período de observación tras el que es preciso repetirla. Sólo si tras este período de demora se obtienen los mismos hallazgos es posible establecer el diagnóstico de ME. El período de observación varía en función de la causa que aparentemente provoca el daño cerebral: — Al menos 6 horas en los casos de lesión estructural conocida. — Veinticuatro horas en los casos de encefalopatía anóxica. Neurología 2007;22(7):441-447 — A criterio médico en aquellas circunstancias en las que se hayan utilizado sustancias depresoras del sistema nervioso central. 442 El anexo recoge la posibilidad de utilizar exploraciones complementarias como medio para acortar el período de observación, algo cada vez más necesario cuando el diagnóstico de ME va unido a un programa de donación de órganos, pero también enumera aquellas circunstancias en las que de modo obligatorio el diagnóstico de ME debe apoyarse en la realización de pruebas complementarias: — Cuando el diagnóstico clínico está dificultado o complicado por situaciones que impiden que la exploración neurológica sea realizada de forma completa o con la necesaria seguridad: • Graves destrozos del macizo facial. • Intolerancia al test de apnea. • Hipotermia. • Intoxicación o tratamiento previo con dosis elevadas de sustancias depresoras del sistema nervioso central. • Edad inferior a 1 año. — En ausencia de lesiones destructivas cerebrales demostrables por evidencia clínica o de neuroimagen. — Cuando la lesión causal sea primariamente infratentorial. Las exploraciones complementarias reconocidas por la ley en España como capaces de apoyar el diagnóstico de ME son seis. Entre dichas pruebas hay unas que evalúan la función neuronal: — Electroencefalografía (EEG). — Potenciales evocados. y otras que valoran el flujo sanguíneo cerebral: — Arteriografía cerebral de cuatro vasos (AC). — Angiografía cerebral por sustracción digital. — Angiogammagrafía con radiofármacos capaces de atravesar la barrera hematoencefálica intacta. — Sonografía Doppler transcraneal (DTC). Sin embargo, la ley no detalla cuáles son los resultados que para cada una de estas pruebas permiten apoyar el diagnóstico de ME. Aunque en la literatura existe probablemente suficiente experiencia publicada para las más habitualmente utilizadas hasta la fecha (EEG y AC), son más escasas las publicaciones referidas al DTC y la ME, y sobre todo cuando se hace referencia a literatura en español5,6. Sin embargo, esta última exploración es una prueba sencilla, rápida, barata y de fácil realización en enfermos conectados a un respirador para la que no es necesario el traslado de sala, lo que la convierte en la exploración complementaria ideal para el apoyo diagnóstico de la ME. Puesto que el diagnóstico de ME tiene connotaciones y criterios diferentes en una y otra parte del mundo7, creemos necesario aportar un documento de consenso en el que se recojan para España los datos DTC que en el contexto de sospecha de ME permitan apoyar este diagnóstico, que es siempre de una gran trascendencia a todos los niveles. En el documento se detallan en primer lugar los hallazgos ultrasonográficos que permiten el diagnóstico de paro circulatorio cerebral (PCC) y posteriormente se revisan los estudios realizados hasta la fecha con DTC en el diagnóstico de ME y la fiabilidad que han demostrado. Se hace finalmente una recomendación oficial sobre los hallazgos mínimos que permiten el diagnóstico de PCC, así como las condiciones en las que este diagnóstico de PCC permite apoyar el de ME. 56 17/9/07 S. Calleja, et al. 12:46 Página 443 Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal para determinar la existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica PARO CIRCULATORIO CEREBRAL El anexo del Real Decreto 1070/1999, de 30 de diciembre, describe cuatro pruebas capaces de medir flujo cerebral como útiles en el apoyo diagnóstico de la ME. Con la excepción del DTC, el resto son cruentas, costosas y precisan el traslado del paciente al área de radiología o medicina nuclear, pero todas son utilizadas en el apoyo diagnóstico de la ME por su capacidad para determinar