Tromboembolismo Pulmonar

Tromboembolismo
pulmonar
Patología Médica
Facultad de Medicina de Granada.
Prof. Juan Jiménez Alonso
Curso académico 2007-2008
Tromboembolismo Pulmonar
• 1ª causa: trombosis venosa MMII *
• Otras causas de émbolos en pulmón
– células neoplásicas, burbujas de aire, C02,
catéteres iv, grasa, talco y ADVP.
* concepto tromboembolismo venoso:
- tromboembolismo pulmonar (TEP)
– trombosis venosa profunda (TVP)
• émbolos de grasa:
tras fracturas huesos largos, trauma hepático o graso
• émbolos de líquido amniótico
Causa rara de muerte materna post parto
• embolismo aéreo
tras procedimiento invasivos
• embolismo séptico
• esquistosomiasis
Por obstrucción anatómica del germen
Importancia
gran prevalencia
• morbimortalidad
• retrasos Dx
• se diagnostican < del 50%
• profilaxis infrautilizada
•
ALTA SOSPECHA CLÍNICA - PROFILAXIS
Fisiopatología
• Muerte alveolar e hipoxemia
• Cambios hemodinámicos:
tono simpático – vasoconstricción –
aumento en retorno venoso
• aumento resistencias pulmonares y
de la presión en la a. pulmonar
• dificultad trabajo VD y disminución
en la precarga de VI. FALLO VD
•
Fisiopatología
• TVP MMII en > 95% de TEP
–
triada de Wirchow:
•estasis, hipervicosidad y trauma
– el riesgo aumenta con la edad
– mayor riesgo en hospitalizados
– mayor riesgo en postoperados
Anatomía patológica
• depende del tamaño del émbolo
– afectación pulmonar bilateral
– > en lóbulos inferiores
• infarto pulmonar:
necrosis
– embolismos periféricos
• TEP masivos:
a. Pulmonares principales o bifurcación
Clínica (I)
Noticia:
La Hª clínica y examen físico
suelen ser poco expresivos
• Disnea aguda
• Signos de HOMAN: dolor tras la
dorsiflexión del pie - (inespecífico)
Clínica (II)
• palpitaciones, tos, ansiedad:
–Confunden con otros muchos procesos
• síncope–muerte súbita
• Examen Físico:
– taquipnea - taquicardia
– fiebre
– crepitantes - roce pleural
– 3 º o 4º ruidos cardiacos
(embolias masivas)
Diagnóstico
•
Hª Clínica- Ex. Físico. ¡SOSPECHA!
– neoplásicos, inmovilizados, postoperatorios
• Rx de tórax: inespecífica. Derrame pleural,
atelectasia, infiltrados, elevación diafragma.
Más útil en diagnóstico diferencial otras enf.
• PFR: hipoxemia
• ECG: SCD; S1Q3T3: solo en 30% de enfermos
• Ecocardiografía: tamaño y función de VD
• gammagrafía: ventilación-perfusión: la
ausencia de defectos de captación casi excluye TEP.
alta, media o baja probabilidad
• estudio de TVP: ultrasonidos pletismografía – RNM MMII
•
TAC helicoidal: está reemplazando la
gammagrafía en muchos centros! S y E 95%
•
angiografía pulmonar
–si no hay dx definitivo
Laboratorio
• Dímero-D (derivado de fibrina)
•> 500 microg/L: 97% sensibilidad; pero la
especificidad es mucho menor.
• valor predictivo negativo: 99.5%
• hipoxemia
• troponina elevada (se origina en los
miocitos dañados del VD)
Joroba de Hampton. Arteria pulmonar amputada, con su tronco
principal dilatado. derrame pleural derecho. Dilatación de AD-VD
Tomografía axial computada de abdomen con
contraste intravenoso. Muestra un corte
transversal de un filtro en la vena cava inferior,
con un trombo alojado en éste (flecha).
TAC de abdomen con contraste i.v.
corte transversal de un filtro en la vena cava inferior,
con un trombo alojado en éste (flecha).
Diagnóstico diferencial
•
neumonía, EPOC, neumotórax pleuritis
• IAM, IC, pericarditis
• herpes zoster torácico
• fractura costal, trauma torácico
• síndrome de hiperventilación
• proceso infradiafragmático
Tratamiento
• anticoagulación
heparinas no fraccionadas o de bajo Pm
iniciar solo con la sospecha clínica
previenen extensión trombo y recidivas
• terapia trombolítica
• filtros en vena cava
• IQ: embolectomía en TEP masivos
Anticoagulación
•
No fraccionadas: iv.Controles del TTPA/6 h.
•
Fraccionadas:
- enoxaparina, fraxiparina, tinzaparina, dalteparina, .
idraparinux, enoxaparina: 1mg/Kg/12 hrs. s.c
•
anticoagulación oral precoz – heparinas
los primeros cinco días al menos
–
(INR 2-3)
PROBLEMAS: hemorragias (5%), trombopenia
duración: al menos 6 meses – INDEFINIDA... ?
Heparina bajo Pm
• mejor biodisponibilidad
• s.c: una o dos veces al día
• no requieren monitorizar coagulación
• menor riesgo trombocitopenias
• Menor mortalidad TEP
ventajas sobre no fraccionadas
Terapia trombolítica
•
Lisar los émbolos
(Fibrinolisis o fibrinogenolisis)
• Indicaciones
alteración hemodinámica (hipo02, síncope)
disfunción VD (valorada por ecocardiografía)
• Fármacos:
estreptokinasa, urokinasa, t-PA
• Efectos 2º:
hemorragias (cerebral en 1%)
–
Riesgo en caso de cirugía, HTA o embarazo
Filtros de cava
• Insertados: vía femoral o yugular
• Indicaciones
–
Contraindicación anticoagulación
–
Coagulación ineficaz
–
TEP o TVP recurrentes
–
Hemorragias repetidas con anticoagulación
Filtro de Greenfield
Futuro
•
Nuevas moléculas anticoagulantes:
– Hirudin
– ximelagatran (hepatotoxicidad-retirado)
•
Duración de la anticoagulación
•
Qué INR ?
Bibliografía
•
1: Anderson DR, et al. Computed tomographic pulmonary
angiography vs ventilation-perfusion lung scanning in patients
with suspected pulmonary embolism: a randomized controlled
trial. JAMA. 2007 Dec 19;298(23):2743-53.
•
2:Enden T, Sandvik L, Kløw NE, Hafsahl G, Holme PA, Holmen
LO, Ghanima W, Njaastad AM, Sandbaek G, Slagsvold CE,
Sandset PM. Catheter-directed Venous Thrombolysis in acute
iliofemoral vein thrombosis--the CaVenT study: rationale and
design of a multicenter, randomized, controlled, clinical trial
(NCT00251771). Am Heart J. 2007 Nov;154(5):808-14. Epub
2007 Sep 6