Semiología básica de la resonancia magnética Damián Gil Bello. UDIAT CD. 1 dfgefe Cuando yo era R1… 2 Emisión de pulso y EXCITACIÓN 3 RELAJACIÓN y recepción de la señal 4 • -Hiperintenso • -Isointenso • -Hipointenso 5 • Hiperintenso • “Se ve más blanco”, “brilla más”, “da más señal” 6 • Hipointenso • “Se ve más negro”, “no brilla”, “sale oscuro”, “tiene menos señal”. 7 Valor del pixel y contraste de imagen • Factores intrínsecos – – – – – Densidad protónica T1 T2 Flujo Difusión • Factores extrínsecos – – – – – – – TR TE Flip angle (ángulo de inclinación) TI Factor turbo/longitud del tren de ecos Valor b Y muchos más (bobinas, filtros, cortes, adquisiciones…) 8 Potenciación • Variando los factores extrínsecos (“los mandos de la máquina”) podemos hacer que el valor del pixel dependa SOBRE TODO de su DP, o bien de su T1, o bien de su T2 9 Potenciación • No confundir: – La potenciación y los “efectos especiales” son el resultado que se busca. – La secuencia de pulsos es el método elegido. 10 Potenciación En una imagen potenciada en DP, las sustancias con DP alta serán HIPER las sustancias con DP baja serán HIPO 11 Potenciación En una imagen potenciada en T2, las sustancias con T2 largo serán HIPER las sustancias con T2 corto serán HIPO 12 Potenciación En una imagen potenciada en T1, las sustancias con T1 largo serán HIPO las sustancias con T1 corto serán HIPER 13 Potenciación • Es decir: – A más DP, más hiper en DP – A más T2, más hiper en T2 – A menos T1, más hiper en T1 14 El aire (los gases) 15 • El aire es siempre muy negro en todas las secuencias y con cualquier potenciación. casi La DP de los gases es baja (tienden a verse HIPO), tan baja que da igual la potenciación (casi no hay protones para devolver señal). 16 Aire 17 Siempre hay excepciones... • El aire es gris • • • • • Inversión recuperación 1’5 T TI 350 TR 7000 TE 71 Infarto 18 Siempre hay excepciones... • El aire es gris • • Inversión recuperación rápida con imagen en paralelo 1’5 T 19 El calcio 20 Hueso cortical • Es muy HIPO siempre DP T2 T2 STIR 21 22 Calcio vs. aire 23 Ligamentos,tendones,meniscos 24 El agua 25 El agua • El agua tiene un T1 largo, y un T2 largo 26 El agua En una imagen potenciada en T1, las sustancias con T1 largo serán HIPO las sustancias con T1 corto serán HIPER En una imagen potenciada en T2, las sustancias con T2 largo serán HIPER las sustancias con T2 corto serán HIPO • El agua tiene un T1 largo, y un T2 largo El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2 27 El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2 Sec pot en T1 Sec pot en T2 28 El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2 Sec pot en T2 Sec pot en T1 29 El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2 T1 T2 30 • “SI EL AGUA BRILLA, ES QUE LA SECUENCIA ESTÁ POTENCIADA EN T2.” 31 El agua brilla: es un T2 32 Contenido proteico • El agua libre, sin proteínas, y estática, es muy hiperintensa en T2 y muy hipointensa en T1 Pero el agua con proteínas puede ser hiperintensa en T1 33 Contenido proteico 34 El moco 35 Seno frontal y celdillas etmoidales aireados 36 Seno frontal y celdillas etmoidales con moco 37 Señal del moco según el porcentaje de proteínas Som PM, Dillon WP, Fullerton GD, et al: Chronically obstructed sinonasal secretions: 38 observations on T1 and T2 shortening. Radiology 172:515-520, 1989. 39 • Las imágenes pot. en T1 suelen tener mejor SNR (signal-to-noise ratio) que las pot. en T2. • Por ello los T1s sirven para ver la ANATOMÍA fina. 40 • La patología suele acompañarse de EDEMA (más agua, que brilla en T2). • Por ello los T2s sirven para ver la PATOLOGÍA. 