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SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 14
CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL.
OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO
AUTORES:
Ángel Luis Regueras Flores, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis
COAUTORES:
Agustín Martín Justicia, Manuel Cintrano Gurrea, Ruth López Lizcano, Diamar Pardo López, Ana Marina
Suelves Cogollos, María Moreno López, Alba C. Coronado Toural, Rosa Dolz Marco, Empar Sanz Marco
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Concepto y generalidades
Formas clínicas de coriorretinopatía serosa central
Coriorretinopatía serosa central y otros desprendimientos del neuroepitelio en situaciones especiales
Mensajes clave
CONCEPTO Y GENERALIDADES
a) CSC aguda
La coriorretinopatía serosa central (CSC) es una
enfermedad que cursa con desprendimiento del neuroepitelio (DNE) y/o del epitelio pigmentario de la retina (DEP) secundaria a uno o varios puntos de fuga a
nivel del epitelio pigmentario de la retina (EPR). Representa en incidencia la cuarta patología retiniana no
quirúrgica después de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la retinopatía diabética y las
oclusiones venosas retinianas. Tiene predilección por
los varones (~80%), siendo más frecuente en el adulto joven con un pico de prevalencia a los 45 años.
Tiende generalmente a la resolución espontánea en 1
a 3 meses. Evolutivamente puede llegar a ser bilateral
en el 30-50%, aunque habitualmente asintomática en
uno de los ojos. Puede recidivar hasta en un 20-40%
de los casos, y cronificarse en un 5-10%
Se manifiesta clínicamente con visión borrosa y escotoma relativo central, más llamativo por la mañana
después de despertar y se desvanece a lo largo del día,
haciéndose más patente con el parpadeo –efecto Troxler–, metamorfopsia, discromatopsia, micropsia, hipermetropización y reducción de la sensibilidad al contraste.
Se caracteriza por un desprendimiento del neuroepitelio (DNE) causado por acumulación de fluido
seroso entre los segmentos externos de los fotorreceptores (OS) y el EPR, asociado a cambios mono o
multifocales en dicho epitelio. Típicamente suele afectar a la fóvea, pudiendo acompañarse de precipitados
amarillentos subretinianos.
Los signos funduscópicos varían desde lesiones
únicas o múltiples del EPR con desprendimiento seroso de retina en forma de bulla única en el área macular de contenido claro, hasta desprendimientos más
extensos con despigmentación difusa del EPR, pudiendo incluso darse desprendimientos serosos bullosos de localización inferior.
El signo angiográfico característico es la presencia de uno o varios puntos de difusión progresiva de fluoresceína que pueden adoptar diversos patrones: difusión en «humo de chimenea», «mancha
de tinta», «champiñón» o «paraguas», rellenando
en cada caso en mayor o menor medida la cavidad
del DNE.
Los signos tomográficos incluyen:
a) Desprendimiento seroso del neuroepitelio
de la retina (DNE): espacio hiporreflectivo entre las líneas hiperreflectivas correspondientes a los fotorreceptores y al EPR –por encima del EPR–, afectando a
la fóvea en la mayoría de los casos (fig. 1). De manera
característica, la densidad óptica del fluido que ocupa
dicho espacio es menor que en casos de DMAE, siendo más isorreflectivo respecto al vítreo que en las formas secundarias a neovascularización coroidea. Ante
la sospecha fundada de CSC, la confirmación del DNE
mediante tomografía puede hacer innecesario la reali-
FORMAS CLÍNICAS DE CORIORRETINOPATÍA
SEROSA CENTRAL
FORMAS CLINICAS DE CSC
a)
b)
c)
d)
CSC aguda
CSC crónica activa
CSC crónica inactiva
CSC con neovascularización coroidea
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 1. CSC aguda: desprendimiento del neuroepitelio.
Obsérvese el desprendimiento del neuroepitelio (DNE) como un
espacio hiporreflectivo (asterisco) que queda entre las líneas hiperreflectivas de la capa de fotorreceptores (flecha verde) y del
epitelio pigmentario de la retina (flecha roja).