si existe ausencia completa de entrada de sangre al encéfalo. Esta situación es la que se denomina PCC. Los extensos daños tisulares cerebrales que existen habitualmente en los pacientes en coma, el efecto de masa producido por las lesiones hemorrágicas o el edema cerebral conducen a importantes incrementos de la presión intracraneal (PIC) y a la pérdida de la capacidad de autorregulación cerebral, de modo que la presión de perfusión cerebral (PPC) pasa a ser dependiente de la presión arterial media (PAm) de acuerdo con la siguiente fórmula: PPC = PAm-PIC. Cuando la PIC iguala la presión diastólica, el cerebro se perfunde exclusivamente durante la sístole, y si la PIC rebasa la presión arterial media, la perfusión cerebral cesa. En esta situación inicialmente la señal ultrasonográfica muestra un flujo reverberante u oscilante en las grandes arterias de la base del cráneo que es atribuible a la elasticidad de la pared arterial, aunque el flujo neto intracraneal será igual a cero. Cuando la PIC supera la presión arterial sistólica, sólo se registran espigas sistólicas de escasa amplitud, para finalmente no detectarse pulsación alguna8,9. La correlación angiográfica del flujo reverberante en la arteria cerebral media (ACM) es un flujo interrumpido a nivel de la arteria carótida interna (ACI). La experiencia clínica derivada de la parada cardíaca muestra que la isquemia cerebral total de 10-15 min en condiciones de normotermia conduce a la pérdida total de la función cerebral. Sin embargo, es importante destacar que el PCC sólo tiene valor legal en el contexto de un enfermo con exploración clínica de ME o cuando la determinación del PCC se hace para complementar una exploración clínica insuficiente por alguna de las circunstancias expuestas con anterioridad y recogidas en el anexo 1 de la ley. El DTC ha mostrado capacidad para revelar la existencia de PCC (cese de circulación encefálica efectiva) con elevadas sensibilidad y especificidad. Un reciente metaanálisis10 ha podido identificar 233 citas en la literatura de artículos que de una u otra forma han abordado la cuestión de la validez del DTC para el diagnóstico de la ME. Los autores utilizaron cuatro criterios para valorar la calidad de los diferentes estudios: a) presencia de una comparación independiente y ciega con un patrón oro de referencia; b) la población estudiada debía incluir un espectro de pacientes superponible a aquellos a quienes se podría aplicar el test en la práctica clínica; c) inclusión de pacientes consecutivos que cumplieran los criterios de inclusión; y d) descripción suficiente de la metodología DTC utilizada como para permitir la reproducción del método. Los estudios que cumplían los cuatro criterios fueron tipificados como de alta calidad; si cumplían los criterios a y d se los consideró de menor calidad, mientras que el resto de los estudios fueron considerados no válidos. De este modo sólo 10 estudios se consideraron válidos para determinar la utilidad del DTC. Considerando tan sólo los 2 estudios calificados como de alta calidad se alcanzan cifras de sensibilidad del 95%, con especificidad del 99 %11,12. Incluyendo en el análisis también los 8 estudios adicionales, considerados de menor calidad, la cifra de sensibilidad se reduce al 89 %, manteniéndose la especificidad en el 99%8,13-19. HALLAZGOS ULTRASONOGRÁFICOS EN EL PARO CIRCULATORIO CEREBRAL Arterias intracraneales El advenimiento del PCC puede identificarse por cambios característicos en la morfología de la onda espectral de las arterias basales del cerebro. Se reconocen cuatro estadios evolutivos: — Creciente pulsatilidad de la onda espectral. Si la velocidad telediastólica es cero, la PIC habrá alcanzado ya la presión arterial diastólica, persistiendo aún el flujo sistólico. Se puede producir flujo retrógrado en alguna parte de la diástole, pero en cualquier caso la velocidad media está por encima de 10 cm/s y la fase sistólica es amplia y permite flujo neto. Este estadío, aunque suele ser previo o de transición, no es diagnóstico de PCC (fig. 1). A 57 B Figura 1 Doppler transcraneal. Patrones transicionales de flujo cerebral. A) Arteria vertebral intracraneal. B) Arteria cerebral media. Estos patrones no reflejan paro circulatorio cerebral. Neurología 2007;22(7):441-447 441-447.qxd 443 441-447.qxd 17/9/07 12:46 Página 444 S. Calleja, et al. Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal para determinar la existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica A B Figura 2 Doppler transcraneal. Patrones transicionales de flujo cerebral reverberante u oscilante. A) Arteria cerebral media (velocidad media de 4,2 cm/s). B) Territorio vertebrobasilar (velocidad media de 0,1). Estos patrones, con velocidades medias de flujo < 10 cm/s, permiten el diagnóstico de paro circulatorio cerebral. — Flujo oscilante. En el momento en que flujo anterógrado y retrógrado sean aproximadamente iguales se habrá anulado la perfusión cerebral (flujo neto cero). Este hallazgo se correlaciona con la apariencia angiográfica de PCC20 (fig. 2). — Espigas sistólicas. Con reducciones adicionales del movimiento de la sangre sólo se registrarán picos de velocidad muy escasos que constituyen un patrón muy característico de PCC (fig. 3). — Ausencia de señales de flujo. Incrementos adicionales de la PIC condicionan una obstrucción al flujo cada vez más proximal y con ella la total anulación de las señales de flujo en las arterias de la base del cráneo. Evidentemente, la ausencia completa de ventana ultrasonográfica temporal puede dar los mismos resultados al intentar determinar las características del flujo hemisférico, y aunque el patrón obtenido en la arteria basilar o incluso en arterias extracraneales pueden ayudar al diagnóstico, no permiten distinguir con completa seguridad entre una y otra circunstancia. Por ello, en caso de ausencia de señal de flujo hemisférico sólo haber realizado un estudio DTC previo realizado por el mismo examinador en el mismo paciente permitirá saber si nos encontramos en uno u otro escenario. Arterias extracraneales El patrón oscilante de las arterias cerebrales basales también puede estar presente en la arteria carótida interna (ACI) y en las arterias vertebrales (AV) extracraneales. Aunque el flujo carotídeo puede verse influido por el flujo en la arteria oftálmica, si existe PCC es muy improbable que la existencia de flujo oftálmico sea suficiente para provocar persistencia de flujo diastólico en la ACI. Del mismo modo la arteria carótida común puede demostrar un típico flujo oscilante, aunque la desviación del flujo a través de la carótida externa puede ser responsable de la persistencia de un pequeño flujo diastólico anterógra- Neurología 2007;22(7):441-447 A 444 B B Figura 3 Doppler transcraneal. Espigas sistólicas. A) Arteria cerebral media. B) Arteria basilar. 58 17/9/07 12:46 S. Calleja, et al. Página 445 Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal para determinar la existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica do. Existen evidencias suficientes como para afirmar que pacientes en PCC pueden mantener flujo efectivo carotídeo, y por este motivo sólo la ultrasonografía transcraneal es la que tiene valor en el apoyo diagnóstico de la ME. GUÍA PARA EL USO DEL DOPPLER TRANSCRANEAL EN EL DIAGNÓSTICO DEL PARO CIRCULATORIO CEREBRAL Prerrequisitos — La exploración ultrasonográfica DTC para diagnosticar PCC sólo debe realizarse en el contexto de un enfermo con exploración clínica de ME o cuando la determinación del PCC se hace para complementar una exploración clínica insuficiente por alguna de las circunstancias expuestas con anterioridad y recogidas en el anexo 1 de la ley. — En caso de existir drenajes o alteraciones quirúrgicas o traumáticas de la caja ósea que envuelve al cerebro el DTC no es la prueba de elección como complemento diagnóstico en la ME. Este apartado incluye a niños menores de 1 año de edad donde la caja craneal ósea no está completamente formada y las fontanelas se encuentran aún abiertas. — La exploración ultrasonográfica debe ser realizada por personal con suficiente conocimiento teórico y experiencia práctica en neurosonología, no sólo en el diagnóstico de