41 • Cuando un tejido se edematiza, aumentan su T1 y su T2: – (Se ve más blanco en T2 y más oscuro en T1 que en condiciones normales) 42 Esta zona tiene un T1 más largo de lo normal Y un T2 más largo 43 44 Fibrosis y tejido cicatricial 45 Fibrosis y tejido cicatricial • Al principio es difícil diferenciar cicatriz de recidiva tumoral (inflamación, hiper en T2) • La cicatriz se va desecando con el tiempo • Se va haciendo iso-hipo en T1 y muy hipo en T2 46 La grasa 47 Grasa • La grasa tiene un T1 corto y un T2 corto • Es HIPERintensa en T1 e HIPOintensa en T2. 48 Grasa • La grasa tiene un T1 corto y un T2 corto • Es HIPERintensa en T1 e HIPOintensa en T2. • PERO es iso-hiper en secuencias multieco potenciadas en T2 (secuencias rápidas). 50 T2 T1 ¡Es una secuencia RÁPIDA en T2! (turbo spin-echo o fast spin-echo) La grasa brilla más y el músculo brilla menos de lo que “deberían” 51 Anulación de la grasa: cómo se ve 52 T2 T1 T1 con supresión grasa 53 ¿Para qué anular la grasa? • Para saber si una estructura tiene grasa • Para distinguir la grasa de otras estructuras que pueden ser brillantes • En sec pot en T1, para que la captación de contraste no quede camuflada • En sec pot en T2, para que el edema no quede camuflado • Para suprimir el tejido de fondo en secuencias angiográficas • Para reducir algunos artefactos (chemical shift)… 54 55 L1 L2 L1 L2 L4 L4 TSE T2 sagital TSE T1 sagital Anulación de la grasa 56 Anulación de la grasa:técnicas • • • • -saturación espectral (fat-sat) -STIR -SPIR -desplazamiento químico (chemical shift imaging o técnica de Dixon) 57 Desplazamiento químico (técnica de Dixon o imagen en fase-fase opuesta) • El desplazamiento químico es un artefacto que puede utilizarse con ventaja 58 T1 Fase T1 Fase Op 59 • “Si un pixel es más hipointenso en la fase opuesta que en la fase, es que el voxel correspondiente contiene una mezcla de agua y grasa” 60 En fase En fase opuesta 61 Lesiones hepáticas con grasa Paciente cirrótico. Por biopsia: nódulo displásico de alto grado vs. hepatocarcinoma 62 Lesiones hepáticas con grasa • Hepatocarcinoma Esteatosis focal • N.displásico (infrecuente) Angiomiolipoma • Quiste hidatídico?? (raro) Adenoma Ergo se descarta Lipoma (no pierde metástasis señal) • Omento (postquirúrgico) • • • • Prasad SR, Wang H, Rosas H, Menias CO, Narra VR, Middleton WD, Heiken JP.Fatcontaining lesions of the liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2005 Mar63 Apr;25(2):321-31. a b c d 64 65 Hierro 66 Sustancias • • • • Diamagnéticas Paramagnéticas Superparamagnéticas Ferromagnéticas 67 Susceptibilidad magnética • Más artefactos con las sec. de eco de gradiente – Desventaja: Dispositivos, implantes – Ventaja: Hemorragia, contrastes de Fe, mejor diferenciación del hueso y el cartílago 68 69 Eco de gradiente en T2 Angiopatía amiloide Eco de espín en T2 70 HASTE, normal HASTE, ¿normal? 71 • Si el pixel es significativamente más hipointenso en la fase que en la fase opuesta (raro), suele indicar depósito de hierro Elemental. Las imágenes en fase se adquieren con un tiempo TE más largo (en realidad, el doble de largo), que las imágenes en fase opuesta, con lo cual se incrementa el artefacto de susceptibilidad magnética: da más tiempo a que las propiedades ferromagnéticas de hierro, que aumentan las inhomogeneidades locales del campo magnético, hagan disminuir el componente transversal del vector de magnetización neta. En realidad es sencillo… 72 T1, Fase opuesta T1, en Fase Siderosis renal, por hemoglobinuria paroxística nocturna 73 Hematopoyesis extramedular en el bazo T1, Fase opuesta T1, en Fase Elsayes KM et al. MR imaging of the spleen: spectrum of abnormalities. Radiographics. 2005 JulAug;25(4):967-82. 