Figura 3. CSC aguda: defectos de la línea de unión de los
segmentos internos y externos de los fotorreceptores. Obsérvese la desaparición de la línea hiperreflectiva que representa la unión de los segmentos internos y externos de los fotorreceptores (IS/OS) a partir de los puntos señalados por las flechas
verdes, coincidiendo perfectamente con la zona de DNE. La
elongación de OS hace irreconocible la línea IS/OS.
zación de una angiografía fluoresceínica, restringiendo
dicha prueba a casos susceptibles de tratamiento. A dicho nivel se observan los siguientes cambios:
a1) Elongación de segmentos externos de los
fotorreceptores (OS). La longitud media de los OS
en la CSC aguda es de 90 µm, significativamente superior a las 50 µm en el centro de la fóvea de los ojos
normales (fig. 2). Dicha alteración no se correlaciona
significativamente con ningún hallazgo clínico (grado
de cronicidad, agudeza visual, etc.) ni angiográfico. En
la autofluorescencia se identifica como un punteado
hiperautofluorescente. De manera característica, la
elongación de los OS empieza y termina coincidiendo
perfectamente con la zona del DNE.
a2) Defectos de la línea hiperreflectiva de unión
de los segmentos internos y externos de los foto-
Figura 2. CSC aguda: típica elongación de los segmentos externos de los fotorreceptores. A, Retinografía: objetiva un desprendimiento seroso macular (flechas blancas); B y C, Angiografía: la secuencia angiográfica muestra difusión yuxtapapilar. D, OCT: obsérvese el DNE con elongación de los segmentos externos de los fotorreceptores delimitada por las flechas blancas.
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Figura 4. CSC aguda: preservación de la membrana limitante externa. Obsérvese la preservación de la línea hiperreflectiva que representa la membrana limitante externa (MLE) en todo
el corte tomográfico (flechas rojas). En cambio, la línea IS/OS
desaparece a partir de los puntos señalados por las flechas verdes. La identificación de la línea hiperreflectiva correspondiente
a la MLE sobre un DNE es altamente sugestiva de CSC, puesto
que en casos con otras etiologías suele estar ausente.
Figura 6. CSC aguda: desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina. Obsérvese el pequeño desprendimiento del EPR
(flechas blancas) y su correlación topográfica evidente en el corte
tomográfico [A], en la angiografía [B] y en la reconstrucción tridimensional tomográfica de la superficie del EPR [C].
Figura 5. CSC aguda: adelgazamiento de la capa nuclear
externa. Obsérvese el adelgazamiento de la zona hiporreflectiva que representa la capa nuclear externa (flechas amarillas) al
llegar a la zona de DNE (delimitada por asteriscos). Se aprecia
la preservación de la membrana limitante externa en todo el corte tomográfico (flechas rojas), y la desaparición de la IS/OS a
partir de los puntos señalados por las flechas verdes.
rreceptores (IS/OS) en la zona de DNE (fig. 3). La
elongación de OS hace irreconocible la línea IS/OS.
a3) Preservación de la membrana limitante externa (MLE) sobre el DNE (fig. 4). La identificación de
la línea hiperreflectiva correspondiente a la MLE en un
DNE es altamente sugestiva de CSC, puesto que en
casos con otras etiologías suele estar ausente.
a4) Reducción del grosor de la capa nuclear
externa, que se correlaciona significativamente con la
agudeza visual (fig. 5).
b) Desprendimientos del EPR (DEP) asociados
al DNE, únicos o multifocales, y están situados por debajo del EPR. Se muestran como pequeñas áreas de
levantamiento cupuliforme a modo de protuberancias
del EPR. Se corresponden con los puntos angiográficos de difusión de fluoresceína (fig. 6).
c) Precipitados subretinianos hiperreflectivos
que pueden aparecer sobre la cara externa del DNE o
sobre la superficie interna del EPR (fig. 7). Son más tí-
picos y densos en las formas crónicas. Se encuentran
directamente relacionados con la densidad del fluido
del DNE.
Es importante recordar que la mayoría de casos
de CSC aguda se resuelven espontáneamente antes
de 3 meses sin necesidad de ninguna intervención terapéutica. El tratamiento está indicado sólo en casos
crónicos, es decir, en ausencia de resolución espontánea después de 3 meses; o en casos de episodios
previos que hayan ocasionado pérdidas visuales persistentes (figs. 8 y 9).
En muchas ocasiones, el ojo contralateral al que
experimenta la sintomatología muestra también signos de CSC aunque sin afectación foveal y, por tanto,
sin traducción clínica (fig. 10). Es pues importante
examinar sistemáticamente ambos ojos mediante autofluorescencia y OCT en todos los casos de CSC.
b) CSC crónica activa
Existen dos patrones clínicos posibles:
• Desprendimiento del neuroepitelio con puntos
de fuga a nivel del EPR, de como mínimo 3 meses de
duración.
• Desprendimientos recurrentes del neuroepitelio
con atrofia del epitelio pigmentario que dibuja patrones irregulares o líneas gravitacionales «en reguero»
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 7. CSC aguda: depósitos subretinianos. A, Retinografía: DNE con depósitos
amarillentos puntiformes (flechas naranjas);
B1, OCT: el corte tomográfico evidencia un
aspecto típico de CSC aguda; B2, OCT:
muestra en detalle la zona señalada por el
recuadro blanco, objetivándose la hiperreflectividad puntiforme de los depósitos subretinianos (flechas naranjas).
