Tratamiento de la HTA. Rol del farmacéutico

Otorga 1 crédito
para la recertificación profesional
Código: 2.01.06 DOSIS-04711-1111-0
A tención F ArmAcéuticA
en enFermedAdes crónicAs Módulo 2
Tratamiento de la HTA. Rol del farmacéutico
Segunda entrega del curso que desarrollará cuatro patologías crónicas prevalentes.
Actualización indispensable para una óptima Atención Farmacéutica. Serán cuatro módulos
especiales. En la edición 189 (septiembre 2011), el cuestionario de evaluación
Por Dr. Ricardo Juan Rey *
VAlores. EI objetivo del tratamiento
es disminuir las cifras tensionales por debajo de 140/90. En pacientes jóvenes el objetivo puede ser aún más exigente, tendiendo a
alcanzar cifras de 120 a 130/80 mmHg.
Se recomendará ejercicio, dejar de fumar,
bajar de peso, controlar las cifras de colesterol total y LDL y la diabetes. Se limitará
la ingesta de alcohol, ya que eleva la tensión arterial. Se limitará la ingesta de sal a
sólo dos gramos por día.
Si con esas medidas no se logra controlar
la hipertensión se recurre al tratamiento
farmacológico.
M2 Novartis.indd 1
diuréticos. Tienen la ventaja de su bajo costo,
cuando se utilizan como monodroga se usa la
hidroclorotiazida-amiloride, que actúa en el túbulo contorneado distal del riñón, provocando
pérdida de agua y sal. El amiloride evita la hipopotasemia, principal efecto colateral de la droga.
s
s
s
mAnejos. El paciente hipertenso será abordado según su gravedad
• Hipertenso leve: en general, pueden ser
manejados con amlodipina como monodrogas, o con diuréticos como monodroga.
• Hipertenso moderado: cuando el paciente
presenta una hipertensión moderada será difícil el control de la tensión arterial si no se
recurre a la acción combinada de dos dro-
gas, o a una droga pero con efectos combinados. En general, se puede recurrir:
a) Al uso aislado de inhibidores de la enzima convertidora, o inhibidores AT1 o inhibidores de la renina.
b) al uso combinado de bloqueantes cálcicos con diuréticos.
• Hipertenso severo: en caso de hipertensión
severa solemos combinar dos drogas de diferente mecanismo de acción, junto con un
diurético tipo tiacídico. Se utilizan por lo
general inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores AT1 o
inhibidores de la renina, asociados a amlodipina como vasodilatador y diuréticos.
EI tratamiento suele iniciarse con alguno de
los siguientes cuatro grupos de fármacos.
20/5/11 17:47:28
Si el paciente recibe inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o inhibidores AT1,
en caso de requerir un diurético se agrega hidroclorotiazida sola, ya que estas drogas tienen per
se un efecto ahorrador de potasio. Otro diurético
que se usa es la indapamida, que además tiene
efecto vasodilatador, no produce hiperglucemia
y no provoca alteraciones electrolíticas.
BloqueAntes cálcicos. La droga bloqueante cálcica que más se utiliza en el tratamiento de los pacientes hipertensos es la
amlodipina. Actúa exclusivamente en los
canales de calcio de los vasos periféricos.
Produce intensa vasodilatación periférica,
que provoca taquicardia refleja. La dosis
diaria es de 5 a 10mg en una a dos tomas
diarias. Su metabolización es hepática.
Se la utiliza como monodroga en el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada del anciano y en hipertensos esenciales leves. Se puede
usar asociada a inhibidores AT1 o inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina en
pacientes hipertensos moderados que no pueden ser manejados sólo con una droga.
Las principales contraindicaciones son: la
estenosis aórtica severa, la miocardiopatía
hipertrófica y la depresión miocárdica severa (tiene efecto inotrópico negativo)
Los efectos adversos más comunes son:
enrojecimiento facial, hipotensión, mareos,
cefalea, taquicardia con palpitaciones, edemas maleolares en miembros inferiores.
inhiBidores de lA enzimA conVertidorA de AngiotensinA. Estas drogas inhiben a la enzima
convertidora de la angiotensina, que convierte
a nivel pulmonar la angiotensina I en angiotensina II. El efecto vasodilatador e hipotensor de los inhibidores de la ECA se produce al
disminuir la formación de angiotensina II y al
M2 Novartis.indd 2
aumentar la cantidad de bradiquinina por inhibirse su degradación. Los niveles elevados
de bradiquinina aumentan las prostaglandinas
renales, lo que puede explicar parte del efecto
vasodilatador de estas drogas.