74 STIR Imágenes propiedad de la Universidad de Helsinki STIR con SPIO 75 Flujo • Es asunto muy complejo. • “Vacío de flujo” aumenta con – La velocidad del flujo – El TE – La disminución del grosor de corte • Y viceversa con el “realce por flujo” • En las secuencias de eco de gradiente, es mayor el realce por flujo 76 77 78 79 80 81 Flujo • Entry-slice phenomenon 82 83 Flujo • Para compensar los fenómenos de flujo: – Even echo rephasing – Gradient moment nulling – Spatial pre-saturation • Spatial pre-saturation: • Suele utilizarse para sec pot en T1 y DP – Incrementa la energía que se transfiere al paciente – Puede disminuir el número de cortes que pueden hacerse 84 La sangre 85 HEMATOMA INTRACRANEAL. Evolución cronológica RM. Señal en relación con parénquima cerebral. ESTADÍO CLÍNICO FÓRMULA BIOQUÍMICA SEÑAL T1 SEÑAL T2 Hiperagudo (4-6 horas) Agudo (7-72 horas) Subagudo ( 4-7 días) Subagudo-crónico (1-4 semanas) Crónico (días-meses-años) Oxihemoglobina eritrocitaria Desoxihemoglobina eritrocitaria Metahemoglobina eritrocitaria Metahemoglobina extracelular Ferritina y hemosiderina = =,++ ++ =,- + ++ -++ -- HIERRO. Fases metabólicas. FASE METABÓLICA Oxigenación (oxihemoglobina). Fe ++ Desoxigenación (desoxihemoglobina). Fe ++ Oxidación (metahemoglobina). Fe +++ Quelación-transporte (transferrina, lactoferrina). Fe +++ Depósito (ferritina y hemosiderina). Fe +++ DISTRIBUCIÓN PROPIEDADES MAGNÉTICAS PROCESO DE RELAJACIÓN Relaxivity Susceptibilidad intraeritrocitario diamagnético - - intraeritrocitario paramagnético - - intraeritrocitario extracelular paramagnético paramagnético + + - extracelular paramagnético + + macrófagos, glía paramagnético - + 86 Hematoma inmediato Oxigenación Fig 1 Hematoma crónico Quelación-transporte-depósito Fig 7-8 días, meses, años Eritrocito Oxihemoglobina intraeritrocitaria Fe ++ Equinocito Oxihemoglobina intraeritrocitaria Fe ++ Hematoma hiperagudo Desoxigenación Fig 2 4-6 horas Hematoma subagudo-crónico Oxidación Fig 6 1-4 semanas Equinocito Desoxihemoglobina intraeritrocitaria Fe ++ Esferocito Desoxihemoglobina intraeritrocitaria Metahemoglobina intraeritrocitaria Fe +++ Hematoma agudo 7-72 horas Fig 3-4 Hematoma subagudo Oxidación Fig 5 4-7 días Lisis eritrocitaria Metahemoglobina extracelular Fe +++ Macrófago Hemosiderina, ferritina Fe +++ Edema 87 FIG. 1 Eritrocito Oxihemoglobina intraeritrocitaria Fe++ Hematoma inmediato Oxigenación Edema a b c d Fig. 1. HEMATOMA HIPERAGUDO INMEDIATO GANGLIO-CAPSULAR DERECHO ABIERTO AL SISTEMA VENTRICULAR. RM axial T1 (a), axial DP (b), axial T2 (c), T1 coronal (d). La hemoglobina intraerotrocitaria en la fase inmediata e hiperaguda del hematoma intracraneal, presenta un 95-98% de saturación de oxígeno. A las 4-6 horas de evolución empieza el edema perilesional. Estos estadíos se caracterizan por una isoseñal del hematoma en T1 (a, d), e hiperseñal T2 (b, c), tanto del componente intraparenquimatoso como del intraventricular. 88 VOLVER FIG. 2 Eritrocito Oxihemoglobina intraeritrocitaria Fe++ Edema Hematoma hiperagudo Desoxigenación 4-6 horas a b c Fig. 2. HEMATOMA HIPERAGUDO PROTUBERANCIAL DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), axial GR (c). Hematoma conteniendo hemoglobina intraerotrocitaria en forma de oxihemoglobina. La lesión ocupante de espacio en el pedúnculo protuberancial derecho se caracteriza por una iso-hiposeñal en T1 (a), hiperseñal en T2 de características centrípetas (b), e hiposeñal en GR (c). 