infeccion vaginal - Colombiana de Salud

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MANUAL DE CALIDAD
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INFECCIONES VAGINALES
1. DEFINICIÓN
El ecosistema de la flora vaginal es susceptible de alterarse por diversos cambios
endógenos o exógenos, los cuales pueden ser originados por alteración de
receptores, cambios hormonales y fisiológicos, estados de enfermedad general,
terapia con drogas especialmente antibióticos, actividad sexual, y cambios
inmunológicos en la persona.
Las infecciones vaginales producidas por trichomona Vaginalis, Cándida Albicans,
Herpes simple y Papiloma virus humano se caracterizan por una respuesta
inflamatoria en la pared vaginal con un número aumentado de leucocitos en el
líquido vaginal.
Por el contrario, la Vaginosis bacteriana – vaginitis inespecífica o bacteriosis
vaginal – esta caracterizada por un cambio en la flora y por la ausencia de
leucocitos, es decir no hay inflamación vaginal; razón por la cual se denomina de
esta forma. Sin embargo, existe una forma de vaginosis citolítica – cistolísis de
Doderlein que es inducida por los lactobacilos y puede presentar leucocitos.
2. OBJETIVOS
•
•
Realizar el diagnostico adecuado y promover el tratamiento oportuno de las
pacientes con infecciones vulvovaginales de diferentes etiologías
Disminuir las complicaciones secundarias a infecciones vulvovaginales y las
consultas repetitivas por dicha causa.
3. EPIDEMIOLOGÍA
La vulvovaginitis es uno de los problemas más comunes en la medicina clínica y la
razón mas frecuente para visitar al ginecólogo, pues, el 28% de las mujeres
atendidas en las clínicas de enfermedades de transmisión sexual presentan
vaginitis. La candidiasis es la primera causa de vulvovaginitis y, aunque entre el 25
y el 40% de las mujeres son portadoras sintomáticas, produce síntomas como
irritación, inconformidad, mal genio, menor rendimiento laboral, inseguridad
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higiénica y dificultades con la pareja sexual, los cuales obligan al paciente a
consultar el medico.
La frecuencia con la cual se presenta la vaginitis bacteriana varia poco con la edad
y es mayor en mujeres que usan métodos locales de planificación tales como el
dispositivo intrauterino, el condón y el diafragma. Además, esta enfermedad no
tiene prevalencia racial.
En 1986 un estudio hecho en Copenhague en 3500 mujeres en clínicas de
enfermedades sexualmente transmisibles, mostró una prevalencia del 30%; otro
estudio realizado en Uppsala, Suiza, indico una prevalencia del 33% en mujeres
con un promedio de edad de treinta años, grupo en el cual encontró una
correlación positiva entre vaginosis bacteriana y displasia cervical, principalmente
por historia de tricomoniasis, lo cual plantea que las aminas producidas por acción
de los anaerobios pueden ser cofactores que favorecen la producción del cáncer
cervical.
La vaginitis bacteriana se detecta hasta en el 12% de las mujeres vírgenes y el
25% de los hombres; estos causantes masculinos son afectados en el surco
balano prepucial y solo se curan con tratamientos conjuntos a largo plazo.
4. CUADRO CLÍNICO
4.1. FLORA NORMAL DE LA VAGINA
Para que el médico pueda entender y tratar adecuadamente la vaginitis bacteriana
es importante que conozca el contenido normal de la vagina, el cual esta
constituido por la microflora, los componentes de la secreción cervical uterina y
folicular; los líquidos peritoneales; las células epiteliales exfoliadas; las bacterias y
productos bacterianos; y, ocasionalmente, el semen y los productos para
anticoncepción y para higiene.
La flora normal de la vagina esta usualmente dominada por Lactobacillus
acidophilus en concentraciones de 10 Exp 5 a 10 Exp 9 por mililitro de liquido
vaginal. El Ph entre 3.8 y 4.2 favorece el crecimiento de estas bacterias
comensales en un ambiente común con otros microorganismos potencialmente
patógenos entre los cuales puede existir cierto antagonismo.
Los lactobacilos aeróbicos – Estafilococo epidermis, enterococos, corinebacterias,
peptoestreptococos y bacteroides- producen peróxido de hidrogeno, H2 O2, el
cual es tóxico para otras bacterias. Los Lactobacillus acidophilus son regulados
por lactocinas, productos semejantes a los lactobacilos que limitan su producción
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cuando están en cantidad alterada. También, la candicina puede estar
comprometida en la regulación de la aparición de hongos en la flora vaginal.
Otras bacterias que pueden encontrarse en el tracto genital inferior de mujeres
sintomáticas sanas son Estreptococo agalactiae, Enterobacter, Proteus, gaffkya,
Eubacterium
y
Veilonella.
Algunos de estos microorganismos pueden tener gran importancia en la infección
postoperatoria, así, el S. agalactiae es la principal causa de la endometritis
posparto y los anaerobios facultativos gramnegativos endógenos del tracto genital
inferior son la principal causa de las infecciones polimicrobianas de tejidos blandos
en endometritis.