Son vasodilatadores periféricos importantes,
inhiben las descargas simpáticas y la estimulación simpática de los núcleos hipotalámicos, por lo cual no se produce taquicardia
refleja ante la vasaodilatación, inhiben la sed
y deprimen los niveles de hormona antidiurética. Provocan disminución de la aldosterona con mayor pérdida de sodio y agua a nivel
renal disminuyendo la volemia. Producen un
aumento de las prostaciclinas y del óxido nítrico endotelial, provocando vasodilatación.
Producen regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, evitando que los hipertensos
desarrollen insuficiencia cardíaca.
Los IECA que más se utilizan son el enalapril y sus derivados: el lisinopril, benazepril, quinapril, ramipril, perindopril.
El enalapril requiere ser deesterificada en
hígado y riñón a su forma activa el enalaprilato. Se recomienda comenzar con una dosis
baja de 2,5mg, particularmente en pacientes
con depleción salina o que consumen diurético, en pacientes añosos. La dosis habitual
es de 5 a 15mg por día. Dosis mayores de
20mg/día no mejoran los resultados finales. Con filtrados glomerulares menores de
30ml/minuto la dosis debe ser reducida.
En el tratamiento de la hipertensión arterial,
los inhibidores de la ECA han demostrado ser
efectivos y no alteran la glucemia, ni los niveles de colesterol, no afectan la potencia sexual.
En los últimos años se ha incrementado su uso
en pacientes con hipertensión y diabetes insulino-resistente. Los inhibidores de la ECA son
capaces de provocar regresión en la hipertrofia
ventricular izquierda en pacientes hipertensos
20/5/11 17:47:29
disminuyendo el riesgo de muerte súbita y la
evolución a insuficiencia cardíaca.
Los principales efectos adversos son:
• Tos: la droga produce tos seca, intensa y
crónica en el 10% de los casos, más común
en mujeres. Se la relaciona con los niveles
elevados de bradiquinina. Si la tos es insoportable, se puede cambiar el tratamiento,
indicando inhibidores del receptor AT1 de
la angiotensina II.
• Hipotensión: puede provocar hipotensión
y/o hipotensión ortostática severa. La hipotensión severa puede provocar insuficiencia renal aguda.
• Hiperkalemia: debido al efecto antialdosterónico. Se aconseja no asociar estos compuestos a diuréticos ahorradores de potasio.
• Angioedema: Se lo observa en el 0,1% de
los casos, quizás como efecto secundario
al efecto bradiquinínico.
• Está contraindicada en el embarazo por
ser teratogénica.
M2 Novartis.indd 3
VAlsArtAn. Fue la segunda droga de este grupo en ser sintetizada. Sólo 20% de la droga es
metabolizada, el 80% se elimina inalterada por
materia fecal y orina. Se comienza con una dosis de 80mg por día por vía oral y la dosis máxima es de 320mg por día. No requiere ajuste de
dosis por falla hepática o renal. Tiene una vida
media de 9 horas. Se expende en comprimidos de 40, 80,160 ó 320mg. Se administra en
una sola toma diaria, lo que mejora el cumplimiento del paciente. El efecto antihipertensivo
máximo tarda un mes en alcanzarse.
Tiene efectos adversos similares al enalapril,
pero no produce tos ni edema angioneurótico. Hay algunos efectos adversos propios
como mareos, cefalea y diarrea. La droga ha
demostrado ser muy eficaz para controlar a
hipertensos moderados como monodrogas
y su efecto puede aumentar utilizándola
combinada con diuréticos tiazídicos.
AntihipertensiVos inhiBidores de lA reninA. El
primer inhibidor oral de la acción de la renina
s
s
s
AntAgonistAs del receptor At1 de lA AngiotensinA ii. Se trata de un nuevo grupo
de drogas que fueron diseñadas para bloquear los efectos de la angiotensina tipo II,
actuando en el receptor AT1, el cual media
sus efectos. Las drogas que forman parte del
grupo son: el losartán, valsartán, irbesartán,
candesartán, eprosartán y telmisartán.