Figura 8. CSC aguda: resolución espontánea.
Varón de 50 años con escotoma central y metamorfopsia en su ojo derecho de tres semanas de evolución (AV 0,6). A y B, Angiografía: evidencia dos áreas de hiperfluorescencia en tiempos precoces, con
aumento de tamaño e intensidad en tiempos tardíos; C, D y E, OCT: secuencia temporal tomográfica
en la que se aprecia como el DNE (asterisco) se
asocia inicialmente a un pequeño DEP (flecha blanca). Progresivamente se aplana espontáneamente
el DEP, al tiempo que se resuelve el DNE, mostrando la restitución completa final de la línea IS/OS
(flecha verde).
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Figura 9. CSC aguda: resolución espontánea. Varón de 26 años con visión borrosa central en su ojo derecho de una semana
de evolución (AV 1,0). A, Retinografía: desprendimiento seroso macular (flechas blancas); B, Autofluorescencia: hiperautofluorescencia moteada «en reguero» sobre la región macular nasal superior; C, Angiografía fluoresceínica: punto de difusión
yuxtapapilar en tiempos tardíos (flecha roja); D, E y F, OCT: secuencia temporal tomográfica (cortes horizontales verticales, y mapa
de grosor macular) en la que se aprecia como el DNE (asterisco) progresivamente se aplana de manera espontánea, mostrando
restitución completa final de la línea IS/OS (flecha verde).
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 10. CSC aguda: afectación silente del ojo contralateral. Varón de 35 años con visión borrosa y discromatopsia reciente en
su ojo izquierdo (AV 0,6). A, Retinografía: desprendimiento seroso macular con afectación foveal (flechas blancas); B, Autofluorescencia: hiperautofluorescencia moteada macular; C, Angiografía: la secuencia angiográfica evidencia un punto de fuga yuxtafoveal, que
difunde en tiempos tardíos con patrón en humo de chimenea y finalmente en paraguas (flecha azul); se evidencia otro punto de fuga
temporal extrafoveal, que difunde en tiempos tardíos con patrón en mancha de tinta (flecha roja); D, OCT: el corte tomográfico horizontal centrado en la fóvea muestra un DNE (asterisco); E, OCT: El mapa tridimensional de la superficie del EPR evidencia un levantamiento irreal que se corresponde con un defecto de alineamiento de la OCT (punta de flecha roja); F y G, OCT: el rastreo del DNE
permite localizar en el punto de confluencia de los cortes horizontal y vertical mostrada en el mapa de colores de grosor macular (punta de flecha azul) un DEP asociado al DNE. También se exploró el ojo derecho asintomático (AV 1,0): H, Retinografía: aparentemente normal; I, Autofluorescencia: hiperautofluorescencia moteada «en reguero» a partir de las arcadas superiores nasal y temporal, que
alcanza la fóvea (flecha negra); J, Angiografía: evidencia dos puntos de fuga (flechas rojas); K y L, OCT: no objetiva cambios patológicos en el cubo de análisis de la mácula.
desde la región macular hacia la retina inferior, identificables con claridad en las imágenes de autofluorescencia (fig. 11).
Los signos tomográficos incluyen:
a) Desprendimiento seroso del neuroepitelio
de la retina (DNE): su presencia es indispensable
para el diagnóstico de CSC crónica activa.
b) Atrofia retiniana: reducción del grosor de la
retina neurosensorial en regiones foveales y/o extrafoveales donde no existe DNE. Los mapas de colores de
grosor retiniano pueden reflejar adelgazamientos sig-
nificativos (colores azules y negros) coincidentes con
los tractos de atrofia del EPR en regiones extrafoveales (fig. 12).
c) Defectos de la línea de unión de los segmentos internos y externos de los fotorreceptores
(IS/OS): dicha alteración se correlaciona significativamente con la agudeza visual (fig. 13).
d) Edema quístico intrarretiniano, presentando
dos formas:
• Degeneración macular quística: pequeñas
imágenes quísticas hiporreflectivas en la OCT que no
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Figura 11. CSC crónica: atrofia «en reguero» del epitelio pigmentario de la retina. Autofluorescencia que muestra las áreas de
hipoautofluorecencia en reguero típicas en un paciente con CSC crónica bilateral.
son visibles en la angiografía –angiográficamente negativas–.