El contenido normal de la vagina esta encargado de mantener un microambiente
que evita la colonización por agentes infecciosos, lo cual realiza de la siguiente
forma:
1. Los lactobacilos disminuyen el ph porque elaboran productos ácidos.
2. Los lactobacilos producen peroxido de hidrogeno.
3. La candicidina, las bacteriocinas y las lactocinas están comprometidas en la
regulación de la aparición de hongos en la flora vaginal.
4. Las lisosimas, encontradas en la mayoría de los líquidos corporales, son
primariamente activas contra organismos Gram positivos e interfieren la
habilidad que estos tienen para formar inclusiones en las células titulares,
pero esto no ocurre con la Clamydia.
4.2. FACTORES QUE ALTERAN LA FLORA NORMAL
Los siguientes son los factores que alteran la flora normal y crean un
microambiente adecuado para el crecimiento de agentes infecciosos:
1. Los receptores de las células del epitelio plano vaginal para G.vaginalis, C.
Albicans y Mobiluncus son carbohidratos naturales y facilitan la adherencia
de las bacterias al ser afectados principalmente por factores endógenos.
2. El Ph elevado.
3. El moco constituido por glicoproteinas, lactoferrinas e iones metálicos tales
como el zinc y el magnesio.
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4. La fibronectina – glicoproteina encontrada en el tejido conectivo y libre en
algunos líquidos corporales como el vaginal – puede cumplir un papel
importante en la persistencia de organismos tales como estafilococos,
estreptococos y lactobacilos en la vagina.
5. Los cambios fisiológicos hormonales presentes en las distintas etapas de la
vida de la mujer alteran la flora vaginal, por ejemplo, durante el embarazo el
ph se hace menos ácido, lo cual aumenta el riesgo de candidiasis.
6. La terapia con anticonceptivos hormonales orales y con esteroides altera la
flora, aunque los productos más modernos tienen bajas concentraciones de
esteroides y poca influencia en la flora. Así, algunos estudios evidencien la
existencia de receptores estrogénicos en la C. Albicans.
7. Los contraceptivos vaginales tales como el diafragma retenido por muchas
horas, el tampón y las duchas pueden afectar la flora. El dispositivo
intrauterino, al cual se le deja el tallo o hilo extendido a través del cérvix y
hacia la vagina, aumenta el riesgo de una enfermedad pélvica inflamatoria
ascendente cuando existe vaginitis bacteriana.
Los espermicidas, que contienen nonoxynol 9, aumentan la resistencia contra
enfermedades de transmisión sexual tales como blenorragia e infección por
Clamydia y por virus de inmunodeficiencia humana. VIH, pero pueden afectar la
flora.
8. Las enfermedades generalizadas tales como la diabetes mellitus mal
controlada predisponen a la candidiasis vaginal; por el contrario, en la
inmunodeficiencia humana la candidiasis oral y la intestinal son las más
comunes.
9. La terapia con drogas a largo plazo puede promover la vaginitis, así, los
antibióticos inducen el crecimiento de Cándida generalmente Albicans; los
citostaticos y corticosteroides, y los antivirales y antimicóticos pueden
alterar la flora.
10. El compañero sexual juega un papel esencial en las enfermedades de
transmisión sexual, ya que puede causar cervicitis e infección vaginal por
Tricomonas, herpes y papiloma virus; sin embargo, su papel en la
patogénesis de la vaginitis bacteriana es menos cierto y la colonización
uretral por contacto con una compañera con vaginitis bacteriana no es
mayor que la presente en los compañeros sexuales de mujeres sin esta
enfermedad. El hombre no circuncidado tiene mayor colonización en el
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surco del glande del pene que en la uretra por contacto con vaginitis
bacteriana.
Solo entre el 5 y el 10% de los hombres compañeros con mujeres con M. curtisii y
G. Vaginalis son positivos, por ello el tratamiento concomitante de la pareja es
controvertido y la prevalencia por aumento de los compañeros sexuales no se
incrementa.
Los compañeros no circundados de mujeres Cándida Albicans a menudo están
colonizados y una pequeña porción sufren balanitis. El tratamiento concomitante y
el uso del condón durante el episodio protegen de las recurrencias; aunque un
número importante de ellos no presentan síntomas, la colonización desaparece
con el tratamiento femenino.
11. La defensa local por anticuerpos secretores que aglutinan bacterias tiene
poca eficiencia en la prevención de vaginitis bacteriana, probablemente
porque las proteínas bacterianas de algunos colonizadores rompen los
enlaces Ig A-1 y la ozonización que aparece por los anticuerpos tipo Ig G no
es muy eficiente en los líquidos vaginales, es solo el 11% comparado,
comparado con los líquidos séricos.
12. Además, aunque se detectan anticuerpos tipo Ig M, Ig G e Ig A para
Tricomonas en los líquidos vaginales, estos no protegen contra la vaginitis.
Por otra parte, la respuesta de células T se demuestra en la tricomoniasis
pero no es efectiva.
