Dolor postamputación - Revista de la Sociedad Española del Dolor

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REVISIÓN
R e v. Soc. Esp. Dolor
7: Supl. II, 60-77, 2000
Dolor postamputación
A. Vaquerizo*
Vaquerizo A. Postamputation pain. Rev Soc Esp Do lor 2000; 7: Supl. II, 60-77.
SUMMARY
Pain is frequently present following an amputation. How e v e r, it is important to distinguish between pain in the
stump, pain related to the phantom limb, and the differe n t
non-painful sensations which are sometimes present in these patients.
In the genesis of the painful phantom limb, peripheral,
sympathetic, psychological and central mechanisms have
been involved, activated by the loss of sensorial inputs.
In this paper we describe the different clinical manifestations which are present in these patients and their evolution.
The therapeutic approach is very variable and frequently the results are not fully satisfactory. We present a
wide variability of drug regimes and other treatments (peripheral electric stimulation, central stimulation, re h a b i l i t ation, blockade, psychological therapy and surgical pro c e d ures). © 2000 Sociedad Española del Dolor. Published by
Arán Ediciones, S.A.
En la génesis del miembro fantasma doloroso se han implicado mecanismos periféricos, simpáticos, psicológicos y
centrales activados a través de la pérdida de entradas sensoriales.
Describimos las diferentes manifestaciones clínicas que
a p a recen y la evolución que presentan estos pacientes.
La actitud terapéutica es muy variable y con fre c u e n c i a
los resultados no son del todo satisfactorios. Pre s e n t a m o s
una amplia variabilidad de pautas medicamentosas y otro s
tratamientos realizados (estimulación eléctrica periférica,
estimulación central, rehabilitación, bloqueos, terapia psicológica y tratamientos quirúrgicos). © 2000 Sociedad Española del Dolor. Publicado por Arán Ediciones, S.A.
Palabras clave: Dolor post-amputación. Miembro fantasma. Dolor del muñón. Miembro fantasma doloro s o .
ÍNDICE
Key wor d s : Postamputation pain. Phantom limb. Pain in
the stump. Painful phantom limb.
1. INTRODUCCIÓN
1 . 1 . Recuerdo histórico
1.2. Definición
1.3. Incidencia
RESUMEN
2. FISIOPATO L O G Í A
2 . 1 . Mecanismos propuestos
Tras una amputación acontece frecuentemente dolor.
No obstante, es importante distinguir el dolor que apare c e
en el muñón del que puede suceder como consecuencia del
m i e m b ro fantasma, así como las diferentes sensaciones no
d o l o rosas que en ocasiones presentan estos pacientes.
* Facultativo Especialista de Área.
Unidad de Tratamiento del Dolor.
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa”. Zaragoza
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3 . 1 . Miembro fantasma no doloroso
3 . 2 . Te l e s c o p a j e
3 . 3 . Causas del dolor en el muñón
3 . 4 . Sensaciones y dolor en el muñón
3 . 5 . Sensaciones y características más comunes
del dolor en el miembro fantasma
3 . 6 . Enfermedades causantes de dolor en el
miembro fantasma
3 . 7 . Localización del dolor en el miembro fantasma
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
3.8.
3.9.
3.10.
3.11.
3.12.
3.13.
3.14.
3.15.
3.16.
Momento de aparición
Duración, intensidad y evolución
Factores psicológicos
Síntomas asociados
Sensaciones complejas y otras sensaciones
Factores exacerbantes o precipitantes
Factores que alivian el dolor
Relación con el preoperatorio
Conclusión
4. T R ATA M I E N TO
4 . 1 . Tratamiento médico
4 . 2 . Estimulación eléctrica periférica
4 . 3 . Estimulalción eléctrica central
4.4. Rehabilitación
4.5. Bloqueos
4 . 6 . Terapia psiocológica
4 . 7 . Tratamiento quirúrg i c o
4.8. Resumen
1. INTRODUCCIÓN
1.1. Recuerdo histórico
Silas Weir Mitchell (1829-1914), neurólogo americano, a consecuencia de la Guerra de Secesión, realizó
la primera descripción en una publicación no científica
(1866). Fue publicada anónimamente en el Atlantic
Monthly como una historia titulada The Case of Geor ge Dedlow. Acuñó el término de “miembro fantasma”
para expresar las sensaciones que presentaban los heridos sometidos a amputaciones de extremidades (1-4).
Él usó el término de “sensory ghost” para denominar
este síndrome (5). Otra publicación periódica aparecía
en diciembre de 1871 titulada Phantom Limbs bajo el
nombre de Mitchell. Finalmente, en 1872, en su libro
Injuries of the Nerves and Their Consequences, en el
capítulo encabezado como Neural Maladies of Stumps,
también hacía alusión al tema (2).
Previamente, René Descartes (1596-1650) y A lbrecht von Haller (1708-1777) ya hicieron referencia
a esta patología, aunque fue Ambroise Paré (15101590), un militar cirujano francés, quien describió,
por primera vez, el dolor en el miembro fantasma.
En 1830, Charles Bell (1774-1842) publicó una
monografía titulada The Nervous System of the Hu man Body. Al final del capítulo 85 relata el caso de
un hombre joven al cual le habían amputado un brazo
y que todavía tenía percepción, dolor en la extremidad y sentía los cambios de posición (6,7).
En 1941 fue publicado, por primera vez, el término de “miembro fantasma” por Bailey y Moersch.
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Alan A. Bailey, físico canadiense, realizó sus trabajos de postgraduado en neurología y psiquiatría en la
Clínica Mayo en Rochester. El coautor Frederick
Paul Moersch se graduó en 1913 en la Universidad
de Medicina de Minesota. Bailey realizó sus primeras experiencias en la Armada Canadiense en la IIª
Guerra Mundial, cuando Moersch estaba encarg a d o
de neuropsiquiatría en el Hospital de veteranos de
Santa Ana, cerca de Montreal (5).
1.2. Definición
Para un mejor estudio de las sensaciones que aparecen en una extremidad amputada, se clasifican en
los siguientes términos:
— M i e m b ro fantasma: no existe ninguna sensación
dolorosa en el miembro amputado por cualquier causa (8). El miembro fantasma es un término que es
usado para designar las sensaciones presentes en una
extremidad después de su amputación. Los síntomas
fantasmas también pueden ocurrir tras la amputación
de mamas, pene, recto o después de una extracción
dentaria (9). El miembro fantasma es la sensación
consciente del miembro perdido (5,7).
—Dolor fantasma: es la sensación dolorosa, que
ocurre después de una amputación, referida a la parte
distal a la región en que se encontraba previamente
la extremidad o en que se encuentra el muñón que
sobresale (1). Para Omote y cols. es un dolor crónico
percibido en ausencia de una parte del cuerpo (10).
Dolor fantasma, según Jensen y cols., es la sensación
dolorosa referida a la parte del cuerpo perdida exceptuando el dolor en el muñón (8). También puede ser
definido como dolor referido a una extremidad o porción eliminada quirúrgicamente (11), como una sensación dolorosa percibida en la parte ausente del
cuerpo o en una parte paralizada debido a una lesión
de la médula espinal o de raíces nerviosas arrancadas. El dolor se expresaría siempre desde el punto de
vista de “una sensación desagradable” (12) y es claramente distinto del dolor de la cicatriz (9).
—Dolor en el muñón: es una sensación dolorosa
localizada en el muñón, generalmente distal (13,14).
Deberá sospecharse cuando el dolor persiste más allá
del periodo de cicatrización. Se debe a problemas estructurales del muñón (isquemia del tejido e infección, una prótesis mal adaptada, espolones óseos y
formación de neuroma) o a dolor de desaferentización secundario a lesión de un nervio proximal o distal, raíz nerviosa o médula espinal (1). El dolor se localiza en el lugar de la extremidad amputada. Es
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R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre 2000
referido a la ausencia de una parte del cuerpo, pero
es percibido en el muñón mismo, habitualmente en la
región de la sección de los nervios (11). El dolor en
el muñón o en la parte distal de la porción del miembro perdido puede llegar a ser intolerable (5).
1.3. Incidencia
Si bien es cierto que, a lo largo de diferentes estudios (Tabla I), resulta muy variable la aparición del
dolor tras una amputación, de lo que no cabe duda es
de su alta incidencia. En los primeros estudios Lhermitte sugiere que el 10% de los pacientes sufrían dolor en el miembro fantasma después de la amputación, mientras que Riddoch apuntaba un 50% y
Henderson el 2% (15).
La presencia de miembro fantasma es un suceso
común tras una amputación que aparece entre un 90100% de los casos (Cronholm 1951, Sherman 1989,
Melzack 1992) (16-18).
TABLA I. I N C I D E N C I A D E L DOLOR
MIEMBRO FANTASMA
EN EL
Autor
Año
Incidencia
Leriche R (81)
Carlen PL, y cols. (3)
Sherman R, cols. (19)
Jerisen (66)
Krebs B, y cols. (25)
Sherman RA, y cols. (28)
Jensen T, y cols. (30)
Iacono RP, y cols. (34)
Bach S, y cols. (20)
Setacci C, y cols. (13)
García-Viniegras CRV, y cols. (57)
Kartz J (37,82)
Gentili ME, y cols. (55)
Gilbert R, y cols. (1)
Wartan SW, y cols. (49)
Kartz J (75)
Melzack R (24)
Yarnitsky D, y cols. (80)
1937
1978
1980
1983
1984
1984
1985
1987
1988
1989
1991
1992
1993
1996
1997
1997
1998
1998
98%
67%
0,4-50%
2-98%
5-10%
85%
50-85%
85%
5-37%
76,5%
48,8%
70%
70%
70%
55,2%
70%
72%
80%
La percepción de la intensidad del dolor está estrechamente relacionada con el nivel de ansiedad,
depresión y muchos factores personales (19). A s í ,
por ejemplo, Jensen relaciona el dolor preamputación con la incidencia de dolor en el miembro fantasma (20).
De acuerdo con varias observaciones (Carlen
1978, Sherman 1983, Sherman 1984, Jensen 1985),
las sensaciones del miembro fantasma suceden entre
el 70-100% de los amputados y el dolor del miembro
fantasma ocurre en el 60-85% de estos casos (21-23).
En cuanto a la evolución del dolor del miembro
fantasma con relación al tiempo, en las semanas inmediatamente posteriores a la intervención la incidencia fluctúa en torno al 60-70% según autores (Pow e r-Smith, Melzack), mientras que puede observarse
hasta en 2/3 de los pacientes a los 6 meses de la amputación (Melzack) (20). A más largo plazo, las cifras se sitúan entre el 50 y el 85% varios años tras la
amputación, lo que significa que sólo un 10-20% de
los amputados consiguen alivio del dolor (4,20,2426).