• Edema macular quístico: quistes de mayor tamaño, y ahora sí con difusión angiográfica –angiográficamente positivos– (fig. 14).
e) Precipitados subretinianos hiperreflectivos,
cuya apariencia puede simular el típico depósito de
las distrofias foveomaculares viteliformes del adulto
(fig. 15). El antecedente de DNE previo es esencial
para orientar el diagnóstico diferencial.
Desde el punto de vista terapéutico, ante puntos
de fuga extrafoveales, el tratamiento de elección es la
observación periódica, o bien la fotocoagulación con
láser de estos puntos (fig. 16). Otras alternativas terapéuticas incluyen la terapia fotodinámica convencional o preferiblemente con baja fluencia y mitad de do-
Figura 12. CSC crónica activa: atrofia retiniana. A, Retinografía: cambios
pigmentarios maculares con un desprendimiento seroso de retina (flecha
amarilla); B, Autofluorescencia: se distinguen zonas hipoautofluorescentes
«en reguero» (flecha blanca) y una
zona de hiperautofluorescencia moteada que coincide con el desprendimiento seroso macular (flecha amarilla);
C1-C3, OCT: los cortes tomográficos
evidencian adelgazamiento retiniano y
DNE nasal e inferior. El mapa de colores de grosor macular permite distinguir una zona de adelgazamiento «en
reguero» representada en color azul
(flecha blanca), y la zona de DNE en
color rojo y naranja (flecha amarilla).
sis (25 J/cm2 y 3 mg/m2) (fig. 17), o el empleo de inyecciones intravítreas con fármacos inhibidores del
factor de crecimiento del endotelio vascular (vascular
endotelial growth factor, VEGF) (figs. 18 y 19). El objetivo del tratamiento debe ser la reaplicación de la
retina en un plazo máximo de 4-6 meses, dado que
pasado este período puede iniciarse la atrofia de los
fotorreceptores.
c) CSC crónica inactiva o epiteliopatía
pigmentaria retiniana difusa
Se caracteriza por la presencia de despigmentación y atrofia del EPR multifocal y/o difusa, con obligatoria ausencia de DNE asociado. Es un reto diagnós-
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 13. CSC crónica activa: lesión estructural crónica y lesiones silentes en el ojo contralateral. Varón
de 42 años con baja visión crónica no filiada en su ojo derecho (AV 0,1). A y B, Retinografías: muestra en el ojo derecho un área de hipopigmentación en fóvea y otra muy
marcada en arcada temporal inferior. El ojo izquierdo es
aparentemente normal; C, Angiografía: evidencia en el ojo
derecho zonas con efecto ventana «en reguero» que coinciden con la hipopigmentación del fondo de ojo. El ojo izquierdo muestra un punto de fuga foveal; D Y E, OCT: el
corte tomográfico horizontal centrado en la fóvea muestra
un DNE con adelgazamiento foveal en el ojo derecho,
mientras que el ojo izquierdo aparece normal; F, OCT: tras
un ciclo de tres inyecciones intravítreas mensuales de bevacizumab, el corte tomográfico centrado en la fóvea del
ojo derecho confirma la reaplicación foveal pero con persistencia de la atrofia retiniana y pérdida de la línea
IS/OS. El daño estructural justifica la ausencia de mejoría
visual.
Figura 14. CSC crónica activa: edema
macular quístico. A, Retinografía: desprendimiento seroso macular sobre la arcada temporal superior; B, Angiografía: difusión de contraste en forma de edema
quístico (flecha morada); C, OCT: objetiva
un DNE (asteriscos) con edema quístico intrarretinianos de capas externas (flecha morada).
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Figura 15. CSC crónica activa: depósitos subretinianos. A, Retinografía: cambios pigmentarios maculares con un desprendimiento
seroso
foveal;
B,
Autofluorescencia: hiperautofluorescencia
moteada central bien delimitada; C1, OCT:
el corte tomográfico inicial evidencia un
DNE con depósitos subretinianos –CSC
crónica activa-; C2, OCT: el corte tomográfico a los 8 meses muestra reabsorción del
DNE con condensación de los depósitos
–CSC crónica inactiva- adoptando una
disposición similar a la de la distrofia foveomacular viteliforme del adulto. El antecedente de DNE es esencial para el diagnóstico diferencial.
Figura 16. CSC crónica activa: fotocoagulación con láser argon. Varón de 42 años con metamorfopsia en su ojo derecho de 6
meses de evolución (AV 0,5). A, Retinografía: desprendimiento seroso macular temporal a la fóvea (flechas blancas) con depósitos
amarillentos dispersos; B, Angiografía fluoresceínica: área de hipofluorescencia correspondiente a la zona del DNE por efecto pantalla del LSR (flecha azul), y punto de fuga único en tiempos tardíos junto a la arcada temporal superior (flecha roja); C y D. OCT: mapa
de grosor macular y cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea antes y después de la fotocoagulación. Obsérvese la resolución completa del DNE (asteriscos).
