3._Tromboembolismo_pulmonar

Anuncio
Situaciones Crítica en Medicina de Urgencias
Capitulo 3.
Tromboembolismo Pulmonar
Definición
Es la obstrucción a los flujos
sanguíneos de arteria (s)
pulmonar (es) generados por
cualquiera de las causas
mencionadas en el aparte de
etiología.
Etiología
Coágulos
sanguíneos
provenientes usualmente de
los miembros inferiores.
Émbolos grasos: fracturas,
neoplasias,
transplantes,
quemaduras, trauma cerrado
de abdomen.
Aire: trauma torácico, abortos,
neumotórax, colocación de
línea venosa central, por
descompresión.
Células neoplásicas.
Embolia de líquido amniótico
y otras (talco en empleo de
fármacos endovenosos, etc.)
Figura 1. Ilustración donde se
demuestra la presencia de un
embolo en la circulación
pulmonar
Manifestaciones
clínicas
Las manifestaciones clínicas
del
tromboembolismo
pulmonar (TEP) reflejan el
grado de obstrucción a nivel
arterial pulmonar: a mayor
grado de obstrucción, mayor
es la sintomatología. A nivel
cardiovascular se produce
taquicardia, hipotensión y
galope derecho en casos de
embolia masiva, hasta llegar al
shock
cardiogénico
(por
compromiso
derecho,
se
puede generar falla izquierda)
Por
lo
tanto
las
manifestaciones
de
falla
derecha son más manifiestas:
galope
derecho,
impulso
epigástrico,
ingurgitación
yugular.
La
falta
de
perfusión
pulmonar genera hipoxemia y
por lo tanto disnea, con
aumento de la frecuencia
ventilatoria
En resumen, el cuadro clínico
del TEP puede ir desde el
paciente asintomático en los
casos
leves,
síntomas
frecuentes como la disnea
inexplicada,
taquicardia
sinusal, dolor precordial,
lipotimia, tos, hemotipsis en
los casos leves a moderados,
hasta el paciente en cor
pulmonar
agudo,
shock
cardiogénico
o
falla
respiratoria en el contexto del
TEP masivo.
Ante un paciente quien tenga
factores
de
riesgo,
es
imperativo
proceder
a
descartar esta enfermedad.
Para el diagnóstico se necesita
fuerte sospecha clínica en
paciente con factores de riesgo
conocidos en especial, clínica
previa de trombosis venosa
(TVP).
Tabla 1. Clasificación clínica
para determinar la sospecha
clínica de TVP y la de
tromboembolismo venoso
Variables
Cáncer activo
Parálisis,
paresia,
o
colocación de férula
Confinado en cama por
mas de 3 días o cirugía
mayor en las 4 semanas
previas
Sensibilidad aumentada
en trayecto de vena
profunda
Toda
la
extremidad
edematizada
Diámetro de la pierna
afectada mayor de 3 cm
(con referencia 10 cm por
debajo de la tuberosidad
tibial anterior)
Edema que deja fóvea en
la extremidad afectada
Venas
superficiales
dilatadas no varicosas
Diagnostico alterno tan
factible
como
la
trombosis profunda
Puntaje
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Probabilidad diagnostica
Menos de 0 puntos: muy baja
Entre 1 y 2 puntos: intermedia
3 o más puntos: alta
Tromboembolismo pulmonar:
El modelo creado por Wells y
colaboradores incorpora los
síntomas y signos, la presencia
de diagnóstico alternativo, y la
presencia de factores de
riesgo. Con este modelo, la
probabilidad
clínica
de
embolia
puede
ser
categorizada
como
baja
(prevalencia
de
2%),
moderada
(19%),
alta
(prevalencia del 60%). (Ver
tabla 2)
Tabla 2. Criterios de Wells
Variable
Signos clínicos y
síntomas de TVP
Diagnóstico alterno
menos probable que TEP
Frecuencia cardíaca
mayor a 100 por minuto
Inmovilización o cirugía
en las 4 semanas previas
TVP ó TEP previos
Hemoptisis
Cáncer: tratamiento
activo ó en los 6 meses
previos
Puntaje
3.0
3.0
1.5
1.5
1.5
1.0
1.0
Probabilidad pretest:
Menos de 2 puntos: baja
probabilidad
De 2 a 6 puntos: probabilidad
moderada
Más de 6 puntos: alta
probabilidad
Ayudas diagnósticas
Laboratorio clínico
Hemoleucograma
y
sedimentación:
leucocitosis
con
elevación
de
la
sedimentación.
