Muerte Súbita

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Muerte Súbita
Dr. Ricardo Pesce
Servicio de Electrocardiología de la Fundación Favaloro y Carrera de Especialistas
en Electrofisiología Cardíaca, Universidad Rene G Favaloro,
Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina
Se estima que aproximadamente el 50% de las muertes por causas cardiovasculares son súbitas
aceptándose como definición que la muerte súbita es aquella que se produce en forma: NATURAL,
INESPERADA e INSTANTÁNEA dentro de la hora de comienzo de los síntomas.
Refiriéndonos a las estadísticas de los Estados Unidos, sabemos que cada año sobreviven a episodios de
FV 30.000 pacientes, y que existen 600.000 episodios de muerte súbita en pacientes previamente
asintomáticos. Si, teniendo en cuenta el número de habitantes de nuestro país, extrapolamos estos
resultados tendríamos alrededor de 5000 pacientes recuperados de una muerte súbita y 60.000 episodios
en pacientes previamente asintomáticos, lo que hace de ello una población numéricamente importante.
Representa aproximadamente un 20 % del total de las muertes por causas naturales y de ellas
aproximadamente un tercio son de origen cardíaco.
Se debe tener en cuenta que además de la enfermedad coronaria, que cobra el mayor número de
víctimas, existen otras patologías que llevan a la muerte súbita:
A - Miocardiopat ías: Miocarditis aguda, miocardiopatías dilatadas de diferentes orígenes (chagásica,
alcohólica, etc), miocardiopatías infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis).
La miocardiopatía hipertr ófica constituye la causa de muerte súbita más frecuente en niños y jóvenes.
Un grupo significativo de ellas ocurre durante el ejercicio o en el curso de competencias deportivas. Se han
postulado diferentes mecanismos como la presencia de isquemia o de obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo con diferentes arritmias desde la fibrilación auricular mal tolerada por el ventrículo
hipertrófico hasta la presencia de taquicardia ventricular.
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho con reemplazo del tejido muscular por tejido adiposo
puede causar FV y muerte súbita, en general durante el ejercicio, en pacientes jóvenes que fueron hasta
entonces totalmente asintomáticos.
Todas las miocarditis pueden causar muerte súbita, en nuestro medio es común la miocardiopatía
chagásica crónica.
B - Malformaciones congénitas: Enfermedad de Ebstein, estenosis aórtica, cardiopatías con
cortocircuito de derecha a izquierda con Síndrome de Eisenmenger, postratamiento quirúrgico de las
transposiciones de los grandes vasos y la tetralogía de Fallot.
Las anomalías coronarias ya sea en el recorrido intramiocárdico o por origen de la coronaria izquierda en
el seno de Valsalva derecho , lo que obliga a un trayecto entre la aorta y el tronco de la arteria pulmonar
provocando un estrechamiento y elongación del vaso son las causas mas frecuentes.
C - Enfermedades no ateroscleróticas de los vasos coronarios: Arteritis inflamatorias o infecciosas
(periarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki), disección coronaria (S. de Marfan), ruptura de un cuerda
tendinosa, obliteración del ostium coronario por mixomas o embolias en los casos de endocarditis
infecciosas, endocarditis trombóticas no infecciosas y de prótesis valvulares. Son más frecuentes en
pacientes jóvenes.
D - Enfermedad valvular: estenosis aórtica, malfuncionamiento de válvula protésica, prolapso valvular
mitral. Mucho se ha escrito con respecto al riesgo de esta última condición. Son factores preocupantes la
presencia de hipertono simpático, insuficiencia valvular, la prolongación del intervalo QT, déficit de
magnesio, etc.
E - Alteraciones eléctricas: síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de intervalo QT prolongado,
Síndrome de Brugada, trastornos de conducción intraventricular.
En el Síndrome de WPW son factores de riesgo la presencia de un período refractario anterógrado corto
de la vía anómala.
F - Trastorno de conducción intraventricular: Bloqueo congénito, bloqueo post IAM, bloqueo completo
por fibrosis primaria, enfermedad de Lenegre o secundaria enfermedad de Lev.
G - Síndrome de QT prolongado: congénito con o sin sordera (S. de Jervel Lange Nielsen, de Romano
Ward o asociado a prolapso mitral) o adquirido debido a causas cardíacas (post IAM, en el bloqueo AV
completo, etc) o por causas no cardíacas (diabetes, trombosis cerebral, etc) o de causas tóxicas por
drogas.
MUERTE SUBITA EN DEPORTISTAS
Si bien no se ha publicado diferente incidencia de MS relacionada a la actividad deportiva el estudio de
Maron y col. refiere que el 31 % de los casos estudiados estaban relacionadas con el deporte,
estableciéndose que en los menores de 35 años la miocardiopatía hipertr ófica era el hallazgo en el 80 %
de ellos, siguiéndole en importancia las anomalías coronarias, y el síndrome de QT prolongado.
