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Torsadas de Punta de
Origen Extrahospitalario
Bertos Polo, Juan; Gutierrez Tirado, Carlos;
Ortega Carnicer, Julian; Martinez Parraga, Prado
Hospital Nuestra Señora de Alarcos, Ciudad Real, España
RESUMEN
Objetivos: Las torsades de pointes (TP) son un tipo infrecuente de taquicardia ventricular polimorfa caracterizada
electrocardiográficamente por un alargamiento del intervalo QT asociado a un giro de los complejos QRS a lo largo
de la l ínea isoeléctrica. Pueden deberse a la administración de ciertas toxinas o fármacos, especialmente
antiarrítmicos o psicotropos, y a la aparición de bradiarritmias. Es necesario un alto índice de sospecha para lograr
un correcto diagnóstico y tratamiento.
Metodología: Se presentan doce pacientes (P), 9 mujeres y 3 varones, con edad media de 74 (límites 87 y 58)
años, que presentaron un alargamiento adquirido del intervalo QT < 0,44 seg. y taquicardias ventriculares con
complejo QRS cambiantes en amplitud y eje eléctrico, con el fin de proporcionar pautas diagnósticas y terap éuticas.
Resultados: Las TDP fueron consecuencia de la utilización de antiarrítmicos (4P; 33,3%), por aparici ón de
bloqueos cardiacos (3P; 25%), por hipopotasemia (2P; 16,7%), por ictus (1P; 8,3%) y por tóxicos (2P; 16,7%).
El s íntoma inicial fue inestabilidad en 12 P (100%), síncope en 10 P (83,3%) y mareo en 2 P (16,7%). Hubo
hipopotasemia < 3,5 mEq/l en 7 P (58,3%). El ECG durante la TDP mostr ó un intervalo QT medio de 0,6 ± 0,09
seg. (QTc de 0,60 ± 0,09 seg) y una frecuencia cardíaca media de 59,4±19 lat/min. Las TDP siempre fueron
recurrentes y los signos electrocardiográficos premonitorios fueron: ciclo largo-corto (93,75%); aumento súbito del
intervalo QT (31,25%); onda T +/- (12,5%); alternancia de onda T (12,5%) y bigeminismo (6,25%).
El tratamiento agudo consistió en la retirada del f ármaco responsable (4P), aporte de sulfato magnésico (6P),
reposición de K (5P), desfibrilaciones eléctricas repetidas (2P), perfusi ón de lidocaína (4P) o isoproterenol (3P), e
implante de marcapasos transitorio (5P). No hubo ningún fallecimiento a consecuencia de las TDPs.
Conclusiones: El diagnóstico de la TP exige un alto índice de sospecha pues puede confundirse f ácilmente con la
fibrilación ventricular, aunque la TP puede degenerar en ella. La prevención de la TP durante la administración de
fármacos (antiarrítmicos, psicotropos y otros) exige un cuidadoso control del intervalo QT y electrolitos séricos,
especialmente el potasio. El tratamiento espec ífico supera la mera aplicaci ón del protocolo de taquicardia
ventricular; se basa en la elevación de la frecuencia card íaca con isoproterenol o marcapasos con el fin de acortar el
intervalo QT, en la administración de sulfato de magnesio, en la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos y
en la retirada de la medicación responsable cuando proceda.
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OBJETIVOS
Las torsades de pointes (TP) son un tipo infrecuente de taquicardia ventricular polimorfa caracterizada
electrocardiográficamente por un alargamiento del intervalo QT asociado a un giro de los complejos QRS a
lo largo de la línea isoeléctrica. Pueden deberse a la administración de ciertas toxinas o fármacos,
especialmente antiarrítmicos o psicotropos, y a la aparición de bradiarritmias. Es necesario un alto índice
de sospecha para lograr un correcto diagnóstico y tratamiento (Fig.1 ).
Figura 1
METODOLOGIA
Se presentan doce pacientes (P), 9 mujeres y 3 varones, con edad media de 74 (límites 87 y 58) años,
que presentaron un alargamiento adquirido del intervalo QT < 0,44 seg. y taquicardias ventriculares con
complejo QRS cambiantes en amplitud y eje eléctrico, con el fin de proporcionar pautas diagn ósticas y
terapéuticas.
RESULTADOS
Las TP fueron consecuencia de la utilización de antiarrítmicos (3P; 25%), por aparición de bloqueos
cardiacos (4P; 33,3%), por hipopotasemia (2P; 16,7%), por ictus (1P; 8,3%) y por tóxicos (2P; 16,7%).
El síntoma inicial fue inestabilidad en 12 P (100%), síncope en 10 P (83,3%) y mareo en 2 P (16,7%).
Hubo hipopotasemia < 3,5 mEq/l en 7 P (58,3%). El ECG durante la TP mostró un intervalo QT medio de
0,6 ±0,09 seg. (QTc de 0,60 ± 0,09 seg) y una frecuencia cardíaca media de 59,4±19 lat/min. El aspecto
helicoidal de la TP se enmascaró en una ocasión por utilizar una sola derivación ( Fig. 2). Las TP siempre
fueron recurrentes (más de dos crisis) y los signos electrocardiográficos premonitorios fueron: ciclo largocorto (93,75%) ( Fig. 3); aumento súbito del intervalo QT (31,25%); onda T +/- (12,5%); alternancia de
onda T (12,5%) y bigeminismo (6,25%).
Figura 2
Figura 3
El tratamiento agudo consistió en la retirada del fármaco responsable (4P), aporte de sulfato magn ésico
(6P), reposición de K (5P), desfibrilaciones eléctricas repetidas (2P), perfusión de lidocaína (4P) o
isoproterenol (3P), e implante de marcapasos transitorio (5P). No hubo ningún fallecimiento a
consecuencia de las TPs. (Ver tabla 1).
CONCLUSIONES
a) La TP es una arritmia ventricular especial, que surge en pacientes con un alargamiento congénito o
adquirido del intervalo QT, que comienza con pausas secundarias a arritmias sinusales o
postextrasist ólicas.
b) El diagnóstico de la TP exige un alto índice de sospecha pues puede confundirse fácilmente con la
fibrilación ventricular, aunque la TP puede degenerar en ella.
c) Existen signos electrocardiográficos premonitorios de la aparición de una TP, en el contexto de una
bradiarritmia, principalmente la alternancia en la aparición de latidos anticipados, con intervalo RR largo,
seguido de RR corto, lo que se ha dado en llamar "ciclo largo - ciclo corto". Igualmente el intervalo QT
largo define la aparición de la TP, aunque no es preciso que sea mantenido, puede darse solo en el latido
anticipado previo al desencadenamiento de esta taquicardia ventricular.
d) La prevención de la TP durante la administración de fármacos (antiarrítmicos, psicotropos y otros)
exige un cuidadoso control del intervalo QT y electrolitos séricos, especialmente el potasio.
e) El tratamiento específico supera la mera aplicación del protocolo de taquicardia ventricular; se basa
en la elevación de la frecuencia cardíaca con isoproterenol o marcapasos con el fin de acortar el intervalo
QT, en la administración de sulfato de magnesio, en la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos y
en la retirada de la medicación responsable cuando proceda.
f) Su aparición suele ser extrahospitalaria, pues en ese ámbito inciden las causas como tratamientos
antiarritmicos, antihistamínicos, intoxicaciones, bradiarritmias, hipopotasemia, desencadenantes de
taquicardias ventriculares como la TP.
g) Estudios posteriores deberían delimitar la incidencia de la TP en el origen de muerte súbita.
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