Dimero D: solamente útil para
descartar el TEP. Se eleva por
encima de 300 g/ml (por
ELISA) indicando activación
del sistema fibrinolítico. Tiene
una sensibilidad cercana al
100% y una especificidad de
49%, con valor predictivo
negativo del 100% y positivo
cercano al 60%. Si se usa
método con partículas de látex
recubiertas con anticuerpos, la
sensibilidad y especificidad
caen, y el nivel de corte es 500
g/ml.
En
pacientes
postquirúrgicos
su
interpretación es limitada por
lo que no se recomienda y los
puntos de corte se han
establecido en más de 1000
g/ml.
Se estima que su utilidad
radica para aquellos pacientes
ambulatorios
no
posquirúrgicos que llegan al
servicio de urgencias con
clínica sugestiva de TEP.
Gases arteriales: solos rara vez
son de utilidad diagnóstica, se
presenta alcalosis, hipoxemia,
hipocapnia, y aumento del
gradiente alveolocapilar.
Imaginología
Electrocardiograma:
El
hallazgo más frecuente es la
taquicardia sinusal. Puede
apreciarse
signos
de
sobrecarga derecha como
rectificación o descenso del
segmento ST así como la
aparición de bloqueo de rama
derecha.
S1 Q3 T3 patrón de McGinn y
White descrito en 1935 en 7
pacientes con TEP masivo
produciendo cor pulmonar
agudo; no es frecuente, cerca
de un 30% de los pacientes lo
presentan.
Fibrilación Auricular-flutter
auricular reportados en 0-5%
de los casos.
Los
bloqueos
Auriculoventricular no se
observan con frecuencia pero
pueden presentarse.
Más común anormalidades en
la onda T y el segmento STonda T usualmente son
transitorias.
Figura 2. Patrón de McGinn y
White (S1Q3T3)
Radiología simple tórax: Su
primera opción es para
descartar otras patologías
importantes en el diagnóstico
diferencial como neumotórax.
Hasta un 50% de los pacientes
pueden tener infiltrados y
derrame
pleural.
Menos
frecuente
atelectasia,
elevación de hemidiafragmas,
cardiomegalia, aumento del
diámetro
de
la
arteria
pulmonar con desaparición
repentina
y
oligohemia
segmentaría
(signo
de
westermark) con perdida de
volumen. Una radiografía
normal no excluye el TEP.
Figura 3. Arteria pulmonar
ensanchada
Figura 4. Infarto pulmonar
Figura 5. Oligohemia derecha
Figura 6. Derrame pleural
izquierdo.
Nótese
el
velamiento
del
ángulo
costofrenico del mismo lado.
Ecocardiografía:
Evalúa
cavidades cardíacas, se puede
ver coágulos en arterias
principales, datos indirectos
de hipertensión pulmonar, con
movimiento paradójico del
septo. Se solicitara a todos los
pacientes
que
tengan
compromiso hemodinámico.
Ejemplo: hipotensión arterial
o evidencia de falla cardiaca
derecha aguda.
Duplex o triplex venoso de
miembros inferiores: Evalúa la
procedencia del coagulo que
en mas del 90% de los casos
es de los miembros inferiores.
Un resultado negativo no
descarta el TEP.
Arteriografía pulmonar: Es el
método de referencia con
especificidad del 100%, tiene
una morbilidad del 4%, y una
mortalidad del 0.2%.
Desde el punto de vista
práctico se indica en: 1)
Cuando
se
precise
un
diagnóstico ante la sospecha
clínica elevada y pruebas no
invasivas no concluyentes o
negativas.
Angiotac pulmonar: Tiene una
sensibilidad del 95 al 100% y
una especificidad del 97%. La
sensibilidad es menor cuando
él embolo es confinado a
arterias
subsegmentarias.