PCC, sino también en otros campos de aplicación del Doppler transcraneal. — La situación hemodinámica y gasométrica del paciente debe ser estable durante el estudio DTC, con una presión arterial media ≥ 70 mmHg (con una presión arterial no inferior a 90/50 mmHg) y una presión parcial de CO2 entre 35-45 mmHg. Especificaciones técnicas 59 — El equipo de ultrasonografía debe constar de una sonda Doppler pulsado de 2 MHz y debe proporcionar la posibilidad de mejorar la señal alcanzando una potencia de transmisión de 100 mW/cm2, con un volumen de muestra estudiado de un máximo de 10 mm. En aquellos aparatos con filtros de sonido no automáticos éste debe colocarse al nivel más bajo posible (p. ej., 50 Hz) para evitar que flujos diastólicos de baja intensidad pasen inadvertidos. — El registro de flujo (velocidad y morfología) debe mantenerse constante durante al menos 30 segundos por arteria insonada21,22 y quedar registrado en papel o un soporte recuperable. — Para establecer el diagnóstico de PCC es preciso hallar una señal compatible (v. más adelante) en ambas ACM y en arteria basilar (AB). Para la sonorización de las ACM se utiliza la ventana transtemporal, mientras que para la detección de la AB se utiliza la suboccipital. Se recomienda comenzar el estudio situando la sonda sobre el hueso temporal, dirigida en ángulo recto sobre la superficie y a una profundidad entre 50 y 55 mm, hasta encontrar una señal de flujo dirigido contra la sonda, que es la correspondiente a la ACM. No se recomienda grabar la señal de la ACM más distalmente, ya que en estas circunstancias hallar un patrón de flujo bidireccional correspondiente la bifurcación ACM-arteria cerebral anterior podría erróneamente ser interpretado como flujo reverberante (v. más adelante). Por este mismo motivo no se recomiendan volúmenes de insonación superiores a 10 mm. No obstante, en algunas circunstancias la existencia de edema o desplazamiento de estructuras intracraneales puede hacer variar estas distancias. Para la sonorización de la AB se coloca la sonda en la ventana suboccipital, situada por debajo de la prominencia del hueso occipital, donde el agujero magno permite la difusión de los ultrasonidos. En esta situación si se dirige el transductor hacia la raíz nasal y se selecciona una profundidad entre 74 y 100 mm es posible obtener la señal producida por el flujo en la arteria basilar. — En caso de existir mala ventana ósea temporal pueden utilizarse ecopotenciadores. Además se recomienda en estas situaciones intentar acceder a las ACM utilizando la ventana temporal posterior, ya que en esta localización es habitual que el grosor del hueso temporal sea menor. El PCC puede ser confirmado si es posible registrar los hallazgos ultrasonográficos que a continuación se describen en dos exámenes distintos realizados con un intervalo de al menos 30 min. Como mínimo se requiere documentar estos hallazgos en ambas ACM a través de las ventanas temporales y en la arteria basilar a través de la ventana suboccipital, aunque se recomienda evaluar también el flujo en el resto de las arterias del polígono de Willis. — Flujo reverberante. El flujo reverberante u oscilante se define como señales con componente de flujo anterógrado y retrógrado con aproximadamente la misma área bajo la curva en el mismo ciclo cardíaco (fig. 2). La diferencia de velocidades medias (el área bajo la envolvente del espectro) en sístole y diástole se acerca a cero y debe ser menor de 10 cm/s. Es característico de este patrón que la fase sistólica sea de breve duración. Se deben rechazar patrones con alguna parte de diástole positiva. — Espigas sistólicas. Señales de flujo unidireccionales y afiladas durante la sístole precoz, de menos de 200 ms de duración, menos de 50 cm/s de velocidad picosistólica y sin señal de flujo durante el resto del ciclo cardíaco (fig. 3). — Ausencia de señal. La falta de señal DTC durante la insonación transcraneal de las arterias cerebrales basales no es un hallazgo fiable, ya que puede deberse a problemas de transmisión ultrasónica (ausencia de Neurología 2007;22(7):441-447 441-447.qxd 