4.3. INFECCIÓN VAGINAL POR BACTERIAS
El cuadro clínico característico de la vaginitis bacteriana es una secreción vaginal
anormal en ph, cantidad, olor y color; de dichos parámetros el mas importante es
el ph el cual se relaciona mejor con los cambios en el crecimiento bacteriano,
pues, el color puede variar aun en ausencia de crecimiento bacteriano, y el olor
solo se percibe fácilmente al mezclar la secreción con una solución alcalina
concentrada como el hidróxido de potasio.
La vaginitis bacteriana se asocia con un alto numero de organismos en los cuales
se incluye la Gardnerella Vaginalis, el Bacteroides bivius, el Micoplasma hominis y
los Mobiluncus mulieris y curtisii.
La G Vaginalisy el M. hominis pueden encontrarse en mujeres sanas; así, este
último se encuentra aproximadamente entre el 15 y el 30% de las mujeres sanas
sexualmente activas, pero estos microorganismos también hacen parte de la flora
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de mujeres con tricomoniasis y candidiasis. Por el contrario, las dos especies de
Mobiluncus raras veces hacen parte de estas dos condiciones.
La vaginitis bacteriana puede clasificarse en cuatro grupos básicos según el
agente etiológico:
•
Vaginitis por Gardnerella Vaginaliscuyo agente infeccioso puede ser el
microorganismo predominante o coexistir con el aumento del crecimiento de
anaerobios. Esta enfermedad se caracteriza por; 1) la presencia de células
guía patonógmonicas, 2) los agregados de bacterias que flotan en cantidad
escasa en el liquido vaginal, y 3) la ausencia de leucocitos.
•
Vaginitis polimicrobiana o vaginosis bacteriana caracterizada por los
siguientes hallazgos microscópicos; 1) la disminución notoria de
lactobacilos aeróbicos, 2) el aumento de lactobacilos anaeróbicos y
anaerobios obligados tales como los bacteroides , los peptoestreptococos y
los Mobiluncus, 3) el alto numero de Gardnerella y Micoplasma, 4) las
células guía patonógmonicas , 5) la gran cantidad de bacterias que flotan
libre, 6) la ausencia de leucocitos, 7) la ausencia de un microorganismo
predominante, aunque en los cultivos se aíslan G. Vaginalis, cocos
anaerobios y anaerobios gramnegativos.
El Micoplasma Hominis se ha cultivado en el 40% de las mujeres sintomáticas y
aproximadamente en el 60% de las pacientes con vaginosis; puede aislarse de
abscesos extragenitales en personas sin signos de vaginitis bacteriana, y puede
causar bacteriana posparto, semejante a la originada por la Gardnerella Vaginalisy
el Micoplasma curtisii. Al igual que la G. Vaginalis este microorganismo se
encuentra en la flora intestinal de hombres y mujeres sanos; también se encuentra
en una alta proporción de mujeres con vaginitis bacteriana pero raramente en sus
compañeros sexuales. Por ultimo, el M. hominis se puede aislar de la vejiga
urinaria, así como ocurre con la G. Vaginalis y el M. Curtisii, ambos asociados a la
vaginitis bacteriana.
El Micoplasma mulieris y el M. Curtisii son encontrados casi exclusivamente en
la vagina de pacientes con vaginitis bacteriana.
Los Mobiluncus- bacteria con movimiento y con forma semejante a un corchete o a
una coma-; las especies de bacteroides; los cocos gram-positivos aerobios y las
fusobacterias; junto con el Campylobacter fetus - una especie venérea recién
descubierta y conocida como causante de aborto en animales pero no en mujeres
– se han encontrado en la vagina de mujeres sanas y enfermas con vaginitis
bacteriana.
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•
Vaginitis causada por bacterias no anaerobias como s. agalactiae y E.
coli.
•
Vaginitis de origen desconocido, en la cual los hallazgos característicos son
la secreción purulenta; el ph entre 4 y 4,6; la alta concentración de bacterias
– con predominio de Lactobacillus S. epidermis, E. fecales, y anaerobios
facultativos gramnegativos, además se encuentran escasos anaerobios
obligados; las células patognomónicas en poca calidad; la prueba KOH
positiva y el alto numero de leucocitos.
4.3.1.
SECUELAS DE LA VAGINITIS BACTERIANA
Aunque usualmente la vaginitis bacteriana presenta pocos síntomas, esta puede
asociarse con los siguientes trastornos:
•
Enfermedad pélvica inflamatoria
•
Infección urinaria
•
Endometritis
•
Infección vaginal postoperatoria
•
Displasia cervical
•
Parto pretérmino, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis, y
endometritis.
Desde 1989 Martius y Eschenbach demostraron que algunas de estas bacterias
son productoras de fosfolipasa A2, la cual hace liberar prostaglandinas que
inducen el trabajo de parto.
La posibilidad de presentar parto prematuro con vaginosis bacteriana como único
riesgo es 2.6 veces mayor que el normal, si esto se asocia con Mobiluncus o
Micoplasma la rata relativa de parto predetermino es seis veces mayor que la
normal; además si se tiene historia previa de parto pretérmino, el riesgo atribuido
asociado con tales infecciones se sube a 71%.