Indicado
en
todos
los
pacientes con sospecha de
TEP y es actualmente el
estudio no invasivo mas
empleado por la rapidez de
resultados y la interpretación
equivalente a la gammagrafía
pulmonar.
Gammagrafía de ventilación
perfusión: Su utilidad actual
se encuentra en aquellos
pacientes quienes por falla
renal se contraindique el
empleo de medio de contraste,
el angiotac no permite evaluar
arterias subsegmentarias. Ha
sido relegado por el amplio
uso del angiotac.
Criterios de ingreso a
la UCI
Paciente que se encuentre
hemodinámicamente inestable
y requiera de monitoría
invasiva, en especial pacientes
con
enfermedades
cardiopulmonares
previas.
Paciente
candidato
a
trombolisis.
Tratamiento
Ante
la
sospecha
de
tromboembolismo pulmonar
debe
procurarse
iniciar
tratamiento inmediatamente,
tener una línea venosa y
administrar cristaloides para
intentar sostener la presión
arterial si el paciente se
encuentra
con
colapso
hemodinámico.
Oxigeno,
procurando
mantener saturación mayor de
90% con la menor FiO2
posible.
Se deberá evaluar la presencia
de contraindicación para la
terapia anticoagulante, como
es la presencia de diátesis
hemorrágica, cirugía mayor
reciente, o cirugía de sistema
nervioso central, hipertensión
no controlada, hemorragia del
tracto digestivo superior o
ulcera péptica activa.
TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE
Heparina:
Presentación:
Frasco por 5 centímetros que
contiene 5000U/cc.
Dilución: En 250ml de
dextrosa al 5% se diluyen
25.000U
de
heparina.
Concentración final: 100U/cc.
Dosis: inicie con un bolo de
80U/K y continué una
infusión de 18U/K por hora,
ajustando dosis acorde al
control de TPT realizado 6
horas posteriores al inicio de
la infusión con heparina de
acuerdo con el esquema
propuesto por Raschke (Ver
tabla 3)
El
monitoreo
de
la
anticoagulación con heparina
se efectúa controlando el TPT,
procurando mantenerlos en un
promedio de 1.5 a 2.5 veces el
control.
En
casos
seleccionados (resistencia a la
heparina, definida como la
necesidad de más de 40.000
U/día.), se monitorizan niveles
séricos que deberán estar entre
0.2 a 0.4 U/ml con sulfato de
protamina, ó entre 0.3 a 0.6
U/ml con método amidolytico
anti Xa.
La trombocitopenia inducida
por heparina, con o sin
trombosis arteriales debe
tenerse presente y por eso sé
debe solicitar controles de
plaquetas cada tercer día la
primera semana y luego cada
semana.
La
complicación
más
frecuente con este tratamiento
es el sangrado (7 al 14%) se
asocia al uso de aspirina,
alcoholismo, falla renal y edad
avanzada.
Si el sangrado es mayor se
debe revertir su efecto con
protamina y hacer soporte
hematológico con plasma rico
en factores.
Otras complicaciones a largo
plazo son la osteoporosis,
necrosis cutánea, alopecia,
hipersensibilidad
e
hiperaldosteronismo.
Se invoca el uso de heparina
no fraccionada en pacientes
que
se
encuentran
hemodinámicamente
inestables por su rápida acción
intravenosa y su vida media
plasmática de 60 minutos.
HEPARINAS DE BAJO
PESO MOLECULAR
Son tan efectivas y quizá más
seguras que la heparina no
fraccionada.
Enoxaparina: Presentación:
ampollas de 20, 40, 60 y 80
U/ml
Dosis: 1mg/Kg. cada 12 horas
vía subcutánea
Monitorización: no se necesita
en la clínica.
Complicación: sangrado que
se corrige con plasma rico en
factores.
Warfarina: En general su uso
se inicia temprano en la
evolución del TEP: a las 6
horas de iniciarse heparinas de
bajo peso molecular o al tener
un TPT en rango terapéutico.
Presentación: Tabletas de 1,
2.5, 5 miligramos.
Objetivo: Adecuar el INR
entre 2.0 y 3.0. Se deberá
mantener por seis meses o
indefinidamente si persiste el
estado de trombofilia o si hay
recurrencia.