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 17. CSC crónica activa: terapia fotodinámica. Varón de 43 años con disminución
de agudeza visual en su ojo derecho de varios
meses de evolución (AV 0,7). A, Retinografía:
desprendimiento seroso macular que afecta al
área foveal; B, Angiografía fluoresceínica: punto de fuga yuxtafoveal (flecha roja); C, D y E,
OCT: secuencia temporal tomográfica en la que
se aprecia un empeoramiento inicial, lo que determina la necesidad de tratamiento. La terapia
fotodinámica consigue solucionar anatómica y
funcionalmente el cuadro clínico.
Figura 18. CSC crónica
activa: terapia antiangiogénica. Varón de 32 años
con disminución de agudeza
visual en su ojo derecho de
5 meses de evolución (AV
0,6). A, Retinografía: desprendimiento seroso macular que afecta al área foveal,
con una zona hipopigmentada por encima de la fóvea
(flecha azul); B, Angiografía
fluoresceínica: objetiva dos
puntos de fuga (flechas rojas). C, Retinografía con luz
aneritra: muestra el límite del
DNE (flechas blancas). D,
OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran
el DNE (asteriscos); E, OCT:
tras una única inyección de
ranibizumab se consigue la
reabsorción completa del
DNE en un plazo de 3 semanas.
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Figura 19. CSC crónica activa: terapia antiangiogénica. Mujer de 47 años con disminución de agudeza visual en su ojo derecho de
6 meses de evolución (AV 0,5). A, Retinografía: muestra un desprendimiento seroso macular que afecta al área foveal (flechas blancas);
B y C, Angiografía: punto de fuga yuxtafoveal con imagen en «mancha de tinta» (flecha roja); D, Autofluorescencia: hiperautofluorescencia moteada macular; E, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran el DNE (asteriscos); F, OCT:
tras una única inyección de ranibizumab se consigue la reabsorción completa del DNE en un plazo de 2 semanas.
tico dado que las anomalías del epitelio pigmentario
residual pueden simular muchas otras patologías,
siendo muy difícil, sin los antecedentes clínicos de
CSC aguda, establecer el diagnóstico (fig. 20).
Comparte los signos tomográficos de la CSC crónica activa, pero ahora sin asociar DNE.
d) CSC con neovascularización coroidea
La presencia de hemorragias intra o subretinianas
adyacentes a una CSC crónica es altamente sospechosa de neovascularización coroidea. En la OCT se
observa una lesión hiperreflectiva en íntima relación
con una línea del EPR erosionada (fig. 21).
CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL Y OTROS
DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO EN
SITUACIONES ESPECIALES
Existen casos de CSC secundarios a determinadas circunstancias clínicas, así como DNE que simu-
lan una CSC pero sin las características típicas de
ésta descritas previamente. Algunos de estos ejemplos son:
3.1. Corticoterapia sistémica: la administración
sistémica de corticoides (oral o intravenosa) constituye un factor de riesgo clásico para desarrollar una
CSC (fig. 22).
3.2. Cirugías intraoculares: pueden originarse
patrones típicos de CSC secundarios a vitrectomía,
especialmente cuando se hace uso de corticoides intravítreos. En tales casos, el cuadro puede confundirse con persistencia de fluido foveal y hace imprescindible la realización de una angiografía fluoresceínica
para el diagnóstico diferencial (fig. 23).
3.3. Nevus coroideo: la presencia de fluido subretiniano en forma de DNE en un nevus coroideo es
un signo de riesgo, pero no implica directamente malignidad (figs. 24 y 25).
3.4. Escleritis posteriores: una de las posibles
manifestaciones de las escleritis posteriores es el
DNE seroso de extensión variable en función del grado de inflamación asociado. Típicamente asocia dolor
ocular (figs. 26 y 27).
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 20. CSC crónica inactiva. A, Retinografía: muestra una alteración pigmentaria inespecífica a nivel macular; B, Autofluorescencia:
hipoautofluorescencia «en reguero» desde la papila hacia la arcada vascular temporal inferior (flecha blanca); C1 y C2, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran una reducción generalizada de la retina neurosensorial, con pequeños DEP
–protuberancias del EPR– (flechas rojas). La ausencia de DNE orienta al diagnóstico de CSC crónica inactiva; D, Mapa de grosor macular: representa en colores azules las áreas de mayor adelgazamiento retiniano coincidiendo con el patrón «en reguero» de la autofluorescencia (flecha blanca), y a nivel foveal determinando un aumento del diámetro de la depresión foveal (flecha naranja).