En los mayores de 35 años la cardiopatía coronaria es la causa más frecuente, presente en el 80% de
los casos.
En la serie de Furlanello y col. algunos atletas habían tenido síntomas previamente al episodio y en 2 de
ellos se había indicado suspender la actividad física. Esto constituye un llamado de atención para
jerarquizar adecuadamente los síntomas en esta población en que algunas veces se sobre estima el estado
de salud de estos "semidioses" en quienes el aspecto de su físico entrenado puede ayudar a ocultar una
enfermedad.
NUESTRA EXPERIENCIA
Entre 1986 y 1992 seguimos prospectivamente todos los pacientes ingresados a nuestro Servicio que
habían sido recuperados de un episodio de muerte súbita con o sin documentación electrocardiográfica del
episodio. Se incorporaron en total 82 pacientes, 70 hombres y 12 mujeres con edades entre 23 y 79 años
(media 56,4). El 65,8% de ellos conocían tener algún grado de afección cardiovascular.
Las cardiopatías eran en 49 pacientes (59.7 %) coronaria, en 13 chagásica (15,8%), miocardiopatía
dilatada en 11 (13.4 %), hipertensiva 2 (2.4%), congénita 2 (2.4%), displasia arritmogénica 1 (1.21%) y
reum ática 1 (1.21%). Solamente en 3 pacientes no se detectó cardiopatía (3.6%).
Se encontraban en clase funcional I (NYHA) 31 pacientes (37.8%); en clase II 39 pacientes (47.5%), en
clase III 12 pacientes (14.6%). El ventriculograma radioisot ópico realizado en 68 ptes. evidenció FEy
menor del 30% en 22 (32.3%) y mayor de ese valor en 46 ptes. (67.7 %). Es decir, los pacientes que
pudieron ser recuperados y llegaron a la atención médica tenían mejor clase funcional y Fey. No pudo ser
recuperado ningún paciente en clase funcional IV.
Se realizó estudio electrofisiológico en 78 ptes, fue negativo para el diagnóstico en 5 ptes (6.4%). En los
demás pacientes se evidenció un haz accesorio oculto en 1 pte. (1.28%), trastorno de conducción en 10
ptes. (13.4 %), y TV/FV en 62 ptes. (76.9%).
El único paciente con síndrome WPW recibió en esta época tratamiento medicamentoso. De los 10
pacientes con trastornos de conducción, 9 se trataron con un marcapasos definitivo.
En el grupo de 62 pacientes con TV/FV, 23 recibieron tratamiento quirúrgico, 16 aneurismectomía
guiada por mapeo intraoperatorio, uno aneurismectomía no guiada y 6 pacientes sólo revascularización
miocárdica. En 16 pacientes se implantó un CDI automático (CDI) pues estaban refractarios a la
terapéutica medicamentosa y no eran pasibles de tratamiento quirúrgico. Finalmente 23 recibieron sólo
tratamiento antiarrítmico medicamentoso. Recu érdese que nos encontr ábamos en la época de inicio del
empleo del CDI en nuestro país. Si bien nuestros primeros implantes se habían realizado en 1986 no era
aún tan frecuente su indicación. Esta estaba circunscripta a aquellos casos que no respondían a la
terapéutica medicamentosa o quirúrgica.
TERAPIAS ANTIARRITMICAS
Sin embargo con estas restricciones los resultados eran aceptables y así lo evidencia la curva de
seguimiento a 5 años que se muestra en la figura 1. La cirug ía, considerándose en este grupo de pacientes
aneurismectomía guiada, demostr ó muy buena evolución en el seguimiento a largo plazo. No debe
olvidarse la mortalidad perioperatoria que es alta con cifras que según los autores van del 7 al 20%.
Diríamos que hoy ha casi desaparecido la resección quirúrgica de la TV originada en un aneurisma
ventricular. El aneurisma tiene indicación quirúrgica por alteración hemodinámica o por que existen otras
indicaciones quirúrgicas concomitantes, la más frecuente cirugía de revascularización. Por supuesto en la
TV relacionada con isquemia la revascularización cambia la evolución de estos pacientes.
La ablación transcatéter de la TV tiene relativo bajo éxito y generalmente no exime del implante de un
CDI. Tiene muy buena indicación en las taquicardias ventriculares llamadas de rama a rama y en algunos
casos de nuestra experiencia los pacientes evolucionan bien a largo plazo sin CDI. También debe tenerse
en cuenta que la TV requiere algunas características especiales para la indicación del procedimiento: ser
bien tolerada hemodinámicamente y de ser posible con una sola morfología.
