Descarga Artículo "Síndrome de dolor abdominal funcional"

Síndrome de dolor abdominal funcional
Problema clínico
El síndrome de dolor abdominal funcional (SDAF) es un estado en que se presenta un dolor abdominal recurrente y
crónico que no se debe a enfermedades estructurales, orgánicas o metabólicas que puedan detectarse en las
exploraciones médicas habituales practicadas en la actualidad [7]. En el SDAF el dolor abdominal no guarda relación con
la provocación, exageración o alivio que puedan causar estímulos fisiológicos cotidianos como la alimentación, la práctica
de ejercicio, la defecación o la menstruación [7]. El SDAF constituye uno de los denominados trastornos
gastrointestinales funcionales (TGIF) y es independiente de otras categorías de tales trastornos, como pueden ser el
síndrome del intestino irritable (SII), el trastorno intestinal funcional no específico, el síndrome de dolor epigástrico en la
dispepsia funcional, el dolor torácico funcional de origen presumiblemente esofágico, los trastornos funcionales de la
vesícula y del esfínter de Oddi, y el dolor anorrectal funcional en adultos [10]. También pueden estar relacionados con el
dolor el cólico del lactante que se presenta en neonatos y niños en la primera infancia, así como el SII, la migraña
abdominal, la dispepsia funcional y el SDAF en niños y adolescentes [10]; así, por ejemplo, el SII se caracteriza por un
dolor o malestar abdominal que se percibe como una débil sensación dolorosa en el abdomen y que cumple más de dos
de las tres condiciones siguientes: alivio al defecar, inicio del trastorno asociado a cambios en la frecuencia de las
deposiciones e inicio ligado a cambios en la forma de las heces [19]. En la dispepsia funcional, el síndrome del dolor
epigástrico se define como un dolor o ardor crónico localizado en el epigastrio y de intensidad al menos moderada que se
produce al menos una vez por semana, y como dolor intermitente, no generalizado ni localizado en otras regiones
abdominales o torácicas, que no se alivia al defecar ni al expulsar las flatulencias y no reúne los criterios establecidos
para los trastornos de la vesícula o del esfínter de Oddi [25]. Aunque los síntomas gastrointestinales de estos SDAF
vinculados a dolor poseen diferentes características, los mecanismos básicos de la sensación dolorosa pueden no ser
mutuamente excluyentes entre tales trastornos.
Caracterización epidemiológica y consecuencias sociales y económicas
Se ha indicado que la prevalencia del SDAF en Norteamérica oscila entre el 0,5 % y el 2 % [9] y no difiere de las tasas
que se han apuntado para otros países [8, 15]; en cambio, la prevalencia del SII es de aproximadamente entre el 10 % y
el 20 %, la de la dispepsia funcional representa del 20 % al 30 % [6] y la de los trastornos vesiculares funcionales y del
esfínter de Oddi asciende a entre el 7,6 % y el 20,7 % [3]. De ello resulta que el SDAF constituye un TGIF menos
frecuente que el SII, la dispepsia funcional y los trastornos vesiculares funcionales y del esfínter de Oddi [7]; sin embargo,
la prevalencia del SDAF sigue siendo superior a la de la colitis ulcerosa (0,0076 %) [18] y la pancreatitis crónica
(0,0041 %) [27], ambas enfermedades orgánicas no malignas que suelen causar dolor abdominal crónico. El SDAF es
más habitual en mujeres, siendo la razón mujeres:hombres de 3:2, y su prevalencia alcanza los mayores valores en la
cuarta década de la vida [4, 11]. Dado que los pacientes afectados de SDAF muestran un alto índice de absentismo
laboral y de uso de los servicios sanitarios, este síndrome supone una carga económica considerable [11, 22].