En contraste con estos datos, algunos autores comunican únicamente un 30% de incidencia después
de un año. Respecto al muñón doloroso, éste disminuye de forma no significativa a largo plazo (13).
Los datos mencionados justifican que el dolor en
el miembro fantasma sea una causa de gran limitación psicológica e invalidez en muchos amputados
(Sherman 1989), teniendo en cuenta que hasta el
85% experimentan dolor en el miembro fantasma con
episodios que fluctúan desde un mínimo de pocas semanas al año, a su aparición diaria (Jensen y Rasmussen 1984, Sherman 1984, Melzack 1992) (27).
Según un estudio realizado por Sherman y cols.,
sobre 2.694 veteranos americanos de guerra, el dolor
no tendió a disminuir significativamente después de
la amputación. Estos hallazgos contrastan con lo descrito en la literatura, porque, mientras que, generalmente entre el 25 al 98% de los amputados tienen
ocasionalmente disconfort en su miembro fantasma,
sólo entre el 0,5 al 5% tienen dolor severo o debilitamiento del dolor en el miembro fantasma. El 78% indicó la presencia de dolor en el miembro fantasma.
El 7% tenían dolor fantasma pero confundían dolor
fantasma con dolor en el muñón. De los que respondieron con dolor, al menos la mitad disminuyó significativamente con el tiempo. La incidencia del dolor
a lo largo de un mes resultó extremadamente variable
en cuanto al número de días que aparecía y la duración del episodio (28).
En otro estudio Jensen y cols., sobre 58 pacientes,
encuentra que la incidencia de miembro fantasma no
doloroso, dolor fantasma y dolor en el muñón a los 8
días después de la cirugía fue de 84, 72 y 57% respectivamente. Seis meses después de la amputación
la incidencia fue respectivamente del 90, 67 y 22%.
Las sensaciones kinestésicas (sentimiento de longitud, volumen u otras sensaciones espaciales del
miembro afectado), inmediatamente después de la cirugía y a los 6 meses, estaban presentes en el 85% de
los pacientes con miembro fantasma. El 30% notificó
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
un claro acortamiento de la duración de la sensación
fantasma en el periodo siguiente, lo que fue habitual
entre los pacientes con miembro fantasma no doloroso. El dolor fantasma fue, significativamente, más
frecuente en pacientes con dolor en el miembro el día
antes de la amputación, que en aquéllos sin dolor en
el miembro fantasma preoperatorio (29).
El mismo autor en otro estudio señala una incidencia de dolor fantasma 8 días, 6 meses y 2 años después de la amputación de 72, 65 y 59% respectivamente. En la primera mitad del año después de la
amputación el dolor fue, significativamente, más frecuente en pacientes con dolor de larga duración antes
de la amputación, y en los pacientes con dolor en el
miembro inmediatamente antes de la amputación
(30).
El dolor fantasma ocurre en alrededor del 70% de
los pacientes en los primeros 2 años después de la
amputación (Jensen 1983, 1985), y se debilita generalmente a lo largo del tiempo hasta que desaparece.
En el 5-10% de los pacientes el dolor persiste y puede ser intolerable (Melzack 1971) (31).
Similares fenómenos a la amputación de miembros son descritos después de la amputación abdominoperineal de recto (recto fantasma), consistiendo en
la sensación de que el recto está todavía presente
después de su completa excisión, Oversen y cols. informaron de una prevalencia del 68%. En el 27% de
los casos esta sensación fue dolorosa. El síntoma
más común fue la sensación de retorcimiento en el
recto normal y el sentimiento de pasar las heces o
flato por vía natural. La sensación urgente de defecar
se presentó en el 45% de los pacientes. El recto fantasma es menos frecuente que el miembro fantasma
(9).
2. FISIOPATO L O G Í A
2.1. Mecanismos pro p u e s t o s
El miembro fantasma doloroso que sigue a la desaferentización patológica ha sido explicado por mecanismos periféricos (neuromas, puntos gatillo, prótesis inadecuadas), simpáticos (la desaferentización
somática puede dejar intacta las vías aferentes simpáticas viscerales), psicológicos (alteraciones psicoemocionales provocan o aumentan el dolor fantasma)
y mecanismos centrales activados a través de la pérdida de entradas (i n p u t s) sensoriales (32).
La fisiopatología del dolor fantasma tiene tres hipótesis acerca de su origen y mecanismo: periférico,
medular y central (supraespinal) (1,7,8,20,33-36).
63
La experiencia relativa al miembro fantasma depende de una interacción compleja de ensayos dados
en la periferia y de regiones más generales del cerebro que dirigen los mecanismos sensoriales, intelectuales y afectivos (37).
— Periférico. Los neuromas, que pueden formarse
en el extremo cortado del nervio, generan descarg a s
eléctricas que estimulan las regiones somatosensoriales clásicas de la médula espinal y el cerebro. Las
neuronas de las astas dorsales de la médula espinal
se disparan excesivamente debido a la pérdida de
e n e rgía sensorial normal de la parte amputada del
cuerpo (1,38).
Aunque los nervios periféricos están involucrados
en la generación del dolor fantasma, este requisito no
explica completamente el fenómeno. Mecanismos
periféricos están implicados en la modulación de las
sensaciones fantasmas por la manipulación del muñón, alteración en el flujo sanguíneo y la anestesia
local del muñón. Nystrom y Hagbarth han propuesto
que factores centrales adicionales pueden, también,
estar involucrados porque el dolor del miembro fantasma, por sí mismo, no se altera por el bloqueo de la
conducción de las neuronas periféricas (7,39,40).
Las razones que explican los mecanismos periféricos son tres: a) el dolor fantasma está, con frecuencia,
asociado con la patología del muñón y dolor en el
muñón; b) hay evidencias experimentales de rápido
comienzo de actividad neuronal espontánea en la parte proximal de los nervios cortados, y de que estímulos aplicados en el muñón pueden modificar el miembro fantasma percibido, y las zonas gatillo/alivio de
los ataques de dolor fantasma; c) la anestesia local
del muñón habitualmente alivia el dolor fantasma al
menos durante la duración de la anestesia. Sin embargo, la patología del muñón sola no puede ser, exclusivamente, la responsable del dolor fantasma (29).
— M e d u l a r. La pérdida de los nervios aferentes, a
través de las lesiones de la médula espinal o el arrancamiento de las raíces, produce desinhibición de las
neuronas del asta dorsal permitiendo la transmisión
del dolor fantasma. Algunos estudios demuestran que
el comienzo de la anestesia espinal en amputados
puede causar la aparición o reaparición del dolor en
el miembro fantasma y por tanto apoyar esta teoría.
Melzack ha descrito que el bloqueo anestésico de los
cordones medulares disminuye las entradas (inputs)
somáticas a la corteza, con lo cual reduce el nivel de
inhibición y permite el reconocimiento del dolor.
Prevoznik y cols. afirmaron que el último impulso
recibido por las fibras propioceptivas antes del bloqueo llega a ser “encerrado” en la memoria (7).
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R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre 2000
La continua estimulación nociceptiva debida a un
proceso periférico doloroso originaría, por tanto,
cambios bioquímicos y moleculares en las células
del asta posterior de la médula espinal. Esto influenciaría una nueva expresión de la modulación
de los campos de los genes de la recepción nociceptiva que serían amplificados, creando lo que es conocido como “memoria somatosensorial”, responsable de la aparición del dolor del miembro fantasma
(41).
Existe una reducción de la despolarización aferente primaria, atrofia de los terminales finos aferentes
en las células de la médula espinal y cambios en los
campos de las neuronas de la médula espinal que han
perdido sus entradas aferentes normales. Hay una
progresiva depleción de sustancias neuroquímicas,
con lo que, existe una resistencia a las fosfatasas ácidas en los roedores, de sustancia P en los roedores,
gatos y humanos, y de colecistoquinina y polipéptido
intestinal vasoactivo en gatos (29).
— C e n t ral (supra e s p i n a l ) . En la principal fuente
del miembro fantasma hay tres circuitos neuronales
cerebrales: a) uno es la vía sensorial que pasa, a través del tálamo, a las áreas somatosensoriales del córtex parietal adyacente y procesa información relacionada con el cuerpo; b) un segundo sistema podría
consistir en redes que conducen, a través de la formación reticular del cerebro, hacia el sistema límbico relacionado con emociones y motivaciones; c) el
tercero circunda la red cortical general influyendo en
actividades cognitivas como la memoria de experiencias pasadas, y la evaluación de entradas sensoriales
en relación con uno mismo. La mayor parte de este
sistema es el lóbulo parietal (4).
Melzack propone un origen central (supraespinal) para la explicación del dolor que consiste en
una neuromatriz o una red talámica innata general
que es, subsecuentemente, modificada por las experiencias de la vida. La neuromatriz comunica un
modelo o neuroseñal ( n e u ro s i g n a t u re) en todas las
entradas sensoriales o experiencias del cuerpo creando un único motivo neural. Melzack relata que el
cerebro contiene una neuromatriz o red de neuronas
que, sumando respuestas de estimulación sensorial,
genera continuamente modelos característicos de
impulsos, indicando que el cuerpo está intacto e
inequívocamente es de uno mismo. A estos modelos
les llamó “n e u ro s i g n a t u re” (4). Cuenta que estas
sensaciones, de dolor fantasma, son reales porque
están producidas por el propio cerebro que opera
cuando el cuerpo está intacto. El cerebro crea la naturaleza de las experiencias. Estas experiencias o
entradas del cuerpo establecen una matriz neural,
que es única, en cada individuo. Melzack construye
un único concepto, creado por las experiencias del
cuerpo y la neuromatriz innata, que existe como una
integración neural en el tálamo produciendo una
imagen en tres dimensiones del cuerpo. La estructura anatómica del cuerpo en la neuromatriz de Melzack incluye asas neuronales entre el tálamo, la corteza y el sistema límbico. Estas interconexiones han
sido apoyadas porque se ha comunicado algún caso
en que, el dolor fantasma, desaparece después de
infartos focales en el cerebro en la cápsula interna
p o s t e r i o r, confirmado por TAC, presumiblemente
por disrupción de las fibras sensoriales tálamo-corticales. En estos casos se recuperaron las sensaciones cutáneas sin la reaparición del dolor fantasma.
El dolor resultante está en la memoria antes de la
amputación del miembro. Katz y Melzack (1990)
describieron que estos recuerdos somato-sensoriales son vividos y que los amputados no se creen que
la operación haya sido realizada (1,7,26,32,40,4245).