445 441-447.qxd 17/9/07 12:46 S. Calleja, et al. Página 446 Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal para determinar la existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica ventana), salvo en el caso de que un estudio previo realizado por el mismo observador hubiera demostrado previamente flujo sanguíneo cerebral a través de una ventana ósea adecuada11,23. Por motivos evidentes la presencia de flujo efectivo (no reverberante ni en forma de espigas sistólicas) en cualquier arteria craneal, si se hallara, es incompatible con el diagnóstico de PCC. En el estado actual de la legislación española la documentación de los criterios mencionados que traducen la existencia de un PCC permite confirmar el diagnóstico de muerte encefálica sin prolongar el tiempo de observación. No obstante, debido a la descripción en la literatura de algunos casos aislados en los que se interrumpía el flujo sanguíneo cerebral sólo de manera transitoria (generalmente pacientes con hemorragia subaracnoidea en los que la realización del estudio DTC coincidía con un brusco aumento transitorio de la PIC por resangrado) la recomendación oficial de este consenso es confirmar la situación de PCC mediante un segundo estudio del flujo realizado al cabo de al menos 30 min. Neurología 2007;22(7):441-447 DISCUSIÓN 446 La ultrasonografía DTC constituye el único método no invasivo actualmente disponible capaz de medir las velocidades del flujo arterial intracraneal y su distribución espectral con una alta resolución temporal. Además puede realizarse a la cabecera del paciente y carece de las dificultades técnicas y complicaciones que acarrea la angiografía. La información que proporciona es fiable en presencia de fármacos sedantes (se ha apuntado la posibilidad de una ausencia prolongada de actividad bioeléctrica cerebral con presencia de flujo en el DTC24), es una técnica económica y tiene una alta resolución temporal (10-50 ms). Las únicas limitaciones relevantes de la ultrasonografía DTC son que el examinador debe poseer el suficiente conocimiento teórico y experiencia práctica (algo que, por otra parte, es igualmente aplicable a los métodos electrofisiológicos o a la propia exploración clínica) y que en ocasiones la barrera ósea impide detectar el flujo intracraneal. Para evitar sesgos en el procedimiento es conveniente que el mismo explorador realice el estudio de referencia y el confirmatorio. Realizado en estas condiciones, la técnica tiene una sensibilidad del 89 % y una especificidad del 99% para apoyar el diagnóstico de la muerte encefálica. Y es precisamente su alta especificidad lo que permite utilizar el DTC como prueba de apoyo en este diagnóstico, siempre de tanta trascendencia. Efectivamente, es imprescindible que el uso del DTC para el diagnóstico de la muerte encefálica se haga excluyendo por completo los falsos positivos. La revisión de la literatura ha permitido definir los falsos positivos y por tanto también las estrategias destinadas a evitarlos: — Se han observado de modo transitorio patrones ultrasonográficos de PCC en el contexto de un paro cardíaco o de un sangrado subaracnoideo. Ambas circunstancias son transitorias y revertirán, al menos parcialmente, en el plazo de 30 min. Si la situación se prolonga más tiempo, la recuperación clínica es imposible. De ahí la importancia de repetir el estudio DTC con un intervalo de al menos 30 min. — Se ha visto que la situación de paro circulatorio en las ACM precede a la pérdida completa de función troncoencefálica, y de hecho se han documentado casos de pacientes con paro circulatorio certificado en ambas ACM y persistencia de respiración espontánea durante más de 12 h25. Se aconseja por ello incluir invariablemente en el estudio el flujo basilar, que constituye por este motivo una parte básica del procedimiento. Esta medida nos permitirá igualmente evitar el error, improbable pero posible, de confundir una oclusión bilateral de ambas ACM con un paro circulatorio cerebral. Los falsos negativos se producen cuando aparecen circunstancias que alteran los acontecimientos que conducen al