Características clínicas
La característica más importante del SDAF es el dolor abdominal; no obstante, existe un gran número de afecciones que
pueden causar este dolor y, por tanto, debe excluirse la presencia de enfermedades de índole estructural, orgánica o
química. Los pacientes afectados de SDAF acostumbran a manifestar conductas que guardan relación con su dolor [7]:
en primer lugar, suelen negar que existan factores psicosociales causantes de estrés, aunque, si bien el dolor puede
reducirse cuando estas personas realizan actividades que las distraen, aumenta cuando comentan algún problema que
les cause angustia psicológica; en segundo lugar, expresan el dolor con métodos verbales y no verbales, y refieren
urgentemente síntomas intensos y desproporcionados con relación a los datos clínicos y de laboratorio existentes; en
tercer lugar, precisan asistencia médica con frecuencia y acuden en repetidas ocasiones a urgencias para solicitar
analgésicos opiáceos; en cuarto lugar, piden que se realicen estudios diagnósticos o incluso una cirugía exploratoria para
determinar el origen orgánico de su afección; en quinto lugar, centran su atención en aliviar por completo el dolor y no en
adaptarse al hecho de que padecen una enfermedad; y, en sexto lugar, no asumen más que un grado limitado de
responsabilidad a la hora de cuidar de sí mismos. Además de estas características, en los pacientes afectados de SDAF
suelen hallarse dolencias psicopatológicas diferenciadas, tales como trastornos depresivos, ansiosos y somatoformes
(trastornos del eje I en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales [Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders] [1]), y es posible que se detecten también algunas formas de alteraciones de la personalidad
clasificadas como trastornos del eje II. Como ocurre con los afectados de otras enfermedades que comportan un dolor
crónico, algunos pacientes de SDAF pueden tener ideas catastrofizantes [7] o antecedentes de acontecimientos
traumáticos en sus primeros años de vida como por ejemplo maltrato físico o abuso sexual [24].
Caracterización fisiopatológica
Se cuenta con escasos conocimientos acerca de las características etiológicas y fisiopatológicas del SDAF, aunque sí se
sabe que las interacciones entre cerebro e intestino influyen de manera crucial en la mayoría de los TGIF relacionados
con el dolor, especialmente en el SII [14, 20, 21]. Entre los pacientes afectados por este último, existe un subconjunto de
ellos que presentan síntomas severos cuyos rasgos fisiopatológicos se asemejan a los del SDAF [24]. Fisiológicamente,
las señales que se originan en el tubo digestivo son conducidas al cerebro por las vías aferentes viscerales, que se
clasifican básicamente en fibras aferentes parasimpáticas y simpáticas [14, 21]: las parasimpáticas del nervio vago
terminan en el núcleo del tracto solitario, que también envía señales a las diversas estructuras corticolímbicas [20],
mientras que las simpáticas convergen en los ganglios de la raíz posterior y se conectan a las neuronas sensoriales
secundarias de la lámina I del asta posterior de la médula espinal. La señal aferente visceral asciende hasta el tracto
espinotalámico y transmite los estímulos al tálamo, a partir del cual la señal se expande a la ínsula, la circunvolución del
cíngulo y las demás estructuras de la neuromatriz del dolor. Las neuronas de la lámina I también remiten señales al
sistema límbico y a la corteza sensoriomotora paralímbica (comprendidos la amígdala y el hipotálamo) a través del
núcleo parabraquial [14]; en consecuencia, las señales del dolor visceral están relacionadas directamente con la
regulación homeostática, mediada por la hormona liberadora de corticotropina (HLC) [13], y así, por ejemplo, la
activación de las neuronas que expresan la HLC en el núcleo paraventricular del hipotálamo estimula la motilidad
colónica través del flujo parasimpático sacro [13]. Por otro lado, y a diferencia de lo que ocurre en el caso del SII, no se
dispone de estudios del SDAF realizados mediante la toma de imágenes cerebrales; sin embargo, el hecho de que el
dolor abdominal que se presenta en este síndrome no guarde relación con acontecimientos fisiológicos es un firme