Una posible explicación puede ser encontrada en la
teoría de la puerta de entrada de Melzack y Wall, que
está basada en tres suposiciones: a) las fibras nerviosas aferentes están compuestas por dos subtipos, fibras de diámetro grueso y fino con bajos y altos umbrales respectivamente, para la estimulación externa;
b) estos dos subtipos convergen en la sustancia gelatinosa del asta dorsal donde las fibras de diámetro
grueso inhiben la transmisión de los impulsos de las
fibras de diámetro fino en las vías centrales (dolor).
Esta inhibición es, primariamente, presináptica y sólo
está contrarrestada por un desproporcionado nivel de
la actividad de las fibras de diámetro fino (nocicepción) que puede originar la percepción del dolor.
Esta interacción es llamada sistema de la puerta-control; c) el lugar de los mecanismos espinales está influenciado por el descenso de las vías centrales desde
el cerebro. En esta vía, es posible que algunos tipos
de actividad del sistema nervioso puedan ejercer un
control sobre la percepción del dolor. Células en la
sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo son
estaciones transmisoras importantes en estas acciones
(12,46,47).
Se ha encontrado desaferentización en los núcleos
de las células de la columna dorsal que han perdido
sus aferencias normales, pudiendo ganar una nueva
recepción de campos periféricos proporcionado por
fibras aferentes que no excitaban previamente a las
células. Hay por tanto indicaciones de que la desaferentización puede causar cambios transneuronales
hasta núcleos talámicos (29).
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
Melzack apoya en cuatro premisas la credibilidad
a su teoría de la neuromatriz: a) parte del hecho de
que el miembro fantasma se siente como real, y por
esto piensa que, esta sensación, se basa en procesos
neuronales cerebrales idénticos a los que ayudan a
sentir el cuerpo normalmente. Estos procesos cerebrales son en condiciones normales activados y modulados por entradas (i n p u t) desde el cuerpo, pero
también pueden actuar en ausencia de entradas; b) de
esta forma todas las sensaciones que nosotros sentimos normalmente pueden ser percibidas en ausencia
de entradas desde el cuerpo. Por esto concluye, que
el origen de los modelos que subyacen estas cualidades de experiencias se encuentran en las redes neurales del cerebro; c) el cuerpo es percibido como una
unidad y es identificado como “uno mismo”. La experiencia de una unidad de diversos sentimientos es
producida por procesos neuronales centrales y no
pueden ser derivados desde el sistema nervioso periférico o de la médula espinal; d) los procesamientos
cerebrales que subyacen, están incorporados por la
especificidad genética, aunque estos sustratos incorporados pueden, por supuesto, ser modificados por la
experiencia (26).
Wall refiere que, “el fantasma normal ocurre cuando los impulsos nerviosos desde la periferia son bloqueados o están ausentes”. En la actualidad este concepto de la matriz innata parece ser la mejor
explicación para el fenómeno fantasma en la literatura científica.
La explicación más defendible del dolor fantasma
se basa en dos puntos: a) que las entradas (input) aferentes periféricas inhibitorias faltan cuando esa parte
del cuerpo se ha perdido, esto implica la magnificación del dolor por ausencia de inhibición, b) esta teoría tiene que ver con el desarrollo de cambios en las
neuronas del asta dorsal secundarios a daño neural
periférico (12).
—Ausencia congénita de miembro s: en este caso
los niños difieren de los adultos en que ellos no tienen experiencia del dolor fantasma, sólo sensaciones
fantasmas. Esta distinción corrobora la propuesta de
Melzack sobre el origen central incluyendo la neuromatriz y neuroseñal (n e u ro s i g n a t u re), que está modificada por las experiencias vividas (7,24).
—Origen psicológico: la percepción de la intensidad del dolor, como cualquier proceso doloroso, puede estar relacionada con el estrés, la ansiedad, el cansancio y la depresión. Sin embargo, aunque los
factores psicológicos pueden exacerbar el dolor, su
origen es orgánico (7,37,38,40,48).
65
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3.1. Miembro fantasma no doloro s o
La sensación de miembro fantasma ocurre en algún momento en casi todos los pacientes con amputaciones de extremidades (1). Las sensaciones fantasmas pueden aparecer con la pérdida de otras
partes del cuerpo como mamas, nariz, lengua, dedos,
dientes, vejiga, pene, vulva, recto e incluso la ausencia congénita de un miembro (22). Algunos parapléjicos, con sección completa de los cordones posteriores, pueden sentir sensaciones fantasmas en zonas
distales a la lesión (3).
Las sensaciones fantasmas comienza casi inmediatamente después de la amputación (17), y su frecuencia e intensidad, generalmente, disminuyen con
el tiempo. Descienden significativamente durante los
2 primeros años después de la amputación (8), esto
contrasta con el síndrome de mama fantasma en donde los ataques no cambian significativamente (9).
Las sensaciones del miembro fantasma varían, pero casi el 100% experimentarán este fenómeno a las
pocas semanas de la pérdida del miembro (3,8,22).
Las sensaciones de miembro fantasma son más
frecuentes en las zonas distales de las extremidades
amputadas, las cuales están más ricamente inervadas
(12). No existe relación entre la sensación fantasma
y el lugar de la amputación (49).
La incidencia de sensaciones fantasmas es mayor
en pacientes con dolor en el miembro fantasma que
en amputados libres de dolor (23).
La propiedad más sobresaliente de la sensación
fantasma es el hormigueo, pero se han descrito otras
cualidades como cambios en la temperatura, la postura, la longitud, el volumen, el movimiento de la extremidad amputada (23,37), sensación de toque, presión, frío, humedad, escozor, dolor o fatiga. Estas
sensaciones varían en intensidad, pueden cambiar
con el tiempo y tener diferentes significados en diferentes personas. El miembro puede moverse voluntaria o involuntariamente, incluyendo flexión y extensión de las partes distales (3,8,29), teniendo
propiocepción y fluctuaciones en la posición. La amputación de genitales puede estar asociada con sensación de erección, placer, orgasmo u ocasionalmente
dolor (12,50).
3.2. Te l e s c o p a j e
Guéniot (1861) usó la frase “heterotopia subjetiva” para describir un fenómeno experimentado por
66
A. VA Q U E R I Z O
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre 2000
los pacientes con miembros amputados, también conocido como deformación regresiva o telescopaje. El
telescopaje es un proceso que se refiere a la disminución gradual de la parte distal del miembro fantasma
que parece aproximarse al muñón, pueden ser percibidos como pie o mano (Henderson y Smyth 1948).
Ocurre gradualmente con una incidencia del 25-75%,
sucede más en el brazo que en la pierna y aparece
más comúnmente en miembro fantasma no doloroso.
El dolor fantasma puede prevenir o retardar el telescopaje y por tanto estar reducido o ausente cuando el
dolor en el miembro fantasma está presente (Riddoch
1941, Henderson y Smyth 1948, Weiss y Fishman
1963, Katz y Melzack 1987, Katz 1992, Jensen y
Rasmussen 1994) (23). La explicación fisiológica del
telescopaje es desconocida (7).
Otros autores consideran que un tercio de los amputados experimentan estos fenómenos extraños llamados telescopaje (Weiss y Fishman 1963, Katz
1992, Jensen y Rasmussen 1994). Estos autores también han postulado que el telescopaje está inversamente relacionado con el dolor en el miembro fantasma (8,12,23).
3.3. Causas del dolor en el muñón
El dolor en el muñón está producido, con frecuencia, por el golpeteo continuo sobre un neuroma de un
nervio seccionado (11). En ocasiones el dolor puede
estar producido por infección del muñón o por una necrosis del hueso (3), por infección de la cicatriz, hemorragia en el final del muñón, por un espolón óseo
(29), por traumatismos locales o estrés (1,11). Puede
agravarse como consecuencia de llevar una prótesis
demasiado ajustada aumentando la compresión en el
área; otros autores, sin embargo, informan de descenso del dolor con el uso de la prótesis (22,49,51).
Parece ser que es menos probable que aparezca si,
inicialmente, antes de la amputación se había tratado
e n é rgicamente y se utiliza pronto una prótesis. Se
agrava con el estrés, enfermedades sistémicas o enfermedades localizadas del muñón (11 ) .
Otros factores que agravan el dolor y las sensaciones fantasmas son: cansancio, estar tranquilamente
quieto, toque, arañazo o golpear el muñón, dependientes de la posición del muñón, contracción de los
músculos del muñón, agua fría, llevar puesta una
prótesis demasiado larga, cambios de temperatura,
sobresalto, tocar la herida del muñón, movilizar la
prótesis, cambiar los vendajes del muñón, permanecer sentado durante mucho tiempo, beber bebidas calientes o carbonatadas (3).
3.4. Sensaciones y dolor en el muñón
El dolor en el muñón es una queja frecuente, inmediatamente después de la amputación, en la mitad
de los amputados. Es referido como presión, palpitante, quemazón, hormigueo o sensación de torsión
eléctrica, continua o paroxística, aguda o punzante
( 11,34,51). Todos los pacientes con dolor en el muñón tienen áreas de hiperpatía en la zona (3,29,30).
Los síntomas dolorosos pueden ser como espasmos o
sacudidas espasmódicas del muñón (5). Una disminución de la circulación sanguínea en el muñón puede producir ardor y cosquilleo (1).
3.5. Sensaciones y características más comunes
del dolor en el miembro fantasma
El dolor del miembro fantasma es clasificado como un tipo de dolor de desaferentización (52), el
cual se describe como ardor; los signos clínicos incluyen alodinia, hiperpatía e hiperalgesia (53).
Katz y Melzack han clasificado las sensaciones en
4 tipos distintos: a) parestesias (hormigueo, escozor,
clavos y agujas, entumecimiento, shock eléctrico); b)
aumentos en la intensidad del dolor; c) cambios (aumento o descensos) en la percepción de la temperatura
en alguna parte del cuerpo; d) sensación de presión o
constricción. Las sensaciones más comúnmente experimentadas son las parestesias. Los pacientes con dolor en el miembro fantasma refirieren una gran variedad de sensaciones (54).
El dolor puede ser una intensificación de las parestesias que definen el miembro fantasma no doloroso. Algunos enfermos describen ataques paroxísticos punzantes dolorosos que viajan arriba y abajo en
el miembro (37).
El dolor puede ocurrir de forma aguda o retardada; puede ser mínimo, molestia o severo; continuo o
con frecuentes exacerbaciones. Los términos utilizados por los pacientes incluyen: ardor, aplastamiento,
dolor fulgurante, calambres, presión, sensación punzante o quemante, sensación de triturar la extremidad, desgarro, torsión, mordisco, como sensación de
serrar el miembro, como un latigazo, como una cornada, hormigueos o parecerse a un golpe eléctrico,
algunos lo describen como si agua hirviendo fuera
derramada sobre su extremidad, otros como si el
miembro estuviera ardiendo. Un 25% describe sensación de ardor, un 33% indican que el miembro se
encuentra en una posición anormal dolorosa (1,35 , 8 , 11,12,14,19,20,24,29,30,34,40,49,50,51,55, 56).