cese de la perfusión cerebral efectiva. Así, se han descrito casos de flujo persistente en la ACM en pacientes clínicamente muertos con drenajes ventriculares, fracturas con estallido de la bóveda craneal, fracturas de la base del cráneo con comunicación arteriovenosa traumática o craniectomías descompresivas amplias, e igualmente en recién nacidos con fontanelas abiertas y cráneos elásticos13,26,27. Todas ellas son circunstancias que alteran el mecanismo fisiopatológico que debería conducir al cese del flujo sanguíneo cerebral. En estos supuestos, por tanto, el DTC o bien retrasa en diagnóstico o no es aceptable como método de soporte del diagnóstico de la ME. Es igualmente importante reconocer que los términos PCC y ME no son sinónimos, pues si bien el PCC conduce invariablemente a la ME, existen casos de muerte encefálica con flujo persistente (flujo sin función), como puede ocurrir en casos de encefalopatía anóxica o sin lesión estructural evidente28. En estos casos generalmente se ha tratado de exploraciones con DTC precoces que muestran patrones de flujo de transición. En cualquier caso, la recomendación cuando se utiliza el DTC como prueba de apoyo diagnóstico en situaciones de ME por encefalopatía anóxica o sin lesión estructural evidente es prolongar el período de observación no sólo clínico, sino también para la repetición del estudio DTC hasta encontrar datos inequívocos de PCC (según la definición de este consenso) o bien acogerse a una prueba que evalúe la función neuronal en vez del flujo cerebral6,29-31. Por último, comentar que probablemente la más importante limitación del DTC es la ausencia de ventana acústica, que en general aumenta con la edad y en el sexo femenino32. Algunos autores han sugerido que una aproximación transorbitaria18,33 podría ser útil en estos casos, pero aún existe escasa evidencia al respecto, y en el presente consenso no se proponen otras ventanas de acceso ultrasonográfico intracraneal 60 17/9/07 S. Calleja, et al. 12:46 Página 447 Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal para determinar la existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica para el diagnóstico de PCC que las ya mencionadas temporal y occipital. Se ha de asumir, por tanto, que para un porcentaje variable de pacientes (posiblemente inferior al 10 % de los casos) el DTC no podrá ser utilizado como prueba complementaria de apoyo diagnóstico en la ME. BIBLIOGRAFÍA 1. Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001; 344:1215-21. 2. Practice parameters for determining brain death in adults (summary statement). The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1995;45: 1012-4. 3. Guidelines for the diagnosis of brain death. Canadian Neurocritical Care Group. Can J Neuron Sci 1999;26:64-6. 4. Protocolos de diagnóstico y certificación de la muerte para la extracción de órganos de donantes fallecidos. Decreto 2079/99, Anexo 1. BOE 2000;179-190. 5. Davalos A, Rodríguez-Rago A, Mate G, Molins A, Genis D, González JL, et al. Valor del examen Doppler transcraneal en el diagnóstico de la muerte cerebral. Med Clín (Barc) 1993;100:24952. 6. Fages E, Tembl JI, Fortea G, López P, Lago A, Vicente JL, et al. Utilidad clínica del Doppler transcraneal en el diagnóstico de muerte encefálica. Med Clín (Barc) 2004;122:407-12. 7. Wijdicks EF. Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria. Neurology 2002;58:20-5. 8. Newell DW, Grady MS, Sirotta P, Winn HR. Evaluation of brain death using transcranial Doppler. Neurosurgery 1989;24:509-13. 9. Nagai H, Moritake K, Takaya M. Correlation between transcranial Doppler ultrasonography and regional cerebral blood flow in experimental intracranial hypertension. Stroke 1997;28:603-7. 10. Monteiro LM, Bollen CW, van Huffelen AC, Ackerstaff RG, Jansen NJ, van Vught AJ. Transcranial Doppler ultrasonography to confirm brain death: a meta-analysis. Intensive Care Med 2006; 32:1937-44. 11. Hadani M, Bruk B, Ram Z, Knoller N, Spiegelmann R, Segal E. Application of transcranial Doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death. Intensive Care Med 1999;25:822-8. 