indicador de sensibilización o aprendizaje asociativo del área cerebral en que se percibe el dolor, y no de sensibilización
periférica. De hecho, los pacientes afectados de SDAF presentan hiposensibilidad a la distensión rectal fisiológica no
perniciosa con barostato [23]. Los sistemas de modulación descendente del dolor (vías opioidérgicas y noradrenérgicas)
se originan en regiones bien definidas del tronco del encéfalo y se activan automáticamente, a modo de reflejo, en
respuesta a un estímulo dañino [7]; por su parte, los sistemas de modulación descendente tónica del dolor se generan en
los núcleos serotonérgicos del tronco encefálico y desempeñan una función en el control central de la excitabilidad inicial
de la médula espinal [7]. Junto con los sistemas de modulación descendente del dolor de la sustancia gris
periacueductal, se ha apuntado que las redes corticales de los circuitos de modulación del dolor (ínsula, amígdala, región
anterior de la circunvalación del cíngulo, corteza orbitofrontal, secciones medial y dorsolateral de la corteza prefrontal y
corteza parietal) forman parte de la caracterización fisiopatológica del SDAF. En pacientes aquejados de dolor de espalda
crónico, la existencia de un menor volumen de materia gris en el conjunto del encéfalo se ha relacionado con la duración
del dolor, siendo muy marcada tal disminución en la región bilateral dorsolateral de la corteza prefrontal [2]. En pacientes
afectados de SII se ha detectado una correlación francamente negativa entre el grosor de la sección dorsolateral derecha
de la corteza prefrontal y la puntuación que obtienen en una escala de catastrofización del dolor [5]. Ante todo ello, es
posible que tras las características fisiopatológicas del SDAF existan cambios funcionales y estructurales del encéfalo.
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico actual del SDAF se basa en los criterios de Roma III [10], que deben comprender todos los siguientes:
a) dolor abdominal constante o prácticamente constante, b) ausencia de relación entre el dolor y los acontecimientos
fisiológicos, o solo relación ocasional (p. ej., defecación o menstruo), c) cierta pérdida de la funcionalidad diaria, d)
indicación de que el dolor no es fingido (p. ej., simulación), e) síntomas que no son suficientes para reunir los criterios de
otro TGIF que explicaría el dolor, y f) cumplimiento de los criterios durante los últimos 3 meses, siendo el inicio de los
síntomas al menos 6 meses anterior al diagnóstico [7]. Por añadidura, debe excluirse la presencia de enfermedades de
índole estructural, orgánica o química. En el diagnóstico diferencial han de incluirse las neoplasias malignas del tubo
digestivo, las vías biliares, el páncreas y el hígado; colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn; úlcera péptica; úlcera del
intestino delgado; estenosis del tubo digestivo; diverticulitis colónica; colitis isquémica; colelitiasis; colangitis; colecistitis;
pancreatitis; pseudoobstrucción intestinal crónica; megacolon; inercia colónica; alergia alimentaria; gastroenteritis
alérgica o eosinofílica; parásitos; arterioesclerosis abdominal; aneurisma aórtico; peritonitis; síndrome de Fitz, Hugh y
Curtis; púrpura de Schoenlein y Henoch; porfiria; enfermedades endocrinas, metabólicas o hematológicas; enfermedades
del colágeno; dolor de la pared abdominal; afecciones ginecológicas y urológicas, etcétera. Con una entrevista médica
precisa y la realización de una exploración física atenta puede contribuirse en gran medida a la elaboración de un
diagnóstico certero, pero de manera habitual se realizan análisis de orina, exámenes fecales, un hemograma, química
sanguínea, ecografía abdominal y radiografías simples del abdomen. Asimismo, en función de la situación médica,
pueden practicarse una endoscopia de la porción superior del tubo digestivo, una serie de radiografías de esta misma
porción, colonoscopia, enema de bario, capsuloendoscopia, endoscopia del intestino delgado, fluoroscopia de bario del
intestino delgado, tomografía computarizada abdominal, resonancia magnética abdominal, colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica, angiografía abdominal y manometría y/o barostato gastrointestinal.