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
Existe una correlación significativamente positiva
entre dolor de miembro fantasma y dolor en el muñón (23).
Existe una buena correlación en el caso de arrancamiento de raíces nerviosas y el dermatoma en el
cual el dolor es sentido, por ejemplo en el arrancamiento de C6 aparece sensación de quemadura en el
pulgar y el dedo índice, mientras que el arrancamiento de C7, C8 y D1 está asociado con quemadura desde el codo hasta la mano (50).
Los niños menores de 6 años que sufren amputaciones presentan dolores de miembro fantasma menos frecuentemente que los adultos. La falta congénita de extremidades no excluye la sensación o el
dolor de miembro fantasma (1).
En el caso de amputación rectal los síntomas son
como sensación de flato y/o heces en el recto normal,
flato fantasma o heces fantasmas. El dolor fantasma
es descrito como punzada o tirón o parecido a hemorroides o sensación de sentarse en un taburete duro, o
tener la sensación de ruptura del recto. Ni la edad,
sexo, dolor preoperatorio, clasificación de Duke, curación del periné se encuentran relacionados con la
probabilidad de recto fantasma. El síntoma más común es la sensación de heces o flato en el recto normal (9).
3.6. Enfermedades causantes de dolor
en el miembro fantasma
Las razones que suelen motivar la amputación de
una extremidad son: traumáticas (arrancamiento del
plexo o amputaciones traumáticas), infección (osteomielitis), neoplasias y enfermedad vascular oclusiva
en sujetos de edad avanzada con enfermedad vascular periférica (5,8,29,30,57).
3.7. Localización del dolor en el miembro
fantasma
Existe una gran correlación entre la localización
de la sensación del miembro fantasma y el dolor fantasma (49). Durante el periodo siguiente a la amputación, la localización del dolor fantasma cambia desde proximal a una distribución más distal (1,29,30).
3.8. Momento de aparición
El 67% de todos los amputados experimentan dolor inmediatamente después de la amputación (en la
67
primera semana), pero puede ocurrir a los meses o
años después de la amputación. En el postoperatorio
inmediato es difícil decir si un paciente presenta dolor postoperatorio, dolor del muñón o el inicio temprano de dolor de miembro fantasma (1,3,12).
3.9. Duración, intensidad y evolución
El dolor puede ocurrir durante periodos breves de
días o semanas, o bien persistir con exacerbaciones
intermitentes, de segundos o días, durante años
(1,5,17). La frecuencia de estos paroxismos varía
considerablemente (50). Estas sensaciones pueden
disminuir en intensidad y frecuencia después de los 6
primeros meses (11,20,29-31,49). Algunos amputados tienen dolor intermitente agudísimo con periodos
libres asintomáticos, llegando a desaparecer con el
tiempo, mientras que otros describen grados variables de dolor continuo (22,47,49). Habitualmente comienza inmediatamente después de la amputación,
pero a veces aparece semanas, meses o años más tarde (40). Otros autores sugieren que el dolor en el
miembro fantasma disminuye durante los dos primeros años siguientes a la amputación, (Jensen y Rasmussen 1984, Jensen 1985), sin embargo, otros estudios anotan que el dolor en el miembro fantasma
permanece durante más tiempo en la mayoría de los
amputados (Sherman 1984, 1987) (27).
El dolor fantasma cambia desde sensaciones extereoceptivas (como cuchillos o sensación de clavos),
localizadas en toda la extremidad, inmediatamente
después de la amputación, a sensaciones propioceptivas (quemadura u opresión), localizadas en la parte
distal de la extremidad, a lo largo del tiempo (8,29).
La severidad e incidencia del dolor del miembro fantasma está correlacionada con numerosos factores,
incluyendo el nivel de amputación (34).
3.10. Factores psicológicos
Melzack y Sherman informan que los amputados
no son más neuróticos que la población normal y según Shukla el 1% de sus amputados mostraban síntomas psicóticos. Sin embargo, se cree que el dolor
fantasma es, principalmente, un problema mental
(12,48).
Se duda que la amputación, per se, cause reacciones psicóticas, pero ocasionalmente induce que amputados, previamente desequilibrados, tengan tales
reacciones. Se han observado reacciones agudas de
ansiedad en las amputaciones traumáticas. Muchos
68
A. VA Q U E R I Z O
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre 2000
estudios han indicado que entre el 20 al 40% de los
amputados presentan síntomas depresivos. No obstante, el dolor crónico cambia la personalidad de la
gente y la conciencia de otros problemas corporales
(48). Entre los factores psicológicos que agravan el
dolor se encuentra el estrés y la ansiedad (1).
3 . 11. Síntomas asociados
Se ha observado una disminución significativa en
la frecuencia de los contactos sexuales, así como la
aparición de verdaderas disfunciones sexuales. Es
mucho mayor en individuos de sexo masculino no
casados o con amputaciones supracondíleas (57).
3.12. Sensaciones complejas y otras sensaciones
Pueden ocurrir sensaciones fantasmas indoloras,
“superañadidas” (muñequeras, anillos en los dedos,
zapatos, relojes, pulseras, molde de escayola, mango
de bastón con que se ayudaba cuando la mano fue accidentalmente amputada, gusanos que se arrastran
por dentro y alrededor del muñón, mosquitos que pican la pierna fantasma) y sensaciones complejas
(sensación de humedad y goteo, sudoración, cosquillas) (1,5,26,47,58).
La amputación no es esencial para que ocurra la
sensación o dolor de miembro fantasma.
La duración del tiempo en que se pierde la extremidad pueden influir en la calidad del dolor del
miembro fantasma. La pérdida lenta y relativamente
indolora de una extremidad por enfermedades como
la lepra pueden conllevar tanto a sensación como a
dolor de miembro fantasma (1).
En ocasiones, hombres parapléjicos informan de
sensación de erección y las mujeres describen sensaciones sexuales en el área perineal. Ambos relatan
sensaciones placenteras, incluidos orgasmos (24,26).
En cuanto a otras sensaciones extrañas: el 45%
sienten ardor al final del muñón relacionado con la
micción, el 30% relacionado con la defecación y el
6% relacionado con la eyaculación, la defecación o
la micción (3).
3.13. Factores exacerbantes o pre c i p i t a n t e s
Los factores que agravan los síntomas incluyen :
alteraciones emocionales, miedo, ansiedad, falta de
sueño, fatiga, posición del muñón, presión del muñón, sensación de micción, defecación, el uso de una
prótesis, estrés emocional, el frío, cambios de temperatura, tos. El estímulo físico del muñón con tacto,
calentamiento y enfriamiento pueden empeorar el
dolor o dispararlo (1,5,12,22,30), todo ello tiende a
empeorar el antecedente de dolor y en algunos casos
incrementar la frecuencia de los paroxismos.
La anestesia epidural o espinal puede, temporalmente, exacerbar el dolor del miembro fantasma en
pacientes con una extremidad previamente amputada. Se ha descrito, en pacientes libres de síntomas,
durante más 40 años, aparición de dolor durante el
comienzo o la regresión del bloqueo (59).
3.14. Factores que alivian el dolor
El dolor finaliza o desaparece completamente de
su conciencia por la distracción. Por tanto aquellos
pacientes que se absorben en sus trabajos o hobbies
pueden ganar periodos considerables de alivio de dol o r, pero casi todos los pacientes sienten que el dolor
vuelve instantáneamente una vez parada su particular
actividad (5,30,50).
Otros factores que alivian el dolor y las sensaciones fantasmas son: apretar el muñón, levantar el muñón por encima del nivel de la gravedad, ejercicios
activos del muñón, agua caliente, uso de prótesis,
permanecer tendido muy quieto, beber bebidas frías
(3,12,22), la presión sobre el nervio ciático varias
pulgadas encima del muñón ocasionalmente quita el
dolor en el miembro fantasma y al mismo tiempo
produce la desaparición de la sensación fantasma
(5,50).
3.15. Relación con el pre o p e r a t o r i o
El dolor preamputación puede influir en la severidad del dolor del miembro fantasma (1). Se ha descrito que a los 2 años después de la amputación, el
dolor fantasma fue, significativamente, más frecuente en pacientes con dolor en el muñón que en amputados sin dolor en el muñón. Esto sugiere que el dolor en el miembro, previo a la intervención, juega un
papel en el dolor inmediatamente después de la amputación, pero probablemente no en la persistencia
posterior del dolor fantasma.
Algunos autores han especulado que el dolor fantasma es una reminiscencia del dolor existente en la
extremidad antes de la amputación (30).
Otros trabajos demuestran que a los 6 meses después de la amputación, el dolor es, significativamente, más frecuente en los pacientes que lo padecen du-
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
rante mucho tiempo antes de la intervención, que en
los que tuvieron dolor durante menos tiempo. El dolor también es significativamente más frecuente en
pacientes que tienen dolor el día antes de la amputación comparado con los pacientes que no tienen dolor inmediatamente antes de la amputación
(12,30,37).
Según la intensidad del dolor preamputación, el
dolor fantasma es más frecuente en aquellos pacientes con una escala analógica visual preamputación
>20 mm que en pacientes con dolor preamputación
<20 mm en la escala analógica visual. La relación no
es significativa después de 6 meses (31).
3.16. Conclusión
El dolor del miembro fantasma se caracteriza por
cuatro propiedades:
1. El dolor se mantiene durante mucho tiempo
después de la curación de los tejidos lesionados.
Continúa durante más de un año, después del comienzo, en alrededor del 70% de los pacientes, y
puede persistir durante años o décadas en pacientes
con el muñón perfectamente curado.
2. Las zonas gatillo pueden hacer diseminar el dolor hacia zonas sanas en el mismo lugar o zonas
opuestas del cuerpo.
3. El dolor del miembro fantasma es más probable
que se desarrolle en pacientes que han sufrido dolor
en el miembro durante algún tiempo antes de la amputación. Es relativamente raro en amputados de
guerra, los cuales perdieron la extremidad de repente, siendo más común en la población civil, en los
cuales el dolor prequirúrgico es frecuente y se acompaña de enfermedades en la extremidad. El dolor
puede parecerse, en calidad y localización, al dolor
que se presenta antes de la amputación.
4. El dolor es a veces permanentemente abolido
por incrementos o descensos temporales de estímulos
aferentes somáticos (40).