12. Zurynski Y, Dorsch N, Pearson I, Choong R. Transcranial Doppler ultrasound in brain death: experience in 140 patients. Neurol Res 1991;13:248-52. 13. Petty GW, Mohr JP, Pedley TA, Tatemichi TK, Lennihan L, Duterte DI, et al. The role of transcranial Doppler in confirming brain death: sensitivity, specificity, and suggestions for performance and interpretation. Neurology 1990;40:300-3. 14. Feri M, Ralli L, Felici M, Vanni D, Capria V. Transcranial Doppler and brain death diagnosis. Crit Care Med 1994; 22:1120-6. 15. Domínguez-Roldán JM, Murillo-Cabezas F, Muñoz-Sánchez A, Santamaría-Mifsut JL, Villen-Nieto J. Changes in the Doppler waveform of intracranial arteries in patients with brain-death status. Transplant Proc 1995;27:2391-2. 16. Ducrocq X, Braun M, Debouverie M, Junges C, Hummer M, Vespignani H. Brain death and transcranial Doppler: experience in 130 cases of brain dead patients. J Neurol Sci 1998;160:41-6. 61 17. Van V, Calliauw L. Diagnosis of brain death. Transcranial Doppler sonography as an additional method. Acta Neurochir (Wien) 1988;95:57-60. 18. Lampl Y, Gilad R, Eschel Y, Boaz M, Rapoport A, Sadeh M. Diagnosing brain death using the transcranial Doppler with a transorbital approach. Arch Neurol 2002;59:58-60. 19. Paolin A, Manuali A, Di Paola F, Boccaletto F, Caputo P, Zanata R, et al. Reliability in diagnosis of brain death. Intensive Care Med 1995;21:657-62. 20. Hassler W, Steinmetz H, Pirschel J. Transcranial Doppler study of intracranial circulatory arrest. J Neurosurg 1989;71:195-201. 21. Powers AD, Graeber MC, Smith RR. Transcranial Doppler ultrasonography in the determination of brain death. Neurosurgery 1989;24:884-9. 22. Ducrocq X, Hassler W, Moritake K, Newell DW, von Reutern GM, Shiogai T, et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-sonography: Task Force Group on cerebral death of the Neurosonology Research Group of the World Federation of Neurology. J Neurol Sci 1998;159:145-50. 23. Nebra AC, Virgos B, Santos S, Tejero C, Larraga J, Araiz JJ, et al. Clinical diagnostic of brain death and transcranial Doppler, looking for middle cerebral arteries and intracranial vertebral arteries. Agreement with scintigraphic techniques. Rev Neurol 2001; 33:916-20. 24. Segura T, Jiménez P, Jerez P, García F, Corcoles V. Patrón clínico de muerte cerebral prolongado en pacientes bajo sedación barbitúrica: utilidad del Doppler transcraneal. Neurología 2002; 17:219-22. 25. Pillay PK, Wilberger J. Transcranial Doppler evaluation of brain death. Neurosurgery 1989;25:481-2. 26. Cabrer C, Domínguez-Roldán JM, Manyalich M, Trias E, Paredes D, Navarro A, et al. Persistence of intracranial diastolic flow in transcranial Doppler sonography exploration of patients in brain death. Transplant Proc 2003;35:1642-3. 27. De Freitas GR, Andre C, Bezerra M, Nunes RG, Vincent M. Persistence of isolated flow in the internal carotid artery in brain death. J Neurol Sci 2003;210:31-4. 28. Flowers WM Jr, Patel BR. Persistence of cerebral blood flow after brain death. South Med J 2000;93:364-70. 29. De Freitas GR, Andre C. Sensitivity of transcranial Doppler for confirming brain death: a prospective study of 270 cases. Acta Neurol Scand 2006;113:426-32. 30. Dosemeci L, Dora B, Yilmaz M, Cengiz M, Balkan S, Ramazanoglu A. Utility of transcranial Doppler ultrasonography for confirmatory diagnosis of brain death: two sides of the coin. Transplantation 2004;77:71-5. 31. Kuo JR, Chen CF, Chio CC, Chang CH, Wang CC, Yang CM, et al. Time dependent validity in the diagnosis of brain death using transcranial Doppler sonography. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:646-9. 32. Segura T, Serena J, Plaza I, Monforte C, Figuerola A, Davalos A. Valores de normalidad del estudio Doppler transcraneal en nuestro medio. Neurología 1999;14:437-43. 33. Domínguez-Roldán JM, Jiménez-González PI, García-Alfaro C, Rivera-Fernández V, Hernández-Hazanas F. Diagnosis of brain death by transcranial Doppler sonography: solutions for cases of difficult sonic windows. Transplant Proc 2004;36:2896-7. Neurología 2007;22(7):441-447 441-447.qxd 447