Tratamiento
No existe cura para el SDAF, por lo que, al atender a los pacientes afectados, la reducción del sufrimiento y la mejora de
la calidad de vida son los objetivos del tratamiento [24], que se basa en una metodología biopsicosocial en cuya raíz se
halla una relación terapéutica entre médico y paciente [10]. El tratamiento farmacológico del trastorno gira en torno a la
administración de antidepresivos [7, 24]: así, con arreglo a nuestro conocimiento de la neurotransmisión del dolor
visceral, se emplean antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina o desipramina), antidepresivos tetracíclicos
(mianserina), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina o
escitalopram), inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (duloxetina, milnaciprán o venlafaxina) y un
antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico específico (mirtazepina) [7, 24]. En ocasiones se prescriben antipsicóticos
(p. ej., quetiapina) [24]. Los antidepresivos suprimen la actividad de la matriz del dolor, ayudan a los sistemas de
modulación descendente del dolor y acaso contribuyan a la neurogénesis mediante el factor neurotrófico derivado del
cerebro [7, 24]. Sin embargo, en un estudio sistemático realizado en niños y adolescentes afectados de TGIF, el 59 % de
los participantes incluidos en el grupo de la amitriptilina refirieron una mejoría, frente al 53 % de los del grupo del placebo
(riesgo relativo: 1,12; intervalo de confianza del 95 %: de 0,77 a 1,63), lo cual no constituye una diferencia significativa
[17]. La psicoterapia constituye un método razonable que aplicar a los pacientes afectados de SDAF [7, 24] y, sobre todo
en niños que sufren este trastorno o SII, la hipnoterapia ha demostrado ser muy superior al lograr una reducción de las
puntuaciones del dolor mayor que la alcanzada con el tratamiento médico habitual [26]; es más, tras un seguimiento de 1
año se halló que el tratamiento había tenido buenos resultados en el 85 % de los pacientes incluidos en el grupo de la
hipnoterapia, y solo en el 25 % de los participantes del grupo de tratamiento médico corriente. Asimismo, con estudios
sistemáticos se refuerzan la evidencia de que la terapia cognitivo-conductual puede resultar útil como método de
intervención en niños afectados de dolor abdominal recurrente [16]. Por último, si los pacientes aquejados de SDAF
sufren un síndrome intestinal por narcóticos debido a un aumento paradójico del dolor abdominal que se asocia a una
administración continuada o en aumento de dosis de opiáceos, a los pacientes les resultará beneficioso someterse a un
tratamiento de desintoxicación [12].
Referencias
[1] American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed. Washington, DC: American
Psychiatric Association; 2000.
[2] Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, Parrish TB, Gitelman DR. Chronic back pain is associated with decreased
prefrontal and thalamic gray matter density. J Neurosci 2004;24:10410–5.
[3] Behar J, Corazziari E, Guelrud M, Hogan W, Sherman S, Toouli J. Functional gallbladder and sphincter of Oddi disorders.
Gastroenterology 2006;130:1498–509.
[4] Bharucha AE, Camilleri M. Functional abdominal pain in the elderly. Gastroenterol Clin North Am 2001;30:517–29.
[5] Blankstein U, Chen J, Diamant NE, Davis KD. Altered brain structure in irritable bowel syndrome: potential contributions of preexisting and disease-driven factors. Gastroenterology 2010;138:1783–9.
[6] Chang L, Toner BB, Fukudo S, Guthrie E, Locke GR, Norton NJ, Sperber AD. Gender, age, society, culture, and the patient's
perspective in the functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology 2006;130:1435–46.
[7] Clouse RE, Mayer EA, Aziz Q, Drossman DA, Dumitrascu DL, Mönnikes H, Naliboff BD. Functional abdominal pain syndrome.
Gastroenterology 2006; 130: 1492–7.