En resumen el dolor fantasma parece ser: a) común;
b) impredecible en términos de factores predisponentes; c) impredecible en severidad, frecuencia, duración o carácter; d) habitualmente estable después de
un periodo de pocos meses, y e) es impredecible su
agravamiento por estímulos externos o internos (12).
4. T R ATA M I E N TO
El tratamiento del síndrome doloroso de los pacientes amputados se basa en conseguir, el alivio del
69
dolor y la rehabilitación activa en el uso de la extremidad afectada. El síndrome doloroso puede constar
de diferentes componentes: a) el originado por la disfunción simpática; b) el derivado de la neuropatía
periférica consecuente a la formación de un neuroma; c) dolor relacionado con el uso de prótesis, y d)
problemas sistémicos asociados (38).
El tratamiento óptimo, en el dolor del miembro
fantasma persistente, podría ser una combinación de
varios métodos (farmacológico, consejo psicológico
o psiquiátrico y cirugía en general) como parte integral del tratamiento (52). No obstante, los regímenes
terapéuticos, en ocasiones, no tienen más de un 30%
de eficacia a largo plazo (11 ) .
En principio, el dolor en el muñón es considerablemente diferente al dolor fantasma y por tanto, requieren un enfoque terapéutico distinto (7).
4.1. Tratamiento médico
Entre los agentes farmacológicos que son efectivos en el dolor fantasma están:
—Analgésicos menore s : el tratamiento preventivo
con analgésicos menores, que en muchas ocasiones
pueden resultar eficaces en este tipo de dolor, evita
el desarrollo del dolor del miembro fantasma
(1,20,49).
— O p i o i d e s : aportan un discreto beneficio en el
tratamiento a largo plazo. Están reservados especialmente para el dolor agudo postoperatorio (20,34,60).
— P l a c e b o : exitoso en algunas ocasiones (36%),
debido a un efecto estimulatorio en las endorfinas y
encefalinas a través de la mediación psicológica
(34).
— B e t a - b l o q u e a n t e s : entre ellos el propranolol,
oxprenolol y atenolol. Se piensa que aumentarían los
niveles de serotonina, teniendo un efecto similar a
las benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos en
estudios electroencefalográficos (22,34). El uso temprano de bloqueantes beta puede prevenir el establecimiento de circuitos reverberantes y por tanto prevenir el cuadro de dolor en el miembro fantasma
(61).
— A n t i c o nv u l s i v a n t e s : entre ellos la carbamazepina (62), fenitoína, ácido valpróico, pentobarbital y
gabapentina (63). El baclofeno es un derivado del
neurotransmisor ácido gamma aminobutírico se usa a
dosis de 30 a 60 mg.día -1 con dosis máximas de 80
mg (12,24,34,52,64,65). El clonazepam es una benzodiacepina inicialmente utilizada para el tratamiento del pequeño mal y las convulsiones mioclónicas.
70
A. VA Q U E R I Z O
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre 2000
Las benzodiacepinas mejoran la acción inhibitoria
del ácido gamma-aminobutírico en el SNC. Bajas dosis de benzodiacepinas suprimen la actividad polisináptica en la médula espinal y disminuye la actividad
en el sistema reticular mesencefálico. El clonazepam
ha demostrado incrementar la síntesis de serotonina
y aumentar la concentración de serotonina en los receptores sinápticos. El tratamiento del dolor en el
miembro fantasma con clonazepam tiene varias ventajas. Las bajas dosis utilizadas (1,5-3 mg.día -1) son,
con frecuencia, suficientes para aliviar los síntomas
del dolor fantasma. Algunos pacientes puede mantenerse bien con una o dos dosis de 0,5 mg.día -1. El
perfil de los efectos secundarios es relativamente limitado comparado con otros anticonvulsivantes. La
tolerancia es relativamente menor, y parece tener una
frecuencia mayor de beneficio/riesgo comparado con
otras benzodiacepinas por sus propiedades anticonvulsivantes en el dolor neuropático (22).
— A n t i d e p resivos: producen un aumento de los niveles de serotonina en el SNC a través de un mecanismo que impide la recaptación de este neurotransm i s o r. Algunas investigaciones in vivo han indicado
el papel de la disminución central de la actividad de
la 5-hidroxi-triptamina en la génesis y mantenimiento del dolor crónico. Se ha demostrado que el tratamiento conjunto de la ansiedad y la depresión ayuda
al control del dolor. La modulación de 5-hidroxitriptamina puede ser una estrategia analgésica efectiva en ausencia de psicopatología. Sternbach asegura
que bajos niveles de 5-hidroxi-triptamina están implicados en el mantenimiento del dolor crónico. A lmay (1980) describió una relación positiva entre
ciertos niveles de endorfinas y 5-hidroxi-indol-acético en pacientes con dolor crónico, sugiriendo un papel modulador del 5-hidroxi-triptamina en la analgesia inducida por opiáceos. Este postuló un papel
recaptador inhibidor para la 5-hidroxitriptamina en
el tratamiento del dolor crónico. Los más comúnmente usados son la amitriptilina, doxepina, imipramina, fluoxetina y trazodona (14,22,24,34).
— A gentes neuro l é p t i c o s : las butirofenonas, fenotiacinas y benzamidas. Estos agentes se cree que alteran centralmente la interpretación de estímulos dolorosos (34).
— Ke t a m i n a : se ha usado con éxito por varias vías
incluyendo i.v., i.m., caudal, intratecal y subcutánea.
Los efectos analgésicos de la droga pueden ser parcialmente antagonizados por la naloxona (66). Es
ampliamente aceptado que el N-Metil-D-Aspartato
(NMDA) tiene un papel clave en la plasticidad sináptica dentro del sistema nervioso. El complejo receptor NMDA puede estar involucrado en la transmisión
nociceptiva prolongada, en la médula espinal, particularmente cuando el estímulo periférico ha disminuido. Los receptores NMDA están involucrados en
la potenciación a largo plazo de la transmisión sináptica en el hipocampo, un proceso del que se ha sugerido sería el sustrato para la memoria. La ketamina
es un antagonista no competitivo, fácilmente disponible, en el sitio del receptor del NMDA y el efecto
anestésico de la droga es mediado probablemente en
el receptor NMDA. Sería una droga para usar previamente a una amputación. La transmisión mediada por
el receptor NMDA está involucrada en el proceso de
información sensorial en el cerebro, y es de esperar
que la administración de antagonistas de estos receptores conduciría a la aparición de efectos secundarios. Confusión, delirio, sueños vividos, alucinaciones y sensaciones de evadirse de su propio cuerpo
están asociados con la ketamina. Estos efectos están,
probablemente, relacionados con alteraciones de la
percepción y la interpretación de los estímulos visuales auditivos (66). La ketamina reduce el dolor evocado por estimulación mecánica repetitiva del muñón
e incrementos en los umbrales mecánicos de dolor a
la presión, pero no altera la sensibilidad térmica y la
temporal. Si es aceptado que el dolor en el muñón
tiene un origen periférico, la concomitante e igual reducción del dolor en el muñón y en el miembro fantasma por una droga con una acción central pura, sugiere que el dolor fantasma sería una manifestación
de la actividad anormal generada desde la periferia.
Una actividad periférica anormal puede inducir y
mantener una hiperexcitabilidad central dependiente
de los receptores NMDA, la cual proporciona al cerebro con suficiente actividad la generación del dolor
fantasma. La ketamina reduce esta hiperexcitabilidad
central por medio de su actividad antagonista de los
receptores de la NMDA. Un hecho clínico característico en el dolor postamputación es un incremento de
la sensibilidad del muñón por diferentes estímulos.
La evidencia clínica y experimental indica que la actividad neuronal originada desde las neuronas periféricas puede jugar un papel en el dolor (31,67).
—Calcitonina: receptores específicos de la calcitonina están presentes en el SNC de los mamíferos,
encontrándose la mayor concentración en el hipotálamo. El efecto analgésico de la estimulación eléctrica de algunos “centros analgésicos”, en la formación
reticular en la rata, puede ser bloqueado con antagonistas de la serotonina. La calcitonina puede actuar,
vía mecanismos serotoninérgicos, para incrementar
la actividad descendente de los sistemas supresores
del dolor y con eso inhibir la transmisión del dolor
del miembro fantasma (59). Los efectos secundarios
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
que pueden aparecer son náuseas, vómitos, enrojecimiento, dolor abdominal, cansancio, sensación de
hinchazón de ambas manos, sequedad de boca y vértigo. Los efectos analgésicos inmediatos de la calcitonina están basados en la activación del sistema
central inhibitorio. Se alcanza un efecto adecuado
con 100 UI de calcitonina en los pacientes con dolor
en el miembro fantasma (16,21). La recurrencia del
dolor puede ser tratada con calcitonina, si inicialmente este tratamiento fue eficaz.
4.2. Estimulación eléctrica periférica
Diversas técnicas de estimulación eléctrica han resultado útiles en el tratamiento del dolor del miembro
fantasma, como: estimulación eléctrica transcutánea
(TENS), la estimulación del muñón, electrosueño, la
estimulación de nervios periféricos y la contraestimulación (1).
El uso de TENS ha resultado útil en muchos casos,
siendo una técnica barata, simple y segura
(12,15,17,46,68). Puede ser usada durante mucho
tiempo con pocos riesgos y pocos efectos adversos
serios (49).
El cerebro recuerda el dolor preamputación aunque los estímulos nocivos periféricos hayan sido eliminados durante la amputación. El mecanismo de acción de la TENS se basa en la teoría de la puerta de
control de Melzack y Wall, en el incremento de los
niveles de endorfinas que siguen a la estimulación
eléctrica y también en la hipótesis de que los impulsos eléctricos pueden romper los “circuitos de la memoria dolorosa” (34,50,68).
Las fibras mielínicas A tienen un umbral más bajo
para la estimulación eléctrica que las fibras no mielínicas finas C y delta A. La estimulación de las fibras
mielínicas gruesas A con TENS inhiben la transmisión de los impulsos dolorosos transportados por las
fibras finas delta A y C. Esta inhibición tiene lugar
en la médula espinal en la sustancia gelatinosa del
asta dorsal y en sistema nervioso central (46).
La TENS aplicada a la extremidad contralateral a
la amputación puede ser efectiva, descendiendo la
intensidad y la sensación dolorosa en el miembro
fantasma. Por otra parte, la TENS aplicada en el muñón puede exagerar la pérdida gradual del miembro
fantasma, o bien revivir una sensación suprimida. El
efecto de la estimulación de la extremidad contralateral en las células de la médula espinal, que produce
la sensación fantasma, puede facilitar el control inhibidor y consecuentemente disminuir o eliminar el
miembro fantasma (7,69).
71
Fitzgerald demostró la existencia de un control
contralateral segmentario en todas las células del asta posterior de la lámina 5 de la columna de la rata.