4.4. INFECCIÓN VAGINAL POR CÁNDIDA
Los reportes mundiales acerca de enfermedades vaginales informan un aumento
progresivo de la prevalencia de candidiasis. Así, en Estado Unidos en 1988 se
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reportaron trece millones de casos. El advenimiento de enfermedades
inmunosupresivas – creadas tanto iatrogenicamente por el uso de ciclosporina en
pacientes trasplantados y por la quimioterapia en quienes tienen cáncer, como
patológicamente en pacientes con SIDA- conduce a la muerte prematura no por el
proceso de la enfermedad sino por las infecciones oportunistas, entre ellas la
micosis; por tanto es necesario que los médicos de todas las disciplinas estén
familiarizados con su manejo.
4.4.1 CLASIFICACIÓN DE LA VULVOVAGINITIS MICOTICA
Los géneros Cryptococcus Malassozia, Cándida Trichosporum y Geotrichum se
han encontrado en las infecciones vulvovaginales, pero el mas importante es el
genero Cándida con sus especies C. Albicans, C.Tropicalis, C. Glabrata , C.
parapsilosis, C. lusitaniae, C. rugosa y C. stelltoidea, de las cuales las tres
primeras son las mas frecuentes, así la C. Albicans se ha encontrado en el 60%
de los pacientes con vulvovaginitis micotica.
El medico debe reconocer las tres estructuras anatómicas de los hongos para
poder lograr un diagnostico rápido, tales estructuras son: 1) el pseudomicelio,
filamento largo con arborización en ramas; 2) el blastosporo, colección de
pequeños cuerpos refractiles semejantes a vidrios; 3) el clamidosporo, esfera
refractil al final del pseudomicelio.
La C. Albicans según las condiciones ambientales en las cuales se encuentre
puede asumir cualquiera de las formas antes descritas, por ejemplo, cuando ella
adquiere la forma filamentosa facilita su adherencia al tejido vaginal. Las tres
variedades de cándida más prevalentes - C. Albicans, C. Tropicalis y C. Glabrata –
se diferencian por la forma, así, la C Albicans consiste en pseudohifas,
blastosporos o blastoconidias y clamidosporo o clamidoconidia; la C tropicales no
tiene clamidosporo terminal; y la C. glabrata no tiene pseudohifas ni
clamidosporo, solo tiene blastosporo.
Cuando existen infecciones a repetición es importante realizar cultivos para
identificar el tipo de cándida, ya que algunos tratamientos son efectivos para la C.
Albicans pero no para las otras variedades, lo cual causa la persistencia de la
sintomatología
o
la
impresión
de
recurrencias.
La característica bioquímica más importante de los hongos, es su capacidad para
fermentar y asimilar azúcar, factor importante en la identificación del riesgo de
sufrir vulvovaginitis en personas grandes consumidoras de azúcar que lo eliminan
por la orina, o en personas con trastorno en el metabolismo de este nutriente. El
medio de sabourau, dextrosa, impregnada con cloranfenicol, es el básico para
cultivar cándida.
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4.4.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA VAGINITIS MICOTICA
En la vaginitis micotica los síntomas de punzada, quemadura y descarga o
secreción se presentan debido a la producción de alcohol en las estructuras
microaerofílicas de la vagina.
Los factores que influyen en el desarrollo de la vaginitis micotica son el sustrato de
azúcar, la calidad de las vestimentas, la terapia con antibióticos, los reservorios
activados, los elementos bacterianos antifúngicos, el fenómeno de adherencia, el
patrón de hipersensibilidad, la especie de los hongos y los contraceptivos.
Muchas mujeres asintomáticas agregan al cuadro de vaginitis micotica
concentraciones bajas de levaduras en existencia comensal, las cuales se
transforman en hongos filamentosos adherentes que invaden epitelios y producen
sintomatología clínica.
4.4.3 FUNCIÓN DEL SISTEMA INMUNE EN EL CONTROL DEL CRECIMIENTO
DE LA CÁNDIDA
La defensa inmunitaria contra la cándida esta básicamente medida por células,
pues aunque la mayoría de las mujeres con candidiasis tienen anticuerpos tipo
inmunoglobulina G contra cándida, estos no son protectores. Los principales
reguladores del crecimiento de la cándida en la vagina son los macrófagos y
linfocitos T; es típico que no haya polimorfo nucleares en este sitio.
La región subepitelial de la lámina propia de la mucosa vaginal contiene células
cebadas y macrófagos que acceden a la luz a través de una red de conductos
subepiteliales.
Los macrófago producen prostaglandina E2, la cual estimula la producción de
tubos germinales en células de levadura de Cándida Albicans y aumenta las
concentraciones intracelulares de adenosin monofosfato cíclico, este aumento se
ha relacionado con la formación de tubos terminales candidiasicos; además dicha
prostaglandina es un potente factor inmunosupresor de la inmunidad medida por
células. Todos los factores anteriormente descritos favorecen el desarrollo y la
susceptibilidad a vaginitis candidiasica.
En situaciones de estrés o ejercicio físico vigoroso se libera β endorfina por la
hipófisis anterior; pruebas recientes demuestran que esta sustancia puede actuar
como inmunorregulador. Los linfocitos T y los macrófagos tienen receptores para β
endorfina, de tal forma que cuando este se une a los macrófagos de la mucosa
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vaginal induce la liberación de prostaglandina E2, lo cual es un efecto indirecto en
la germinación de la Cándida Albicans.