[8] Costanza CD, Longstreth GF, Liu AL. Chronic abdominal wall pain: clinical features, health care costs, and long-term outcome. Clin
Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 395–9.
[9] Drossman DA. Chronic functional abdominal pain. Am J Gastroenterol 1996;91:2270–82.
[10] Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology 2006; 130:1377–90.
[11] Drossman DA, Li Z, Andruzzi E, Temple RD, Talley NJ, Thompson WG, Whitehead WE, Janssens J, Funch-Jensen P, Corazziari E.
U.S. householder survey of functional gastrointestinal disorders. Prevalence, sociodemography, and health impact. Dig Dis Sci
1993;38:1569–80.
[12] Drossman DA, Morris CB, Edwards H, Wrennall CE, Weinland SR, Aderoju AO, Kulkarni-Kelapure RR, Hu YJ, Dalton C, Bouma
MH, Zimmerman J, Rooker C, Leserman J, Bangdiwala SI. Diagnosis, characterization, and 3-month outcome after detoxification
of 39 patients with narcotic bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2012; Epub ahead of print.
[13] Fukudo S. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis in gastrointestinal physiology. In Johnson LR, editor. Physiology of the
gastrointestinal tract. Oxford: Academic Press; 2012. p. 791–816.
[14] Fukudo S, Kanazawa M. Gene, environment, and brain-gut interactions in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol
2011;26(Suppl 3):110–5.
[15] Greenbaum DS, Greenbaum RB, Joseph JG, Natale JE. Chronic abdominal wall pain. Diagnostic validity and costs. Dig Dis Sci
1994;39:1935–41.
[16] Huertas-Ceballos A, Logan S, Bennett C, Macarthur C. Psychosocial interventions for recurrent abdominal pain (RAP) and irritable
bowel syndrome (IBS) in childhood. Cochrane Database Syst Rev 2008;1:CD003014.
[17] Kaminski A, Kamper A, Thaler K, Chapman A, Gartlehner G. Antidepressants for the treatment of abdominal pain-related functional
gastrointestinal disorders in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2011;7:CD008013.
[18] Loftus EV Jr, Silverstein MD, Sandborn WJ, Tremaine WJ, Harmsen WS, Zinsmeister AR. Ulcerative colitis in Olmsted County,
Minnesota, 1940–1993: incidence, prevalence, and survival. Gut 2000;46:336–43.
[19] Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC. Functional bowel disorders. Gastroenterology
2006;130:1480–91.
[20] Mayer EA, Naliboff BD, Craig AD. Neuroimaging of the brain-gut axis: from basic understanding to treatment of functional GI
disorders. Gastroenterology 2006;131:1925–42.
[21] Mayer EA, Tillisch K. The brain-gut axis in abdominal pain syndromes. Annu Rev Med 2011;62:381–96.
[22] Maxton DG, Whorwell PJ. Use of medical resource and attitudes to health care of patients with chronic abdominal pain. Br J Med
Econ 1992;2:75–9.
[23] Nozu T, Okumura T. Visceral sensation and irritable bowel syndrome; with special reference to comparison with functional
abdominal pain syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2011;26(Suppl 3):122–7.
[24] Sperber AD, Drossman DA. Review article: the functional abdominal pain syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2011;33:514–24.
[25] Tack J, Talley NJ, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, Malagelada JR, Stanghellini V. Functional gastroduodenal disorders.
Gastroenterology 2006;130:1466–79.
[26] Vlieger AM, Menko-Frankenhuis C, Wolfkamp SC, Tromp E, Benninga MA. Hypnotherapy for children with functional abdominal
pain or irritable bowel syndrome: a randomized controlled trial. Gastroenterology 2007;133:1430–6.
[27] Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Incidence, prevalence, and survival of chronic pancreatitis: a
population-based study. Am J Gastroenterol 2011;106:2192–9.
Copyright © 2012 International Association for the Study of Pain