La estimulación eléctrica contralateral del nervio sural, que sólo contiene aferencias cutáneas, produce
efectos excitatorios en las células con campos receptivos inhibitorios en el pie o la pierna inferior contralateral.
Los hallazgos de una relación directa significativa, entre los niveles de conducción de la piel del muñón y la intensidad de las sensaciones de miembro
fantasma, son apoyados por una asociación entre la
actividad simpática y las parestesias referidas del
miembro fantasma. Los niveles de conducción de la
piel del muñón se correlacionan con la intensidad de
las sensaciones del miembro fantasma, porque ellas
reflejan la actividad colinérgica postganglionar de
las fibras simpáticas en las aferencias primarias localizadas en el muñón y en los neuromas del muñón.
Es posible, que la TENS, aplicada a la extremidad
contralateral, origine una reducción inicial en la actividad sudomotora simpática en el muñón y en el tejido circundante, disminuye primariamente las aferencias y origina una reducción de las sensaciones
fantasmas (69).
4.3. Estimulación eléctrica central
En 1970 Shealy y cols. describieron la estimulación de la médula espinal para el dolor maligno (70).
Sin embargo, la estimulación eléctrica central en el
dolor del miembro fantasma puede aliviar o bien
agravarlo (15). No obstante, existen trabajos que informan de buenos resultados en torno a un 80% (3,7,
34,53,70,71).
El criterio de selección de los pacientes sigue
siendo el determinante más importante para el éxito
del tratamiento (53,72). Criterios que corresponden
a: a) diagnóstico correcto establecido; b) es obligatorio un origen orgánico del dolor, c) fracaso de tratamientos menos agresivos como drogas, técnicas de
infiltración o TENS; d) ausencia de patología psiquiátrica mayor; e) capacidad para proporcionar consentimiento informado del procedimiento; f) debe
existir una prueba positiva durante un mínimo de dos
semanas antes de la implantación definitiva neuroq u i r ú rgica (70,73).
La estimulación puede realizarse a nivel medular,
talámico o mesencefálico (1).
Las complicaciones descritas de la estimulación
cerebral profunda son: infección, erosión del material, reacción a cuerpo extraño, hemorragias intrace-
72
A. VA Q U E R I Z O
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre 2000
rebrales, epidurales y periventriculares y psicosis
(53).
A diferencia de la estimulación de la sustancia gris
periacueductal, la estimulación sensorial talámica no
se ha correlacionado con la activación de endorfinas.
No ha habido incremento de los niveles de beta-endorfinas con estimulación sensorial talámica. El mecanismo de la estimulación analgésica inducida en el
tálamo sensorial no puede ser explicado por las vías
opiáceas. En cambio, teorías más actuales giran alrededor de la hiperactividad de las neuronas, siendo
éstas inhibidas por las redes no opiáceas locales o
distales a la estimulación (73).
4.4. Rehabilitación
Es de vital importancia que los pacientes vuelvan
a la vida normal en la comunidad y a su trabajo tan
pronto como sea posible (50).
Entre los factores que intervienen en el éxito de la
rehabilitación se encuentran el estado general del paciente, el estado del muñón, la edad, la capacidad física, el estado emocional y el nivel de amputación.
Los niveles altos de amputación imponen limitaciones importantes al proceso de rehabilitación de los
amputados.
Las sensaciones fantasmas pueden dificultar el
proceso de rehabilitación, ya que agravan en cierta
medida el estado psicológico del paciente (57).
La preparación psicológica debería ser iniciada
pronto, antes de la amputación. Aspectos técnicos
como el control del vendaje sobre el muñón o el control del edema son importantes, pudiendo minimizar
el dolor en el muñón. El uso temprano de prótesis ha
sido asociado con una reducción en la incidencia de
síntomas de dolor neurogénico. Esto se recomienda
combinando una rehabilitación intensa y temprana.
También es aconsejable la combinación de medidas
físicas y terapia médica así como la estimulación
(34).
Otras medidas incluidas en la rehabilitación son:
masajes, magnetoterapia, aplicación de ultrasonidos,
acupuntura (en ocasiones no sólo falla en la eliminación del dolor sino que puede producir exacerbaciones
(7), terapia física, aplicación de calor o frío al muñón,
percusión del muñón, radiación y ejercicios (1).
4.5. Bloqueos
La teoría básica para el uso de bloqueos en el dolor crónico es interrumpir la entrada nociceptiva. El
aumento de la actividad simpática puede sensibilizar
a los nociceptores periféricos en regiones dañadas o
tejidos isquémicos (20).
Se pueden utilizar varios tipos de bloqueos en dependencia de la zona amputada para el tratamiento
del dolor del miembro fantasma, entre ellos el bloqueo de zonas gatillo, bloqueo simpático, bloqueo de
plexo braquial (para amputaciones de miembros superiores), bloqueo epidural o subaracnoideo y bloqueo de nervios periféricos (1).
El tratamiento del dolor en un paciente antes de la
amputación reduce o evita el dolor de miembro fantasma (1). El bloqueo epidural lumbar preoperatorio
(analgesia preventiva) reduce la incidencia de dolor
del miembro fantasma en el primer año después de la
amputación. La anestesia epidural, comenzada antes
y continuada durante la cirugía o por varios días después de la amputación, parecen conferir más protección frente al dolor durante largo tiempo (20,52,7476). Por el contrario, el bloqueo durante el acto
intraoperatorio y postoperatorio de estímulos nocivos, no parece influenciar en el desarrollo del dolor
persistente, probablemente porque el bloqueo es administrado después que la sensibilización central se
ha establecido (75). La anestesia raquídea interfiere
con los mecanismos del dolor del miembro fantasma.
Sin embargo, en ocasiones, la administración epidural o subaracnoidea de anestésicos locales puede hacer reaparecer dolores del miembro fantasma en amputados, mientras que la administración epidural de
fentanilo los atenúa (7,55).
Si el dolor en el miembro fantasma es una “memoria” de dolor preamputación o disconfort, entonces el
uso de bloqueo epidural eliminaría el dolor preamputación y consecuentemente previene el dolor en el
miembro fantasma. Estos resultados apoyan la teoría
central de Melzack de un modelo de neuroseñal (n e u ro s i g n a t u re), formado como resultado del aprendizaje de experiencias del cuerpo porque el recuerdo del
dolor es bloqueado (7).
Se han utilizado anestésicos locales (26) como la
bupivacaína, lidocaína (77) u opiáceos como la morfina, fentanilo (51,65,77) o buprenorfina (intratecal)
por vía espinal para tratar el dolor (20,78). La causa
más importante de pérdida de sensaciones y relajación muscular durante la anestesia espinal es, probablemente, debido a la presencia de anestésicos locales en las raíces nerviosas espinales y en los ganglios
de las raíces dorsales y no en la médula espinal.
La buprenorfina tiene una potencia de 20 a 70 veces mayor que la morfina. La mayor duración de la
analgesia y su lipofilia hace que tenga mayor afinidad por los receptores opiáceos (10). El fentanilo ex-
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
tradural produce efectos menos intensos que el administrado por vía intratecal presumiblemente porque
están presentes menores concentraciones en los receptores opiáceos (7,51).
Los opiáceos, administrados por vía neuroaxial,
actúan en los receptores opioides espinales alterando
el impulso doloroso en una vía que fue percibida como placentera (51). Se piensa, que los narcóticos por
vía espinal producen analgesia por el bloqueo neuronal en la sustancia gelatinosa de la médula espinal
(65).
Otros fármacos, administrados por vía espinal,
como los agonistas alfa 2 adrenérgicos (clonidina)
pueden bloquear la transmisión de dolores del
miembro fantasma. La clonidina produce analgesia
por estimulación de los receptores alfa 2 adrenérg icos localizados en el cuerno posterior de la médula.
La clonidina, administrada por vía epidural o subaracnoidea, refuerza el bloqueo de los anestésicos.
Por vía subaracnoidea inhibe, más selectivamente, la
actividad de las neuronas convergentes en el cuerno
p o s t e r i o r, provocado por la estimulación de fibras C
y la transmisión de los influjos simpáticos eferentes,
esto puede explicar, también, la aparición de dolores
de desaferentización o dolores observados en la algodistrofia. Es posible que la clonidina bloquee los
dolores del miembro fantasma por los mismos mecanismos.
La estimulación de los receptores alfa 2 del cuerno posterior, por la clonidina, puede modificar el balance establecido entre la actividad de las fibras A, B
y C, que sería el origen de los dolores del miembro
fantasma (55).
El dolor fantasma y en el muñón pueden reducirse
o abolirse con anestesia local contralateral en los
puntos de hiperalgesia. Los efectos beneficiosos de
la anestesia local contralateral en este tipo de dolor
parecen ser a largo plazo. No existe una explicación
para describir la eficacia terapéutica de la anestesia
local contralateral, quizá la inhibición central sea la
posibilidad más contundente (79).
4.6. Terapia psicológica
Varias técnicas psicológicas han sido descritas como tratamiento en pacientes amputados que no presentaban alteraciones psiquiátricas mayores. Entre
estas técnicas tenemos: biorretroalimentación, distracción, psicoterapia, reafirmación del comportamiento, aseguramiento vocacional, relajación, hipnoterapia, modificación, psicoterapia de grupo, terapias
cognitivas, terapias conductistas (1,12,18,28). Estas
73
técnicas facilitan la adaptación al dolor crónico y a
un cambio en la imagen corporal (12).
Con el pretratamiento se pretende preparar al paciente para un cambio en la imagen corporal, cuidados y tratamiento del muñón, presentación de la prótesis, anticipación de complicaciones como el
miembro fantasma y explicación del proceso de rehabilitación (12).
La hipnosis y las drogas antidepresivas son la base
para controlar el dolor del miembro fantasma asociado con trastorno de estrés postraumático (52).
Existen trabajos en los cuales se recurre a la reconstrucción cognitiva a través de la hipnosis. A l
principio se crea la imagen del miembro fantasma
movible y del mismo tamaño que el miembro sano.
Al paciente se le dice que el propósito de la hipnosis
es relajarle y darle movimiento al miembro fantasma.
A los meses el dolor ocurre, sólo, intermitentemente,
y al tiempo, sólo, infrecuentemente. Con la imagen
del miembro fantasma desaparecida a lo largo de todo el día, la severidad del dolor mejora significativamente (52).
Otros trabajos han demostrado una relación entre
el uso de “estrategias para superar el dolor”, el nivel
de dolor, y las alteraciones psicológicas experimentadas en pacientes con un síndrome de dolor crónico
(18,27).