Figura 21. CSC con neovascularización coroidea. A1 y B1, Retinografías: desprendimiento seroso macular nasal, inferior a la fóvea, en el ojo derecho (flechas blancas) [A1], y un DNE foveal con una hemorragia subretiniana (flecha roja) sugestiva de neovascularización coroidea en el ojo izquierdo [B1]; A2 y B2: Angiografía: alteraciones pigmentarias difusas del EPR en ambos ojos, con una
membrana neovascular coroidea en el ojo izquierdo (flecha roja); A3 Y B3, OCT: los cortes tomográficos horizontales centrados en la
fóvea objetivan un DNE en ambos ojos (asteriscos), con una hiperreflectividad a nivel del EPR correspondiente a la membrana neovascular coroidea (flecha roja) en el ojo izquierdo.
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Figura 22. CSC secundaria a corticoterapia sistémica. Varón de
53 años con visión borrosa en su ojo derecho de un mes (AV 0,6), a
raíz de un tratamiento con corticoides sistémicos. A, Retinografía:
desprendimiento seroso foveal y alteración difusa del EPR; B, Angiografía: alteración difusa del EPR con punto de fuga en mancha de
tinta (flecha roja); C, OCT: DNE con adelgazamiento foveal. Ante la
ausencia de mejoría transcurridos tres meses, se decide realizar fotocoagulación con láser argon del punto de fuga angiográfico; D,
OCT: resolución del DNE tras el tratamiento con atrofia foveal secundaria (flechas moradas).
Figura 23. CSC secundaria a vitrectomía. Varón de 47 años que experimenta un deterioro progresivo de la visión 4 meses después de haber
sido intervenido de desprendimiento de retina mediante vitrectomía. A, Retinografía: retina aplicada
sin cambios significativos; B, OCT: fluido subfoveal con engrosamiento de la membrana limitante
interna. Con la presunción de fluido subretiniano
residual, se decide reintervenir para disecar la MLI
y reaplicar la fóvea. C y D, OCT: los cortes tomográficos tras la reintervención objetivan persistencia e incremento del fluido subretiniano. E, Angiografía: pone de manifiesto varios puntos de
difusión (flechas rojas), lo que confirma el diagnóstico de CSC secundaria.
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 24. Desprendimiento del neuroepitelio y nevus
coroideo. A, Retinografía: lesión pigmentada subretiniana
de dos diámetros de disco
con pigmento naranja (flecha
verde), sugestiva de nevus
coroideo; B, OCT: evidencia
un DNE (asterisco) sobre la
hiporreflectividad y arqueamiento de la línea del EPR
(flecha verde) inducida por el
nevus. Se realiza termoterapia transpupilar. C, Retinografía: reacción fibroglial sobre la
lesión secundaria al tratamiento; D, OCT: evidencia la
resolución del DNE.
Figura 25. Desprendimiento del neuroepitelio y nevus coroideo. A, Retinografía: lesión pigmentada subretiniana de tres diámetros de
disco con pigmento naranja (flecha verde), sugestiva de nevus coroideo; B, Angiografía: efecto pantalla correspondiente a la lesión melánica (flecha verde), sin evidencia de puntos de fuga; C, OCT: muestra un DNE (asterisco) sobre el nevus coroideo, evidente en los cortes
tomográficos y en la reconstrucción tridimensional como un levantamiento cupuliforme de la línea del EPR, con marcada hiporreflectividad
coroidea (flechas verdes).
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO
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Figura 26. Desprendimiento del neuroepitelio y escleritis posterior. A, Retinografía: desprendimiento exudativo del polo posterior con pliegues coroideos, en el contexto
de una escleritis posterior; B, Autofluorescencia: hiperautofluorescencia lineal correspondiente con los pliegues coroideos, y punteado
difuso
coincidente
con
el
desprendimiento exudativo de la retina; C,
Angiografía fluoresceinica: tortuosidad vascular sin difusión activa e hipofluorescencia
lineal correspondiente con los pliegues coroideos; D y E, OCT: muestra un DNE cuya
reconstrucción tridimensional permite observar el importante volumen del mismo.
Figura 27. Desprendimiento
del neuroepitelio y escleritis
posterior. A, Retinografía:
desprendimiento exudativo de
retina y pliegues coroideos; B,
Angiografía fluoresceínica: no
muestra puntos de fuga; C,
OCT: objetiva un DNE (flecha)
y pliegues coroideos (puntas
de flecha). Se instaura tratamiento sistémico con corticoides. D, OCT: aplanamiento del
DNE y desaparición de los
pliegues coroideos tras el tratamiento.