Es interesante resaltar que este mecanismo solo se ha desarrollado en mujeres en
periodo ovulatorio, lo cual plantea que la germinación candidiasica mediada por β
endorfina requiere un cofactor probablemente estrogenito.
4.4.4 COMPLICACIONES DE LA VAGINITIS MICOTICA
La vaginitis micotica puede presentar dos complicaciones que se describen a
continuación:
•
Los macrófagos ingieren el microorganismo, lo degradan y muestran los
antígenos de cándida en su superficie junto con antígenos del sistema
mayor de histocompatibilidad clase dos.
•
El linfocito auxiliar reconoce el complejo anterior y que da activado para
producir interferón gama, el cual estimula al macrófago para englobar
cándidas con mayor eficiencia y liberar interleucina 2; este es el principal
estimulo para la proliferación de linfocitos que se regula a través del AMPc;
además, se libera histamina y otros mediadores inflamatorios. Los
macrófagos de mujeres enfermas de candidiasis recurrente muestras
excesiva producción de prostaglandinas E2 como respuesta a la infección
por cándida.
La incidencia de vaginitis candidiasica es mayor durante etapas tardías de la fase
lutea, justo antes de la menstruación. También puede haber vaginitis candidiasica
recurrente relacionada con el coito, específica de pareja, debida a un compuesto
del líquido seminal; por ello el uso de condón durante el coito termina con dichas
recurrencias.
4.4.5 CANDIDIASIS ADQUIRIDA IN ÚTERO
La candidiasis adquirida in útero y manifiesta en el momento del nacimiento es
muy rara. En los casos comprobados la explicación posible es la invasión directa
de cándidas hacia el liquido amniótico que se presenta por la ruptura de
membranas, por roturas subclínicas autocicatrizantes a través de las cuales se
produce la penetración, o por amnioscopias repetidas. También se plantea la
posibilidad de que la C. Albicans penetre por membranas intactas como se ha
demostrado en la membrana corioalantoiede de los pollos.
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La infección intrauterina afecta principalmente el cordón umbilical y produce
pequeñas lesiones amarillentas del tamaño de la cabeza de un alfiler, casi
imperceptibles; además, raras veces origina corioamnionitis difusa y compromete
tracto gastrointestinal, pulmón, timo, corazón y glándula suprarrenal, lo cual
sugiere la posibilidad de una diseminación por la vía hematógena.
Los hallazgos pueden también estar limitados exclusivamente a la piel; la
recomendación de una asepsia adecuada en la manipulación genital y
esterilización de los equipos de uso vaginal, además del tratamiento de las
infecciones durante la gestación evitan esta complicación que puede llevar a parto
prematuro, aborto y muerte fetal.
4.5. INFECCIÓN VAGINAL POR TRICOMONAS
La tricomoniasis es básicamente una enfermedad de transmisión sexual tanto en
mujeres heterosexuales como lesbianas, aunque es posible la transmisión por
fomites, salpicaduras en los baños, guantes e instrumentos de uso vaginal. Esta
enfermedad es mas frecuente cuando el transmisor masculino presenta la
infección en el prepucio que cuando se propaga por la uretra.
En la vulvovaginitis por Tricomonas el flujo vaginal es el síntoma cardinal pero
prácticamente todas las mujeres afectadas tendrán síntomas de irritación como
prurito, dispareunia y escoriaciones secundarias al rascado o a la irritación.
Clásicamente la literatura ha referido el flujo espumoso, verde y mal oliente debido
a la producción de gases, y la vagina en fresa debido a la proyección de papilas
inflamadas; sin embargo, esto solo se presenta en el 10% de las personas, pues,
es más frecuente que el flujo sea gris, por ello solo se distingue del producido por
G. Vaginalis, gracias a los métodos de laboratorio. Otras veces el flujo tiene forma
de seudomembranas.
4.6. INFECCIÓN VAGINAL POR PAPILOMA VIRUS HUMANO
El virus del papiloma humano es la segunda enfermedad mas frecuente trasmitida
por contacto sexual, precedida por la Clamydia, doce veces más frecuente que el
herpes y casi igual a la blenorragia.
Las diferentes manifestaciones del virus en la vulva como condiloma acuminado,
como infección subclínica en zonas irritativas, o como neoplasia intraepitelial
obligan al medico a permanecer alerta y a hacer diagnósticos lo más confiables
posible para tratarlas adecuadamente, en especial al grupo de riesgo de lesiones
precancerosas anogenitales.
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La prevalencia de infección latente tan alta como 15% entre hombres y mujeres
asintomáticas define un grupo de bajo riesgo para cancer, pero diseminadores de
la enfermedad.
Hasta el momento hay 68 tipos de papilo mavirus humano estudiados y
clasificados en grupos:
Cutáneo trópicos en pacientes inmunologicamente normales, cutáneo trópicos en
pacientes inmunosuprimidos y mucosotrópicos que infectan las mucosas genital,
bucal y respiratoria.