Las actividades, cognitivas y/o comportamentales,
emprendidas por el individuo con el fin de mejorar
y/o controlar la reacción emocional al dolor, son colectivamente descritas bajo el nombre de “estrategias
superadoras”. Las “estrategias para superar problemas cognitivos” se refieren al uso de técnicas que influyen en el dolor a través de una idea del individuo,
por ejemplo, con la distracción de la atención, o reinterpretando las sensaciones del dolor. Las “estrategias para superar problemas del comportamiento” se
refieren a las técnicas que lo modifican de forma evidente, tal como salir a pasear o reunirse con los amigos (27).
Es posible que el incremento de la actividad esté
asociado con una reducción en el dolor del miembro
fantasma, en otros casos, el incremento de la actividad puede irritar neuronas en el muñón amputado, y
por tanto exacerbar el dolor (Sherman 1989). A d emás, el incremento de la actividad, con frecuencia,
agrava otras condiciones médicas en los puntos proximales de la amputación, como por ejemplo las artropatías. También la estimulación del muñón de amputación, a través del incremento de la actividad,
puede alterar los aspectos cualitativos del dolor en el
miembro fantasma sin una reducción en la intensidad
(18).
74
A. VA Q U E R I Z O
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre 2000
4.7. Tratamiento quirúrgico
4.7.1. Cirugía periférica
Los síndromes sensitivos postamputación no están
influenciados por el tiempo transcurrido desde ella.
La elección cuidadosa del nivel de amputación que
resuelva las dificultades de curación de la herida,
consecuencia de la isquemia e infección que dan lugar a atrofia y fibrosis, pérdida de calcio por el hueso
del muñón, oclusión vascular y degeneración nerviosa, pueden proporcionar un futuro mejor a los pacientes amputados (13).
El dolor del muñón se puede aliviar: a) evitando la
presión de la prótesis sobre el neuroma; b) resecando
el neuroma que está situado en el área de presión; c)
utilizando procedimientos neuroquirúrgicos como la
estimulación de nervios periféricos en pacientes adecuadamente seleccionados (1,5,11 , 1 2 ) .
El manejo quirúrgico del dolor del miembro fantasma incluye estimulación nerviosa periférica, coagulación termocontrolada de la médula espinal, y estimulación espinal (34).
4.7.2. Cirugía central
El tratamiento quirúrgico está diseñado para interrumpir la transmisión nociceptiva en el cerebro, la
médula espinal y las interconexiones de los nervios
periféricos. Lo principal es el cese del dolor del
miembro fantasma preexistente (7). Existen trabajos
en los que se plantean el abordaje neuroquirúrgico
consistente en la interrupción de vías nerviosas a varios niveles, rizotomía, lesiones en la zona de entrada
de las raíces dorsales (DREZ), cordotomías, talamotomías, simpatectomía, resección cortical, tractotomía
cervical alta, lesiones cinguladas anteriores, lobotomía prefrontal, lobectomía post-central, lobotomía parietal, ablación post-central de circunvoluciones cerebrales, (1,12,22,34,52,56,80,81), algunas de ellas han
tenido un éxito limitado.
Los efectos beneficios de la cordotomía anterolateral disminuyen rápidamente después de 6 meses.
Estos efectos disminuyen porque la médula espinal
contiene una red de fibras interconectadas que eventualmente asumen las mismas funciones espinales de
los tractos mayores cortados. Igualmente se han obtenido pobres resultados tras la cordotomía posterior
y la rizotomía, que consiste en el corte de las raíces
dorsales de la médula espinal (7).
La lesión de las áreas DREZ compromete la sustancia gelatinosa del asta dorsal incluyendo la lámina
V de Rexed y el tracto suprayacente de Lissauer. Se
piensa que aquí hay una convergencia e integración
de las entradas sensoriales desde muchos niveles espinales, y que, particularmente, desconectan y desinhiben neuronas en esta área generando señales aberrantes experimentadas como dolor (34). El área de
destrucción se extiende desde la superficie dorsal de
la médula espinal a las raíces de entrada en la profundidad de las láminas V y VI. Estas láminas consisten en sinapsis neuronales que transmiten información sensorial somática y visceral. La lesión de la
DREZ ha demostrado ser eficaz con analgesia satisfactoria en el 65%, aproximadamente, de los pacientes con dolor en el miembro fantasma, pero no en el
dolor del muñón sólo (82). La lesión de la DREZ resulta ser más prometedora para pacientes con amputación traumática que en cánceres o en insuficiencia
v a s c u l a r. Las complicaciones de este procedimiento
incluyen movimientos involuntarios (que pueden ser
tratados con blacofeno), impotencia e incontinencia
rectal o urinaria (7).
La estimulación profunda del cerebro, vía estereotáxica, implantando electrodos ha sido usada de manera restrictiva en casos de dolor postamputación intratables. Con el núcleo sensorial del tálamo, sustancia
gris periacueductal o cápsula interna como diana, un
estudio europeo informó que el 86% de 30 pacientes
consiguió alivio del dolor (34).
4.8. Resumen
Los métodos más prometedores en la prevención
del dolor del miembro fantasma consisten en, el bloqueo epidural antes de la intervención para reducir el
dolor preamputación, o anestesia regional postoperatoria continua a través del bloqueo de la vaina nerviosa. La severidad del dolor fantasma debería ser valorada junto con la razón de la amputación, en orden a
planear el tratamiento más adecuado. Si es leve, se podría tratar con métodos poco invasivos como TENS o
analgésicos orales. Si el dolor es severo el fentanilo
subaracnoideo y opiáceos epidurales, anestésicos locales o ambos, pueden ayudar a aliviar el dolor.
Aunque no directamente involucrados en los mecanismos del dolor fantasma es importante considerar el estado psicológico del paciente. Como en otros
procesos crónicos la percepción de la intensidad del
dolor puede estar relacionada con el estrés, la ansiedad, el cansancio y la depresión (7).
El cirujano debe evitar el innecesario traumatismo
de los tejidos y la lesión accidental de nervios durante la amputación. La hemostasia meticulosa ha de se-
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
guirse con un vendaje rígido. Hay evidencia de que
la prevención del dolor, antes y después de la cirugía, minimiza el riesgo de la persistencia postoperatoria del dolor en el miembro fantasma.
El dolor postoperatorio debería ser evaluado precozmente, no hay que esperar al desarrollo de un síndrome doloroso establecido antes de iniciar un tratamiento agresivo.
El tratamiento temprano es la interrupción de los
reflejos simpáticos anormales y el bloqueo químico
simpático central realizado como test diagnóstico y
como procedimiento terapéutico. El pronóstico puede estar relacionado con el efecto del bloqueo simpático: a) un bloqueo puede producir un alivio total; b)
un bloqueo puede producir alivio tolerable; c) la duración del primer bloqueo puede exceder la expectación inicial y los bloqueos repetidos pueden originar
mayor alivio progresivamente; d) la duración del primer bloqueo puede exceder la expectación y los siguientes producir un alivio más corto progresivamente; e) el bloqueo puede proporcionar alivio, solo,
durante la duración esperada del agente anestésico
utilizado. Para las tres primeras cuestiones, una serie
de bloqueos químicos simpáticos centrales originarían la resolución del síndrome doloroso y podría no
ser necesario el posterior tratamiento con otros procedimientos. La estimulación eléctrica transcutánea
sería considerada para los pacientes cuyo dolor persiste después del bloqueo simpático químico central.
Stilz y Carron han mostrado un incremento cutáneo
de la temperatura de la piel de 1,5 a 2,5 ºC con esta
técnica. Algunas investigaciones científicas han implantado electrodos para estimular células en la sustancia gris periacueductal y periventricular relacionadas con las beta endorfinas y obtener analgesia.
La inyección percutánea de triamcinolona alrededor
del neuroma después de un bloqueo cutáneo con lidocaína al 2%, alivia los síntomas dolorosos en el 50%
de los pacientes después de una inyección, y en el 80%
de los pacientes después de inyecciones repetidas.
La anestesia puede ser necesaria en las áreas gatillo
al comienzo del tratamiento. La estimulación eléctrica
transcutánea alcanza a estimular selectivamente a los
axones mielinizados largos y controla el dolor por la
activación de mecanismos inhibidores (38).
75
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11 .
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
C o rre s p o n d e n c i a .
21.
Alfonso Vaquerizo Gareta
C/ Pablo Ruiz Picasso, 53, 6º K
Telf. 976-733-511
50015 Zaragoza
22.
23.
Gilbert R, Gonzáles MD. Dolor en los miembros fantasma y dolor de muñón. Rev Soc Esp Dolor 1996; 3:
283-289.
Nathanson M. Phantom limbs as reported by S. We i r
Mitchell. Neurology 1988; 38: 504-505.
Carlen PL, Wall PD, Nadvorna H, Steinbach T. Phantom limbs and related phenomena in recent traumatic
amputations. Neurology 1978; 28: 211 - 2 1 7 .
Melzack R. Phantom limbs. Sci Am 1992; 226: 9096.
Bailey AA, Moersch FP. Phantom Limb. Can Med
Assoc J 1992; 146: 1959-1965.
Furukawa T. Charles Bell’s description of the phantom phenomenon in 1830. Neurology 1990; 40: 1830.
Wesolowski JA, Lema MJ. Phantom limb pain. Reg
Anesth 1993; 18: 121-127.
Jensen TS, Krebs B, Nielsen J, Rasmussen P. Nonpainful phantom limb phenomena in amputees: incidende, clinical characterstics and temporal course.
Acta Neurol Scand 1984; 70: 407-414.
Oversen P, Kroner K, Ornsholt J, Bach K. Phantomrelated phenomena after rectal amputation: prevalence and clinical characteristics. Pain 1991; 44: 289291.
Omote K, Ohmori H, Kawamata M, Matsumoto M,
Namika A. Intrathecal buprenorphine in the treatment
of phantom limb pain. Anesth Analg 1995; 80: 10301032.
Merskey H, Bond MR, Bonica JJ, Boyd DB, Carmon
A, Deathe AB, et al. Classification of chronic pain.
Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain. Suppl 3; 1986: S26-S28.
Davis RW. Phantom sensations, phantom pain, and
stump pain. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 79-91.
Setacci C, Di Massa A, De Vito L, Diele G. Dolor
postamputación en los pacientes vasculares: características clínicas. Angiología 1989; 41: 194-196.
P o w e r-Smith P, Turkington D. Fluorexitine in phantom limb pain. Br J Psychiatry 1993; 163: 105-106.
Miles J, Lipton S. Phantom limb treated by electrical
stimulation. Pain 1978; 5: 373-382.
Jaeger H, Maier C. Calcitonin in phantom limb pain:
a double-blind study. Pain 1992; 48: 21-27.
Sellick BC. Phantom limb pain and spinal anesthesia.