3.5. Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada: el
signo tomográfico característico son los DNE múltiples, tabicados y voluminosos, con el patrón angiográfico típico de hiperfluorescencia moteada (fig. 28).
3.6. Excavación glaucomatosa y foseta papilar: existe una comunicación entre el anillo neurorretiniano, la cavidad vítrea y el espacio subretiniano, lo
que facilita el desarrollo de DNE (figs. 29 a 31).
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 28. Desprendimiento del neuroepitelio y enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada. A, Retinografía: desprendimiento exudativo macular; B1-B4, Angiografía: hipofluorescencia parcheada precoz, con hiperfluorescencia moteada de intensidad progresiva a lo largo del angiograma, que acaba delimitando la zona de DNE; E, OCT: DNE múltiples tabicados (flechas rojas) con afectación foveal.
Figura 29. Desprendimiento del neuroepitelio y excavación glaucomatosa. A,
Retinografía en color: desprendimiento seroso macular; B, OCT: extenso DNE con retinosquisis, que se comunica con la excavación papilar glaucomatosa.
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO
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Figura 30. Desprendimiento del neuroepitelio y foseta papilar. A, Retinografías
en color y con luz aneritra: DNE asociado
a una «muesca» en el reborde papilar
temporal con depósitos pigmentarios sugestiva de foseta papilar; B, Angiografía:
no evidencia puntos de fuga; C y D, OCT:
los cortes tomográficos objetivan la continuidad del fluido desde la foseta papilar
hasta el espacio subretiniano.
Figura 31. Desprendimiento del neuroepitelio y
foseta papilar. A, Retinografía: palidez de la papila, en la que se aprecia una «muesca» en el reborde temporal correspondiente a una foseta papilar.
Obsérvense el desprendimiento seroso macular
con depósitos amarillentos subretinianos; B, Autofluorescencia: delimita con nitidez los bordes del
DNE y objetiva como hiperautofluorescentes los depósitos subretinianos; C, OCT: evidencia el DNE
con depósitos sobre la cara externa del neuroepitelio (flecha amarilla) y la comunicación del espacio
subretiniano con la foseta papilar (flecha morada).
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3.7. Papila oblicua: la de papila oblicua puede
asociar DNE con un curso variable: crónico, recurrente
o autolimitado. No existe tratamiento efectivo (fig. 32).
3.8. Papiledema establecido: puede asociar DNE
subfoveal asociado a la congestión papilar (fig. 33).
3.9. Drusas de papila: ocasionalmente, las drusas de papila pueden asociarse a cuadros de CSC,
TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
siendo importante realizar el diagnóstico diferencial
con un DNE secundario a papiledema (fig. 34).
3.10. Retinopatia hipertensiva: la hipertensión
arterial puede originar DNEs en ausencia de oclusiones venosas retinianas, con hemorragias y exudados
algodonosos y lipídicos en la imagen retinográfica
(figs. 35 y 36).
Figura 32. Desprendimiento del neuroepitelio y papila oblicua. A, Retinografías: papilas oblicuas y estafiloma posterior en ambos
ojos, con cambios atróficos pigmentarios sobre el borde posterior del estafiloma (flechas azules); B, Angiografía: alteración pigmentaria difusa macular del EPR (flechas rojas) sin puntos de fuga evidentes; C-F, OCT: DNE subfoveal en ambos ojos.
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO
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Figura 33. DNE asociado a papiledema establecido, en un caso de hipertensión intracraneal benigna. A1 y B1, Retinografías:
papilas con discreto borramiento de sus bordes con exudados lipídicos sobre el haz papilomacular en el ojo izquierdo; A2 yB2, Angiografía: hiperfluorescencia papilar; A3 y B3, OCT: perfil foveal normal en el ojo derecho, y DNE subfoveal en el ojo izquierdo; A4 y B4,
OCT: el corte tomográfico horizontal sobre el centro de ambas papilas muestra el edema de éstas.
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 34. CSC asociada a drusas de papila. A1, Retinografía: drusas de papila y desprendimiento seroso bulloso macular inferior
y nasal (flechas amarillas) en el ojo derecho; A2 y A3, Detalle de la papila con las drusas (flechas rojas) y la correspondiente OCT
donde se evidencia la hiporreflectividad de éstas (flechas rojas); A4, Angiografía: punto de fuga yuxtapapilar (flecha azul); A5-A7, OCT:
los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea evidencian un DNE con afectación foveal que se extiende hacia el
sector nasal e inferior. El mapa tridimensional de grosor macular objetiva la localización y volumen del desprendimiento; B1, Retinografía: drusas de papila en el ojo contralateral (flechas rojas); B2, Angiografía: puntos de fuga (flechas azules) que representan lesiones silentes sin traducción clínica; B3-B4, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea evidencian un perfil foveal normal sin fluido en el ojo izquierdo.