89 VOLVER FIG. 3 Equinocito Oxihemoglobina intraeritrocitaria Fe++ Equinocito Desoxihemoglobina intraeritrocitaria Fe++ Hematoma agudo 7-72 horas Edema a b c d Fig. 3. HEMATOMA AGUDO TALÁMICO DERECHO ABIERTO AL SISTEMA VENTRICULAR. TC axial (a), RM T1 axial (b), RM T1 coronal (c), RM axial GR (d). Esta fase el hematoma se caracteriza por una retracción del coágulo, por una deshidratación-retracción-espiculación erotrocitaria (equinocitosis), y por una desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina. 90 VOLVER fig. 4 FIG. 4 Equinocito Oxihemoglobina intraeritrocitaria Fe++ Equinocito Desoxihemoglobina intraeritrocitaria Fe++ Hematoma agudo 7-72 horas Edema a b c d Fig. 3. HEMATOMA AGUDO PUTÁMINO-CAPSULAR IZQUIERDO. TC axial (a), RM T1 axial (b), RM T2 axial (c), RM GR coronal (d). Esta fase el hematoma se caracteriza por una retracción del coágulo, por una deshidratación-retracción-espiculación erotrocitaria (equinocitosis), y por una desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina. 91 VOLVER FIG. 5 Esferocito Desoxihemoglobina intraeritrocitaria Metahemoglobina intraeritrocitaria Fe +++ Edema Hematoma subagudo Oxidación 4-7 días a b c Fig. 5. HEMATOMA SUBAGUDO EN PEDÚNCULO SUPERIOR CEREBELOSO DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), flair coronal (c). En la fase subaguda continua la desnaturalización oxidativa de la hemoglobina asociándose un incremento de la metahemoglobina por degradación de la desoxihemoglobina. Los equinocitos pierden sus espículas convirtiéndose en esferocitos. El edema perilesional aumenta de forma importante en este estadío. Las señales RM aumentan en T1 y T2.. 92 VOLVER FIG. 6 Lisis eritrocitaria Metahemoglobina extracelular Fe +++ Hematoma subagudo-crónico Oxidación 1-4 semanas Macrófago Hemosiderina, ferritina Fe +++ Edema a b c d e f Fig. 6. HEMATOMA SUBAGUDO TEMPORAL IZQUIERDO. TC axial (a), RM axial T1 (b), RM axial T2 (c), RM T2 sagital (d), RM flair coronal (e), RM GR axial (f). Aproximadamente a la semana de evolución se produce la lisis eritoritaria con un aumento progresivo de la metahemoglobina diluída y libre en el espaio extracelular. Coexisten cambios periféricos del hematoma con reacción inflamatoria perivascular y presencia de macrógagos activados que contienen ferritina y hemosiderina. VOLVER fig. 6a 93 FIG. 6a a b d e c f Fig. . HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO (HSD) TEMPORO-OCCIPITAL IZQUIERDO. TC axial (a), RM axial T1 (b), RM coronal flair (c), RM axial GR (d), RM axial DP (e), RM axial T2 (f). En el examen TC (a), la degradación hemática disiminuye la atenuación del hematoma, salvo en un pequeño coágulo posterior (flecha). La lisis eritoritaria del hematoma condiciona el aumento progresivo de la metahemoglobina libre extracelular representada por una hiperseñal del HSD (b,c,e,f). La hemosiderosis de la cubierta meníngea externa del hematoma por depósitos de ferritina y hemosiderina se remarca con el GR (d) (flechas). La desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina queda patente en el centro hemorrágico, donde aún persisten forma eritrocitarias no lisadas (b,c,e,f) (flechas). 94 VOLVER FIG. 7 Lisis eritrocitaria Metahemoglobina extracelular Fe +++ Macrófago Hemosiderina, ferritina Fe +++ Hematoma crónico. Cicatriz Quelación-transporte-depósito días, meses, años a b c Fig. 7. HEMATOMA CRÓNICO PUTAMINAL POSTERIOR DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), axial GR (c). Este estadío final traduce la secuela cicatricial-fibrótica derivada de la retracción gradual del hematoma, de la disiminución de los cambios inflamatorios, reemplazándose gradualmente el hematoma por una matriz fibrótica que contiene macrófagos cargados de ferritina y hemosiderina. Hiposeñal manifiesta en todas las secuencias. 