Todos estos grupos tienen un modelo similar de organización genética con
diferencias en algunos puntos del genoma y se distinguen entre sí por las áreas de
codificación de proteínas, conocidas como estructuras de lectura abierta ORF, las
cuales presentan un gen y determinan las características como la variedad de
huéspedes que van a infectar, el tropismo por los tejidos y las consecuencias
clínico-patológicas de la infección. La región reguladora torrente arriba, segmento
no codificador, contiene el origen de la replicación del DNA, varios promotores de
secuencias para iniciar síntesis de RNA y varios acrecentadores del ritmo de
trascripción.
La región temprana E, segmento más largo del genoma, contiene seis ORF que
codifican para proteínas inductoras de transformación celular maligna o controlan
la replicación del DNA. Lregión tardía L contiene dos ORF esenciales en la
replicación productiva: L1 que es poca en casos de neoplasia y L2 que sirve como
blanco distintivo para tipificación inmunocitoquimica de tejidos infectados.
Estos genomas son importantes porque serán la clave para el futuro control del
cancer inducido por Papilo mavirus humano al alterar las regiones estimuladoras
o inhibidoras de células oncogénicas.
4.6.1
GRUPOS CLÍNICOS DE PAPILLOMA VIRUS HUMANO
Los Papilo mavirus humano son de diferentes tipos, cada uno de los cuales tiene
preferencia por un determinado grupo de personas. Así, las personas
inmunosuficientes generalmente presentan infecciones productivas no
carcinógenas producidas por los tipos uno y cuatro relacionados con verrugas
plantares, y el tipo dos asociado con verrugas en el dorso de las extremidades.
Casi la mitad la mitad de los subtipos virales han sido aislados en personas
inmunosuprimidas que presentan epidermodisplasia verruciforme, y lesiones
diseminadas y progresivas. De estas pacientes entre el 25 y el 33% presentan
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cancer cutáneo principalmente en zonas expuestas a la luz, en un promedio de 25
años de progresión; los tipos de papilo mavirus humano mas relacionados con
dicho cancer son el cinco y el ocho.
Las personas con compromiso de las mucosas anogenital y respiratoria pueden
estar afectadas por una de las cuatro categorías de papillomavirus humano que
se enumeran a continuación:
1. Grupo de bajo riesgo formado por los papillomavirus humano tipo
6,11,42,43 y 44. Los tipos 6 y 11 producen papiloma laringeo y condilomas
acuminados exofíticos benignos, pero no se debe olvidar que 20% de los
casos producen condilomas planos y displasia leve. Los tipos 42,43 y 44 se
encuentran más frecuentemente en las lesiones cervicales, vulgares y
peneanas de bajo grado.
2. Grupo de alto riesgo formado por el papillomavirus humano tipo 16, el cual
se encuentra en todo el mundo en aproximadamente el 50% de las
neoplasias intraepiteliales cervicales de alto grado y de los carcinoma de
cérvix invasor; entre el 15 y el 40% de las neoplasias intraepiteliales
cervicales de menor grado; en el 40% de las lesiones de vulva y pene ; y en
el 10% de los condilomas acuminados. Se requiere el tratamiento estricto y
la vigilancia adecuada por el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso en
la zona de transformación cervical, adenocarcinoma de endocérvix y
carcinoma escamoso de vagina, vulva y ano.
3. Grupo de alto riesgo formado por papillomavirus humano tipo 18, el cual
esta relacionado predominantemente con carcinoma cervical invasor de
rápida progresión. Los cánceres diagnosticados después de un papanicolau
normal tiene tres veces mayor probabilidad de ser tipo 18 que de ser 16; se
presenta y en edades mas tempranas, y hacen metástasis más frecuentes
y con mayor recurrencia por tanto son considerados más agresivos.
Los papillomavirus humano tipo 45 y 46 comparten, homologa con el 18 y se están
detectando cada vez mas en carcinomas invasores definidos y poco en lesiones
precursoras.
Grupos de riesgo intermedio formado por papillomavirus humano tipo 31, 33, 51 y
52, los cuales son responsables de una proporción importante de lesiones
intraepiteliales de alto y bajo grado, y de una proporción más pequeña de cancer
invasor, el cual es mas frecuente en Cérvix y escaso en la vulva.
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4.6.2 FENÓMENOS DEL CICLO VITAL
El periodo de incubación del papillomavirus humano es entre seis semanas y
ocho meses con un promedio de tres meses, tiempo en el cual se establece la
infección después del contacto. Luego, el virus puede permanecer en forma
latente, quizá en las células básales, por cortos periodos o definitivamente. La fase
de expresión activa implica el crecimiento pronunciado de la capa basal, la
replicación en la capa media y los efectos citopaticos en las células superficiales,
lo cual se expresa en papilomas aparentes o subclínicos difusos que se blanquean
con el ácido acético.
La fase de contención ocurre entre tres y seis meses el 20% de las pacientes
tendrán regresión espontánea el 60ç5 reaccionaran a tratamientos simples y el
20% permanecerán con lesiones.