Figura 35. Desprendimiento del neuroepitelio e hipertensión arterial. A y B, Retinografías: discreta hiperemia de ambas papilas
con estrechamiento arteriolar, exudados algodonosos y exudados lipídicos bilaterales
en abanico sobre el haz papilomacular. Presión arterial: 249/177 mmHg; C y D, OCT:
exudados lipídicos intrarretinianos en ambos
ojos, con DNE en el ojo izquierdo.
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO
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Figura 36. Desprendimiento del neuroepitelio e hipertensión arterial. A y B, Retinografías: gran exudación lipídica sobre la arcada macular temporal superior (punta de flecha roja) y hemorragias intrarretinianas en el ojo derecho [A]. Engrosamiento macular difuso con depósito subretiniano sugestivo de material fibrinoide sobre la arcada temporal inferior (punta de flecha blanca) en el ojo izquierdo [B]. Presión arterial: 196/152 mmHg; B, Angiografía: hipofluorescencia punteada en ambas máculas compatible con isquemia
coroidea multifocal. En el ojo derecho se evidencian numerosas comunicaciones venovenosas con dilataciones varicosas de las mismas y el bloqueo angiográfico secundario a la exudación subretiniana (punta de flecha roja). En el ojo izquierdo se objetiva una importante difusión sobre la arcada temporal inferior con microaneurismas dispersos por la región macular; E, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical del ojo derecho muestran un DNE con irregularidad de la superficie interna de la línea del EPR, posiblemente
inducida por depósitos subretinianos, así como la hiperreflectividad correspondiente a los exudados lipídicos (punta de flecha roja); F,
OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical del ojo izquierdo evidencian un DNE con una zona de alta reflectividad, posiblemente correspondiente a fibrina subretiniana (punta de flecha blanca).
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TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
MENSAJES CLAVE
• El signo tomográfico característico de la CSC aguda es el desprendimiento del neuroepitelio (DNE), que típicamente se asocia a:
– Elongación de segmentos externos de los fotorreceptores –coincidente con la extensión de todo el DNE–.
– Preservación de la membrana limitante externa por encima del DNE –hallazgo característico de la CSC frente a
otras causas de DNE–.
– Adelgazamiento de la capa nuclear externa.
– Pequeños desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina –protuberancias del EPR–, que se corresponden
con los puntos de fuga angiográficos.
• La imagen tomográfica típica de DNE en presencia de una clínica característica, permite emitir el diagnóstico de
CSC. Reservamos la angiografía fluoresceínica para los casos susceptibles de tratamiento.
• Es importante examinar sistemáticamente ambos ojos mediante autofluorescencia y OCT en todos los casos de
CSC, dada la alta prevalencia de lesiones silentes en el ojo contralateral.
• Los signos tomográficos característicos de la CSC crónica incluyen:
– DNE, en las formas crónicas activas.
– Atrofia retiniana, habitualmente «en reguero».
– Disrupción de la línea de unión de los segmentos internos y externos de los fotorreceptores –su grado de integridad una vez aplanado el DNE tiene valor pronóstico–.
– Quistes intrarretinianos –degeneración macular quística o edema macular quístico–.
– Depósitos subretinianos.
• La presencia de hemorragias intra o subretinianas adyacentes a una CSC crónica es altamente sospechosa de neovascularización coroidea.
• Existen casos de CSC secundarios a determinadas circunstancias clínicas, así como DNE que simulan una CSC
pero sin las características típicas de ésta:
– La presencia de DNE asociado a un nevus no es criterio de malignidad, y en ausencia de otros signos, no obliga a tratar.
– El diagnóstico diferencial entre DNE secundario a procesos inflamatorios –escleritis posterior, enfermedad de
Vogt-Koyanagi-Harada–, y a CSC es esencial, ya que los primeros responden a corticoides sistémicos mientras
que la CSC puede desencadenarse con los mismos.
– Ante un DNE sugestivo de CSC es importante analizar la papila óptica en busca de una posible foseta papilar,
de una excavación glaucomatosa, de papliedema establecido o de drusas del nervio óptico.
– El desprendimiento seroso macular asociado a síndrome de papila oblicua es una entidad poco reconocida que
debe sospecharse en pacientes con equivalentes esféricos miópicos y papila oblicua.
– En la retinopatía hipertensiva maligna, la OCT puede demostrar la presencia de un DNE que explique la pérdida visual, así como monitorizar la respuesta al tratamiento hipotensor sistémico.