Complicaciones: El sangrado
es la principal complicación,
se maneja con vitamina K y
soporte
de
derivados
hemáticos.
TROMBOLITICOS:
La
terapia
trombolítica
esta
indicada en los casos de
embolismo
masivo
acompañados de shock, en los
demás casos no ha demostrado
mejor supervivencia a 6 días
que
con
la
terapia
convencional anticoagulante.
Estreptoquinasa
Dosis: 250.000 U en 30
minutos, seguidos por una
infusión de 100.000U /hora,
por 12 a 24 horas.
Presentación:
Frasco
de
750.000 y 1.500.000U.
Contraindicaciones: Alergias,
cirugía mayor, reanimación
por más de 10 minutos,
politrauma reciente, sangrado
por
ulcera,
diátesis
hemorrágica, embarazo, e
hipertensión no controlada.
Es de tener en cuenta que el
hecho de tener infecciones
previas por estreptococo beta
hemolítico, predispone a la
resistencia por la aparición de
anticuerpos que inactivan el
producto. En estos casos se ha
de incrementar la dosis de
acuerdo al tiempo de trombina
y niveles de fibrinógeno que
no pongan en riesgo de
sangrado al paciente.
RADIOLOGIA
INTERVENCIONISTA EN
EL TEP
Filtros
en
vena
cava:
Indicaciones: pacientes con
contraindicación
para
la
anticoagulación o aquellos que
estando anticoagulados sigan
embolizando.
PROFILAXIS PARA TEP:
Debe ser eficaz, con mínimas
complicaciones, económica,
de escasa monitorización de
fácil uso, aceptada por
personal medico y paramédico
y que cubra todo el periodo de
riesgo.
Métodos
físicos:
Deambulación: su utilidad es
limitada.
Comprensión Neumática: Sin
efectos secundarios, útil en
pacientes con alto riesgo de
sangrado. Muy efectiva en
paciente ortopédicos.
MEDICAMENTOS
Anticoagulantes orales: Útil
en cirugía de rodillas y en
pacientes que se amerite
profilaxis prolongada. Se
pretende tener INR alrededor
de 2.
Heparinas de bajo peso
molecular (HBPM): Mayor
eficacia antitrombotica (efecto
sobre factor Xa) que sobre
factor IIa.
En pacientes de bajo riesgo se
usan a dosis de:
Enoxaparina (Clexane®): 40
mg subcutáneo cada día.
Pacientes con depuración de
creatinina menor de 30 ml/min
20 mg subcutáneos cada día.
Nadroparina
Calcica
(Fraxiparina®): 30 a 40mg
subcutáneo día.
Dalteparina
sodica
(Fragmin®):
5000U
subcutáneo por día.
En los de alto riesgo las dosis
recomendadas son:
Enoxaparina
60
mg
subcutáneo cada día.
Nadroparina 30 a 40 mg
subcutáneo al día.
Dalteparina
5000U
subcutáneo por día.
Su uso se indica dos horas
previas a cirugía, y se lleva
hasta el séptimo o décimo día.
Bibliografía
1. Ansell JE. Antithrombotic
Therapy. En: Irwin and Rippe
Intensive Care Medicine 4th
edition 1999: 1349-1358
2. Handin RI. Anticoagulant,
Fibrinolytic and Antiplatelet
Therapy.
En:
Harrison´s
Principles
of
Internal
Medicine. 15th edition
3. Hirsch J., Dalen JE. And
Guyatt G. Sixth ACCP
Consensus Conference on
antittrhombotic therapy. Chest
119 N1. Suplement. Jan 2000.
Annals
of
emergency
medicine. Vol 41 #2 February
2003.
4. Wells PS, Hirsh J,
Anderson DR, et al: A simple
clinical
model
for
the
diagnosis of deep venous
thrombosis combined with
impedance plethysmography;
J Internal Med 243: 15, 1998.
5. Wells PS, Anderson DR,
Rodger M, et al: Excluding
pulmonary embolism at the
bedside without diagnostic
imaging: management of
patients
with
suspected
pulmonary
embolism
presenting to the emergency
department by using a simple
clinical model and D- dimer.
Ann Intern Med 135: 98,
2001.
Descargar