En la fase tardía cerca del 80% de las pacientes permanece en remisión clínica el
20% continúan con expresión activa o recurrente luego de espacios sin lesiones,
estas son las que tienen mayor probabilidad de transformación neoplásica,
Actualmente se dice que un alto porcentaje de las pacientes tienen infección
persistente subclínica contagiosa para sus parejas sexuales, de ahí la alta
incidencia de la contaminación.
Es importante recalcar que entre el 15 y el 20% de las mujeres aparentemente
sanas tienen pruebas de hibridación molecular positivas para papillomavirus
humano DNA y el 33% de ellas manifestaran posteriormente enfermedad.
4.6.3 SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR PAPILOMA VIRUS
HUMANO
Algunas mujeres se quejan de vulvodinia; esta es una reacción irritativa
pruriginosa vulvar y vaginal que presenta blanqueamiento con el ácido acético,
además se aprecia ectasia de los vasos sanguíneos del tejido conectivo del
vestíbulo vulvar y de las glándulas vestibulares. También, en este trastorno ocurre
inflamación dolorosa de las glándulas vestibulares y del conducto de la glándula
de Bartholini, localizadas en la unión mucocutánea posteromedial de los labios
menores.
La leucorrea que puede acompañar el cuadro clínico anteriormente descrito, es
secundaria a la presencia concomitante de otra enfermedad local o de transmisión
sexual y se debe tratar antes de la infección viral.
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5. DIAGNOSTICO
5.1. DIAGNOSTICO DE LA VAGINITIS BACTERIANA
El diagnostico de vaginitis bacteriana se basa en la presencia de tres de los cuatro
siguientes criterios: 1) descarga vaginal homogénea, 2) ph vaginal mayor de 4.7,
3) Test de aminas positivo, o 4) células guía aumentadas en un 25% o más. La
tabla 1 muestra las diferencias entre las secreciones vaginales según el agente
etiológico.
Tabla 1 Diagnostico diferencial de las infecciones vaginales según las
características de la Secreción vaginal
Estado Vaginal
Sano
Vaginitis por anaeróbicos
Vaginitis por G vaginalisis
Vaginitis por Estreptococo B
Infección por Tricomonas
Infección por cándida
Infección por herpes
Consistencia Color
Homogénea Gris
Ph
KOH
Entre 3.8 y 4.2 Negativos
Homogénea Gris sucio
Homogénea Gris sucio
Homogénea Blanco
Homogénea Gris
o
y espumosa verde
Pastosa
y Blanco
espesa
Liquida
Claro
Mayor de 4.5
Entre 5.0 y 5.5
Mayor de 4.5
Entre 5.5 y 5.8
Positivo
Positivo
Negativo
Negativo
Entre 4.0 y 5.0 Negativo
Entre 4.0 y 6.5 Negativo
DIAGNOSTICO DE VAGINITIS MICOTICA
La relación entre candidiasis y tricomoniasis es de 3:1 pero
concomitantes entre el 5 y el10% de los casos.
pueden ser
La candidiasis vulvovaginal generalmente se presenta en mujeres en edad fértil o
en periodo posmenopáusico tratadas con terapia de sustitución estrogenica y
raras veces se presenta en mujeres con edades en los extremos de la vida. El
medico debe investigar la historia de antibioticoterapia reciente.
El prurito vulvar y vaginal es el síntoma mas destacada; Con frecuencia este es
intenso a pesar de haber signos mínimos de infección, y mejora cuando aparece la
menstruación debido a la alcalinidad de la sangre. La dispareunia por el roce
genital con el pene en un tejido irritado e inelástico por la inflamación y por la
ausencia de lubricación produce temor que inhibe el deseo sexual. La disuria se
presenta por el paso de la orina a través de zonas irritadas.
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La exploración con especulo revela cantidades variables de flujo grumoso, espeso,
blanco o amarillo, el cual es semejante al requesón y se adhiere laxamente a la
mucosa vaginal. El tejido puede mostrarse desde normal hasta completamente
eritematoso con fisuras y con edema; además las escoriaciones secundarias al
rascado son frecuentes.
El examen clínico permite en algunos casos el diagnostico sin otras ayudas; sin
embargo, el examen fresco con solución salina y KOH, y el cultivo son los otros
métodos diagnósticos utilizados en la vagina micotica.
5.3. DIAGNOSTICO DE TRICOMONIASIS
Los siguientes métodos son importantes en el diagnostico de tricomoniasis:
1. Los seis test están disponibles para el diagnostico de tricomoniasis, pero
por mas de 150 años el examen directo con solución salina ha hecho el
diagnostico en el 70% de los casos; al compararse con los cultivos la
sensibilidad baja del 45 a 60% en una microscopista corriente.
2. La observación del microorganismo en forma de pera con flagelos y
movimientos ondulantes hace el diagnostico; desafortunadamente hay
pacientes con muchos síntomas y con vaginitis florida a las cuales solo se
les encuentra leucocitos, por ello se dejan sin el tratamiento adecuado con
Metronidazol; probablemente en tales casos la trichomona produce
exotoxinas solubles que causan inflamación de gran proporción e impiden
la observación de los microorganismos.
3. la prueba de papanicolau requiere un citólogo experimentado y tienen una
especificad entre el 95 y 99%.