95 VOLVER fig. 8 FIG. 8 Lisis eritrocitaria Metahemoglobina extracelular Fe +++ Hematoma crónico. Cicatriz Quelación-transporte-depósito días, meses, años Macrófago Hemosiderina, ferritina Fe +++ 96 VOLVER El Gadolinio 97 Gadolinio • Unido a una sustancia quelante que… – Determina su farmacocinética – Evita su toxicidad • El Gd acorta tanto el T1 como el T2 de los tejidos. • En situaciones normales, se nota en las secuencias pot. en T1: lo que hay alrededor del Gadolinio se ve más HIPER 98 El Manganeso 99 Manganeso • Unido a una sustancia quelante que… – Determina su farmacocinética – Evita su toxicidad • El Mn acorta tanto el T1 como el T2 de los tejidos. • En situaciones normales, se nota en las secuencias pot. en T1: lo que hay alrededor del Manganeso se ve más HIPER 100 Es hiperintenso en T1: • • • • • Grasa Sangre en algunos estadios Melanina y otros pigmentos (Mg, Cu) Moco y proteínas Gadolinio y Mn 101 Sustancias con T1 corto: • Grasa • Sangre • Melanina 102 Artefacto de fase • “Phase ghosting” O “phase mismapping” • Por movimientos en el eje de la fase, y por flujo 103 Artefacto de fase • “Phase ghosting” O “phase mismapping” • Por movimientos en el eje de la fase, y por flujo Phase ghosting en el eje x “Aliasing” o “wraparound” 104 • La difusión Robert Brown (1773-1858) Robert Brown (1773-1858) 107 • Los tejidos tienen estructura: la difusión no es realmente aleatoria. – Gradientes de presión – Transporte activo – Permeabilidad de membranas 108 Difusión por RM • “Mapas ADC” • Imagen potenciada en difusión, DWI 109 O sea… • Para decir “la difusión está restringida”, tiene que ser blanco en DWI y negro en ADC. →Difunde bien (ej: quiste) →Restringe (ej: núcleo del infarto cerebral) →T2 shine-through: te quedas sin saberlo O sea… • Si es blanco en DWI puede ser por difusión restringida o por un T2 largo →Difunde bien (ej: quiste) →Restringe (ej: núcleo del infarto cerebral) →T2 shine-through: te quedas sin saberlo Causas de hiperseñal en DWI • Alta celularidad normal: – Endometrio, cerebro y médula espinal, linfáticos, mucosa intestinal • Tumores con alta relación núcleo/citoplasma: – linfoma, neuroblastoma, meduloblastoma • • • • • • • Edema citotóxico Desmielinización aguda Creutzfeld-Jacob (raro) Tumor epidermoide extraaxial Proteinas o sangre aguda-subaguda Viscosidad (pus) T2 shine-through (pero ADC alto). • El T2 shine-through no siempre es malo – La combinación de restricción a la difusión y T2 largo hace que el edema citotóxico de los infartos agudos cerebrales brille mucho – (la DWI es muy sensible) The End? 115 Bibliografía • Curso de Doctorado de Jaume Gili – (“Curso intensivo de introducción biofísica a la RM aplicada a la clínica”) • Libro: “MRI in practice” de Catherine Westbrook, Carolyn Kaut Roth, John Talbot, Ed Wiley-Blackwell • Cuando ambos llegan al espacio k, ayudarse de… – Tutoriales del espacio k de www.revisemri.com – Mezrich R. A perspective on K-space. Radiology 1995; 195(2):297-315 116 117 118 119 Secuencias • Eco de spin (spin-echo) • Eco de gradiente (gradient-echo) 120 Eco de spin • Ventajas – Buena calidad de imagen – Versátiles – Potenciación en T2 verdadera • Desventajas – Más largas 121 Eco de gradiente • Ventajas – Son rápidas: permiten… • Adquisición en apnea • Adquisición dinámica con contraste en fases cortas • Angiografía-RM • Desventajas – Peor calidad de imagen – Potenciación en T2* 122 Susceptibilidad magnética • Más artefactos de s.m. que las de eco de spin – Desventaja: Dispositivos, implantes – Ventaja: Hemorragia, contrastes de Fe, mejor diferenciación del hueso y el cartílago 123 Eco de spin clásica – Abreviatura: SE, en todas las marcas • Ventajas – Es el gold standard • Desventajas – Es tan larga que ya casi no se utiliza, sobre todo para potenciar en T2. 124 Eco de spin rápida Siemens: TSE (turbo spin-echo) GE: FSE (fast spin-echo) Philips: TSE Picker: FSE Toshiba: FSE Hitachi: FSE Fonar: FSE Elscint: ? 125 Eco de spin rápida -Muchos usos: es como la clásica, sólo que más rápida -La grasa permanece hiper en T2 -Aumenta la transferencia de magnetización: el músculo se ve más oscuro -Disminuyen los artefactos de susceptibilidad 126 Eco de spin rápida de un solo disparo con técnica half Fourier Siemens: HASTE (half Fourier adquisition turbo spin-echo) GE: SS-FSE (single-shot fast spin-echo con Half Fourier) Philips: SS-TSE o UFSE (ultrafast spin-echo) (?) Picker: EXPRESS Toshiba: FASE Hitachi: SS-FSE Fonar: ? Elscint: ? 