Nuestra experiencia con drogas antiarrítmicas ha sido buena pero en el seguimiento a largo plazo el CDI
se mostró superior. Ambas terapéuticas no están exentas de efectos indeseables.
Numerosos trabajos posteriores se encargaron de demostrar la superioridad del cardiodefibrilador sobre
las drogas antiarrítmicas. Con éstas se demostraron muchas fallas y el tan temido efecto proarrítmico. El
estudio CAST demostr ó en los ´80 la mala evolución de los pacientes tratados con encainida, flecainida y
moricizina. Más tarde el estudio Sword demostró los malos resultados con d-sotalol, y la dofetilida
tampoco mostró beneficios y no tiene indicaciones para tratar arritmias ventriculares. Su administración
para arritmias auriculares se efectúa con controles muy estrictas.
La amiodarona no demostr ó efectos positivos sobre la mortalidad total pero sí tuvo un efecto
antiarrítmico significativo (Estudios EMIAT y CAMIAT). En presencia de insuficiencia cardíaca los resultados
fueron controvertidos, mientras el GESICA evidenció beneficios estos no se reprodujeron en el estudio
CHF-STAT. Sin embargo, tuvo buen resultado para el tratamiento en presencia de miocardiopatía no
isquémica.
Una serie de estudios de prevención secundaria refirieron las ventajas del CDI sobre las drogas
antiarrítmicas. Vaste nombrar entre los más conocidos al CASH (Cardiac Arresat Study in Hamburg), el
CIDS (estudio canadiense). El AVID (Antiarrhythmic versus Implantable Defibrillator) merece un
comentario extra pues ayudó a cambiar la conducta médica. Se compararon drogas de clase III
(amiodarona) versus CDI. La sobrevida fue superior con el defibrilador. En el primer año 89% vs 82%,
segundo año 81% vs 74% y en el tercero 75% vs 64%. Las diferencias son significativas pero la mejora
con el CDI significó una prolongación en la expectativa de vida en 2,7 meses.
También el CDI se emplea con éxito en la prevención primaria de la muerte súbita. En el estudio CABGPATCH el CDI no pudo demostrar beneficios pero la muerte arrítmica disminuyó significativamente
probablemente por acción de la revascularización miocárdica. Otro estudio que significó cambios en las
indicaciones fue el MADIT que incluyó pacientes con TV no sostenida, fracción de eyección menor al 35%,
IAM previo e inducción de TV sostenida en el estudio electrofisiológico no suprimible con procainamida. Si
bien el tratamiento con drogas antiarrítmicas no estuvo bien planeado librándose al criterio del médico
tratante su indicación. El estudio tuvo que ser interrumpido por que se demostró antes de su finalización la
mejoría en la mortalidad total en el grupo con CDI.
Se desarrollaron otros estudios con beneficios a favor del CDI, el MUSTT y otros con resultados
controvertidos como el AMIOVIRT, pero en general existe consenso con respecto a la posibilidad de
prevención de la muerte súbita con CDI.
Por supuesto las arritmias no son la única causa de muerte súbita. Si bien la FV puede ser el final común
a muchos pacientes y ésta puede revertirse con un choque eléctrico no parece razonable, al menos hoy la
indicación del CDI en pacientes con grave deterioro de la función ventricular. El CDI puede ser un puente
para facilitar la espera del donante, en una indicación de transplante cardíaco pero no tiene indicación en
lugar del transplante. Una consulta frecuente es la del paciente que estando en insuficiencia cardíaca
grave no puede transplantarse por otras razones, por ejemplo padecer cáncer de próstata y entonces se
pretende indicar un CDI para evitar la muerte. En esta situación creemos que el CDI no tiene indicación.
En cuanto a las drogas antiarrítmicas y la falsa controversia con el CDI, ambas terapéuticas son
complementarias y no compiten entre sí. La droga antiarrítmica puede revenir un episodio de arritmia
grave, también disminuir la recurrencia de los episodios, puede hacer que la TV tenga menor frecuencia
cardíaca, pero obviamente no puede revertir un episodio de FV. El CDI, en cambio no puede por ahora
ejercer todas esas acciones preventivas pero sí es capaz de revertir con éxito una TV o FV.
Las drogas antiarrítmicas no están exentas de efectos indeseables no sólo la proarritmia también la
agresión sobre otros órganos de la economía. Son blancos habituales la piel, el sistema nervioso periférico,
el pulmón, la glándula tiroides, etc. El CDI también tiene efectos indeseables, fracturas de catéter,
decúbitos de los electrodos o del generador, choques indeseables, dolor por el choque, temor al choque,
etc. Ambas terapéuticas pueden complementarse adecuadamente potenciando los efectos positivos que
ambas poseen.
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