4. El cultivo tiene una especificad del 95%, pero es poco utilizado porque se
requiere un medio anaerobio o la reducción de la difusión del oxigeno en un
medio agar.
Este método tiene alto costo y requiere entre tres y siete
días para conocer el resultado, lo cual lo hace inadecuado, pues la
sintomatología tan molesta no permite esperar.
5. La inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales tiene un 90%
de sensibilidad y promete diagnostico rápido en un día, pero reporta
algunos falsos positivos.
6. El test de aglutinación de látex tiene una sensibilidad del 95% y el resultado
esta disponible en cinco minutos.
En definitiva, el aprender a visualizarla en fresco y la conjugación diagnostica con
el cuadro clínico son suficientes para realizar un diagnostico seguro y establecer la
terapéutica adecuada.
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6. TRATAMIENTO
6.1. TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS BACTERIANA
El Metronidazol es la droga que ha dado mejor resultado contra la Gardnerella
Vaginalis; las dosis de 750 a 1000 mg por día durante cinco a siete días, son más
efectivas que la dosis única de 2g cuando se trata de infecciones recurrentes.
Como esta enfermedad se considera de transmisión sexual debe tratarse
simultáneamente el compañero de la paciente, con igual droga. La Amoxicilina a
dosis 1.5 g por día durante siete días, o la Cefuroxina en igual dosis son
medicamentos también activos contra G. Vaginalis y anaerobios facultativos
gramnegativos.
Cuando la secreción vaginal es diferente a la producida en la vaginitis por G.
Vaginalis y en la vaginosis bacteriana, y además en el Gram predominan los
cocos grampositivos, se sospecha Estreptococo agalactiae y se trata con
Amoxicilina, cefaloxina o quilononona. En la tabla 2 se detalla el tratamiento de la
vaginitis bacteriana.
Adicionalmente se recomienda la suspensión del coito o el uso del preservativo
durante el tiempo del tratamiento.
Tabla 2. Tratamiento de la vaginitis bacteriana
Clases de vaginitis
Cantidad Dosis Tiempo(día)
(mg)
(día)
Vaginitis bacteriana
Amoxicilina
500
3
7
Ceptina
500
2
7
Ciprofloxacina
500
2
7
Norfloxacina
400
2
7
Vaginitis por G Vaginalis Metronidazol
500
2
7
Amoxicilina
500
3
7
Vaginosis Bacteriana
Amoxicilina
500
3
7
Metronidazol
500
3
7
Clindamicina en crema 1
10
al 1%
6.2
Fármaco
TRATAMIENTO DE LA TRICOMONIASIS
La tricomoniasis es multifocal, por ello la terapéutica local exclusiva solo produce
curación entre el 20 y el 24% de los casos.
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La yodopovidona utilizada cuando hay contraindicaciones para el Metronidazol
produce mejoría de los síntomas pero no cura definitiva, al igual que el nonoxynol
9. El Clotrimazol reporto mejoría en algunos estudios de poco volumen. Los
nitroimidazoles, introducidos desde 1960, cambiaron drásticamente la terapéutica
y los resultados; agentes semejantes como tinidazole, ornidazole, secnidazol,
carnidazole y misomidazole en dosis de 1.5 a 2g, dosis única, son menos eficaces
en hombres que en mujeres. El tratamiento con Metronidazol 750 mg al día
durante siete días consecutivos, por vía oral, es útil para tratar los múltiples focos
y producir mejor curación.
En casos refractarios, el tratamiento combinado oral y vaginal con Metronidazol y
con duchas vaginales de ácido acético al 3%, dos veces por semana durante dos
semanas, tiene éxito en la curación.
El tratamiento durante la gestación ha sido muy discutido; pues si bien se ha
demostrado en roedores que es mutágeno y carcinogénico, las dosis utilizadas en
humanos es muy baja pero se puede correr el riesgo.
Una opción durante el primer trimestre de embarazo es utilizar óvulos de
Clotrimazol de 100mg por día durante dos semanas, lo cual cura el 50% de los
casos, y en el segundo y el tercer trimestre la dosis única de 2g es permitida y
segura. El no haber tratamiento de una infección tricomoniastica, durante la
gestación puede producir ruptura prematura de membranas, parto prematuro,
complicaciones por infección por anaerobios, y otras enfermedades sexualmente
trasmitidas que con frecuencia acompañan a la tricomoniasis.
7. BIBLIOGRAFIA
1. Faro S. Vaginitis bacteriana. Clínicas Obstéotetricas y ginecológicas. V3: 563567, 1991.
2. Guilles, R.G., Monif. Enfermedades Infecciosas en Obstetricia y Ginecología.
Ed. Salvat.1985; cap, 12. pp. 313-334.
3. Hunter, A. Hammill. Cuidado Ginecológico de mujeres con positividad del virus
de la inmunodeficiencia humana. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Vol. 3: 579583, 1991.
4. Hermida Porto, Leticia. Guía Clínica del manejo de las vaginitis. Diciembre 10
de 2002. Disponible en [www.fisterra.com/guias2/vaginitis.htm]
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