127 Eco de spin rápida con pulso de reversión final Siemens: RESTORE GE: FRFSE Philips: DRIVE Picker: ? Toshiba: FSE T2 pulse Hitachi: Driven Equilibrium FSE Fonar: ? Elscint: ? 128 Eco de spin rápida con pulso de reversión final Como las secuencias de e. de spin rápidas, pero permiten obtener una señal mayor en las estructuras líquidas, como el líq. cefalorraquídeo, con TRs más cortos. 129 Inversión recuperación (Inversion recovery Hoy se utiliza sobre todo para obtener secuencias, normalmente en T2, con el “efecto especial” de anular la señal de un tejido determinado (el agua, la grasa, el miocardio normal). 130 STIR (Short Tau Inversion Recovery) Siemens: STIR GE: STIR Philips: STIR Picker: STIR Toshiba: STIR Hitachi: STIR Fonar: ? Elscint: STIR Anula la grasa Muy importante en musculoesquelético (la médula ósea tiene grasa). 131 Inversión-recuperación con tau largo (FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas) Siemens: Turbo Dark Fluid GE: FLAIR (Fluid attenuated inversion recovery) Philips: FLAIR Picker: FLAIR Toshiba: Hitachi: Fonar: Elscint: Flair coronal 132 Inversión-recuperación con tau largo (FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas) • Para anular el líq. cefalorraquídeo en secuencias en T2: la patología adyacente al LCR se ve mejor: – Placas de esclerosis múltiple – Hemorragia subaracnoidea – Meningitis • Para anular la sustancia blanca normal: las lesiones dentro de ella se ven mejor – Leucomalacia – Alteraciones congénitas de la sustancia blanca y gris 133 Inversión-recuperación con tau largo (FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas) • Para anular el líq. cefalorraquídeo en secuencias en T2: la patología adyacente al LCR se ve mejor: – Placas de esclerosis múltiple – Hemorragia subaracnoidea – Meningitis Placas desmielinizantes en esclerosis múltiple 134 Eco de gradiente • Ventajas – Son rápidas: permiten… • Adquisición en apnea • Adquisición dinámica con contraste en fases cortas • Angiografía-RM – Calientan menos los tejidos – La grasa y el agua no se refasan: útil para ver donde hay grasa • Desventajas – Peor calidad de imagen – Potenciación en T2* 135 Eco de gradiente 136 Steady-state free precession • Precesión libre en el estado estacionario • True FISP – Tiene el SNR más alto por unidad de tiempo de todas las secuencias 137 138 Flujo • Entry-slice phenomenon 139 Magnetic Resonance Angiography 140 T2 T1 Fase Op T1 Fase T1 con supresión grasa 141 Explicación alternativa 142 A mayor… …tiende a ser • Densidad protónica: más HIPERintenso • T1: más HIPOintenso • T2: más HIPERintenso 143 Potenciación • Variando los factores extrínsecos (“los mandos de la máquina”) podemos hacer que el valor del pixel dependa SOBRE TODO de su DP, o bien de su T1, o bien de su T2 144 Potenciación – A mayor… • Densidad protónica: más HIPERintenso • T1: más HIPOintenso • T2: más HIPERintenso En una secuencia potenciada en DP, las sustancias con DP alta serán HIPER las sustancias con DP baja serán HIPO 145 Potenciación – A mayor… • Densidad protónica: más HIPERintenso • T1: más HIPOintenso • T2: más HIPERintenso En una secuencia potenciada en T1, las sustancias con T1 largo serán HIPO las sustancias con T1 corto serán HIPER 146 Potenciación – A mayor… • Densidad protónica: más HIPERintenso • T1: más HIPOintenso • T2: más HIPERintenso En una secuencia potenciada en T2, las sustancias con T2 largo serán HIPER las sustancias con T2 corto serán HIPO 147 Fibrosis y tejido cicatricial 148 Edema citotóxico 149 Edema vasogénico 150