Los efectos farmacológicos son similares a los
IECA: producen disminución de la resistencia
periférica y de la tensión arterial. Bloquean a
los receptores AT1 de los terminales simpáticos con disminución de la vasoconstricción
mediada por el sistema nervioso simpático.
No producen aumento de la frecuencia cardíaca y tienen efectos beneficiosos sobre la hipertrofia miocárdica al evitar los efectos proliferativos de la angiotensina II. Tiene un efecto
nefroprotector similar a los IECA en pacientes
con nefropatía diabética y con proteinuria.
Antagonizan la producción de aldosterona en
la corteza adrenal, con mayor pérdida de agua
y sal a nivel renal. Disminuyen las descargas
simpáticas hipotálamicas y disminuyen la sed
y la liberación de hormona antidiurética.
Ventajas comparativas respecto a los IECA:
la primera ventaja es que al no inhibir la síntesis de angiotensina tipo II, no se produce
un aumento de la bradiquinina como ocurre
con los IECA, lo que evita dos efectos adversos comunes de estas drogas que son la
tos persistente y el edema angioneurótico.
La segunda ventaja es que bloquea a todas
angiotensinas II producidas en otros tejidos por vías alternativas.
20/5/11 17:47:31
con efecto antihipertensivo es el aliskiren. Éste
es un inhibidor de la renina eficaz por vía oral,
tiene una homología química con cierto segmento del angiotensinógeno, por lo que captan
la renina circulante neutralizando sus efectos.
El aliskiren, al disminuir la renina del plasma,
reduce las concentraciones de angiotensina I,
y II y mejora la tensión arterial sin inducir
taquicardia refleja. También disminuyen las
presiones de fin de diástole y de fin de sístole en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Se está investigando su uso intravenoso en
la emergencia hipertensiva y en el edema
agudo pulmonar por insuficiencia cardíaca
izquierda. La droga contribuye a disminuir
la albuminuria en pacientes diabéticos, con
síndrome nefrótico (propiedad que comparte
con los IECA y con los inhibidores AT1).
Las dosis oscilan entre 80 a 300mg por día.
Reduce un 50% los niveles plasmáticos de aldosterona. La droga puede asociarse a hidroclorotiazida, y a inhibidores AT1 Y IECA.
Sus efectos antihipertensivos serían eficaces
pero algo menos intensos que con los IECA
ya que no aumentan los niveles de bradiquinina circulantes. Podría ser una droga útil en
hipertensos jóvenes, ya que suelen tener incrementada la producción de renina (mucho más
que los añosos), y podría ser una droga alternativa en pacientes que no toleran los IECA.
La droga tiene una biodisponibilidad del 16%,
permanece en plasma 23 horas, lo que permite
una sola toma diaria. Alcanza niveles estables en
plasma en una semana. Se excreta por vía biliar
sin metabolizar, por lo cual no interfiere con otras
drogas. Está contraindicada en embarazadas y en
pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal.
M2 Novartis.indd 4
BetA BloqueAntes. Ya no se los considera
droga de primera elección en el tratamiento de los hipertensos, ya que no pueden
ser usados en muchos pacientes por sus
efectos adversos, en particular bradicardia,
bloqueo A-V, broncoconstricción (contraindicados en asmáticos y en pacientes con
EPOC) y disfunción eréctil, por lo cual
son mal tolerados en la población masculina. En el caso de ser utilizados se usa el
carvedilol por su efecto beta bloqueante y
vasodilatador
el
FArmAcéutico en el trAtAmiento del hi-
La acción del farmacéutico con
respecto al paciente hipertenso incluye:
• Detección de pacientes que ignoran que
son hipertensos.
• Control en la farmacia de las cifras tensionales en los pacientes que se saben hipertensos, lo que permite monitorear la
eficacia del tratamiento.
• Monitoreo del control de la dieta hiposódica.
• Monitoreo del control de los otros factores de riesgo cardíaco concomitante: sedentarismo, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, diabetes.
• Monitoreo de eventuales efectos adversos del tratamiento antihipertensivo.
El farmacéutico debe estar en contacto con
el médico tratante y puede dirigirse hacia él
en nota en sobre cerrado o telefónicamente, expresándole sus preocupaciones o sus
hallazgos en el tratamiento del paciente.
pertenso.
* Profesor titular asociado de Medicina interna
Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló
20/5/11 17:47:31