Anesthesiology 1985; 62: 801-802.
Hill A, Niven CA, Knussen C. The role of coping in adjustment to phantom limb pain. Pain 1995; 62: 79-86.
Sherman R, Sherman CJ, Gall N. A survey of current
pahntom limb pain tearment in the United States.
Pain 1980; 8: 85-99.
Bach S, Noreng MF, Tjéllden UN. Phantom limb pain
in amputees during the frist 12 months following
limb amputation, after preoperative lumbar epidural
blockade. Pain 1988; 33: 297-301.
Kessel C, Wörz R. Immediate response of phantom
limb pain to calcitonin. Pain 1987; 30: 79-87.
Bartusch SL, Sanders BJ, D’Alessio JG, Jernigan JR.
Clonazepam for the teatment of lancinating phantom
limb pain. Clin J Pain 1996; 12: 59-62.
Montoya P, Larbig W, Grulke N, Flor H, Taub E, Birb a u m e r. The relationship of phantom limb pain to
76
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
A. VA Q U E R I Z O
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre 2000
other phantom limb phenomena in upper extremity
amputees. Pain 1997; 72: 87-93.
Melzack R. Phantom limb pain. Rev Soc Esp Dolor.
1998; 5 (Supl 1): 49-50.
Krebs B, Jensen TS, Kroner K, Nielsen J, Jorgensen HS.
Phantom limb phenomena in amputees seven years after
amputation. Pain. Suppl 2; 1984: S85.
Melzack R. Phantom limbs. Reg Anesth 1989; 14:
2 0 8 - 2 11 .
Hill A. The use of pain coping satrategies by patientes with phanton limb pain. Pain 1993; 55: 347-353.
Sherman RA, Sherman CJ, Parker L. Chornic phantom and stump pain among american veterans: results
of a survey. Pain 1984; 18: 83-95.
Jensen TS, Krebs B, Nielsen J, Rasmussen P. Phantom limb, phantom pain and stump pain in amputees
during the frist 6 months following limb amputation.
Pain 1983; 17: 243-256.
Jensen TS, Krebs B, Nielsen J, Rasmussen P. Immediate and long-term phantom limb pain in amputees:
incidence, clinical characteristics and relationship
to pre-amputation limb pain. Pain 1985; 21: 267278.
Nikolajsen L, Ilkjær S, Krøner, Christensen JH, Jensen TS. The influence of preamputation pain on postamputation stump and phantom pain. Pain 1997; 72:
393-405.
Mihic DN, Pinkert E. Phantom limb pain during peridural anaesthesia. Pain 1981; 11: 269-272.
Stip E, Perreault MC. Phantom limb in schizophrenia
and the central hypothesis. Can J Psychiatry 1993;
38: 151-152.
Iacono RP, Linford J, Sandyk R. Pain management
after lower extremity amputation. Neurosurg e r y
1987; 20: 496-500.
Larbig W, Montoya P, Flor H, Bilow H, Weller S,
Birbaumer N. Evidence for a change in neural processing in phantom limb pain patients. Pain 1996; 67:
275-283.
Melzack R, Wall P. Pain mechanisms: a new theory.
Science 1965; 19: 971-979.
Katz J. Psychophysiological contributions to phantom limbs. Can J Psychiatry 1992; 37: 282-298.
Omer GE. Nerve, neuroma, and pain problems related to upper limb amputations. Orthop Clin North A m
1981; 12: 751-762.
Sherman RA, Sherman CJ. A comparison of phenton
sensations among amputees whose amputations were
pf civilian and military origins. Pain 1985; 21: 91-97.
Melzack R. Phantom limb pain: implications for treatment of pathologic pain. Anesthesiology 1971; 35:
409-419.
Català E, Miret X, Pérez-Aguado M, Llagostera S,
Vi l l a r-Landeira JM. Further evidence of central (supraspinal) mediation in phantom limb pain. Reg
Anesth 1994; 19: 217-218.
Vecht CJ, Sillevis PAE. Phantom or central neuropathic
pain?. Pain 1995; 63: 392-394.
Baron R, Maier C. Reply to Vecht and Sillevis Simtt.
Pain 1995; 63: 394.
Hill A, Niven CA, Knussen C. Pain memories in
phantom limbs: a case study. Pain 1996; 66: 381-384.
Knecht S, Sörös P, Gürtler S, Imai T, Ringelstein ER,
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
Henningsen H. Phantom sensations following acute
pain, Pain 1998; 77: 209-213.
Bulder ER, Smelt WLH. Onset of amputation stump
pain associated with epidural anesthesia. A n e t h
Analg 1991; 72: 394-396.
Katz J, Melzack R. Pain “memories” in phantom
limbs: review clinical observations. Pain 1990; 43:
319-336.
Sherman RA, Sherman CJ, Bruno GM. Psychological
factors influencing chronic phantom limb pain: an
analysis of the literature. Pain 1987; 28: 285-295.
Wartan SW, Hamann W, Wedley JR, McColl I. Phantom pain and sensation among British veteren amputees. Br J Anesth 1997; 78: 652-659.
Wynn CB. Pain in avulsion lesions of the brachial
plexus. Pain 1980; 9: 41-53.
Jacobson L, Chabal C, Brody MC. Relief of persistent postamputation stump and phantom limb pain
with intrathecal fentanyl. Pain 1989; 37: 317-322.
Muraoka M, Komiyama H, Hosoi M, Mine K, Kubo
C. Psychosomatic treatment of phantom limb pain
with post-traumatic stress disorder: a case report.
Pain 1996; 66: 385-388.
Levy RM, Lamb S, Adams JE. Treatment of chronic
pain by deep brain stimulation: long term follow-up
and review of the literature. Neurosurgery 1987; 21:
885-893.
Katz J, Melzack R. Referred sensations in chronic
pain patients. Pain 1987; 28: 51-59.
Gentili ME, Bonnet F. Atténuation temporaire des
douleurs de membre fantôme après rachianesthésie
associant bupivacaïne et clonidine. Ann Fr A n e s t h
Réanim 1993; 12: 323-325.
Howe JF. Phantom limb pain. A r e - a fferntation syndrome. Pain 1983; 15: 101-107.
G a r c í a - Viniegras CRV, Rial-Blanco N, Molina-Martínez O, Salazar-Fernández N, Almeida-Hernández L,
Herrera-Rodríguez G. Características psicosociales
del paciente amputado de causa vascular. A s p e c t o s
laborales, familiares y de la vida sexual. A n g i o l o g í a
1991; 43: 26-29.
Katz J. Dr Katz replies. Can J Psychiatry 1993; 38:
152-153.
Fiddler DS, Hindman BJ. Intravenous calcitonin alleviates spinal anesthesia-induced phantom limb pain.
Anesthesiology 1991; 74: 187-189.
Urban BJ, France RD, Steinberger EK, Scott DL,
Maltbie AA. Long-term use of narcotic/antidepressant medication in the management of phantom limb
pain. Pain 1986; 24: 191-196.
Marsland AR, Weekes WN, Atkinson RL, Leong MG.
Phantom limb pain: a case for beta blockers?. Pain
1982; 12: 295-297.
Elliott F, Little A, Milbrandt W. Carbamazepine for
phantom-limb phenomena. New Engl J Med. 1976;
295: 678.
Rodrigo-Royo MD, Vaquerizo A, Hernández-Elía R,
Martínez-Bazán R, Perena MJ, Perena MF, et al. Gabapentin in neuropayhic pain: efficacy and side effects. Rev Soc Esp del Dolor 1998; 5 (Supl 1): 198.
Brose WG, Gutlove DP, Luther RR, Bowersox SS,
McGuire D. Use of intrathecal SNX-111, a novel, Ntype, voltage-sesitive, calcium channel blocker, in
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
the management of intractable brachial plexus avulcion pain. Clin J Pain 1997; 13: 256-259.
Carrie LES, Glynn CJ. Phantom limb pain and epidural anesthesia for cesarean section. A n e s t h e s i o l o g y
1986; 65: 220-221.
Stannard CF, Porter GE. Ketamine hydrochloride in
the treatment of phantom limb pain. Pain 1993; 54:
227-230.
Nikolajsen L, Hansen CL, Nielsen J, Keller J,
Arendt-Nielsen L, Jensen TS. The effect of ketamine
on phantom pain: a central neuropathic disorder
maintained by peripheral input. Pain 1996; 67: 69-77.
Winnem MF, Amundsen T. Treatment of pahntom
limb pain with TENS. Pain 1982; 12: 299-300.
Katz J, France C, Melzack R. An association between
phantom limb sensations and stump skin conductance
during transcutaneous electrical nerve stimulation
(TENS) applied to the contralateral leg: a case study.
Pain 1989; 36: 367-377.
Devulder J, De Colvenaer L, Caemert J, Calliauw L,
Martens F. Spinal cord stimulation in chronic pain
t h e r a p y. Clin J Pain 1990; 6: 51-56.
Kumar K, Wyant GM, Nath R. Deep brain stimulation for control of intractable pain in humans, present and future: a ten-year follow-up. Neurosurg e r y
1990; 26: 774-782.
Kumar K, Nath R, Wyant GM. Treatment of chronic
pain by epidural spinal cord stimulation: a 10-year
experience. J Neurosurg 1991; 75: 402-407.
77
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
Kumar K, Toth C, Nath RK. Deep brain stimulation
for intractable pain: a 15-year experience. Neurosurgery 1997; 40: 736-747.
Newman P, Fawcett, W. Pre-emptive analgesia. Lancet 1993; 342: 561-562.
Kartz J. Prevention of phantom limb pain by regional
anaesthesia. Lancet. 1997; 349: 519-520.
Schug SA, Burrell R, Payne J, Tester P. Pre-emptive
epidural anelgesia may prevent phantom limb pain.
Reg Anesth 1995; 20: 256.
Jacobson L, Chabal C, Brody MC, Marino J, Chaney
E F. A comparison of the effects of intathecal fentanyl
and lidocaine on established postamputation stump
pain. Pain 1990; 40: 137-141.
Coombs DW, Fine N. Spinal anesthesia using subcutaneously implanted pumps for intrathecal drug infusion. Anesth Analg 1991; 73: 226-231.
Gross D. Contralateral local anaesthesia in the treatment of phantom limb and stump pain. Pain 1982; 13:
313-320.
Yarnitsky D, Barron SA, Bental E. Disappearance of
phantom pain after focal brain infarction. Pain 1988;
32: 285-287.
Herrmann LG, Gibbs EW. Phantom limb Pain. Its relation to the treatment of large nerves at time of amputation. Amer J Surg 1945; 67: 168-180.
Katz J. Psychophysical correlates of phantom limb
experience. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55:
8 11 - 8 2 1 .