Criptococoma en el sistema nervioso central de un paciente no

NOTA CLÍNICA
Criptococoma en el sistema nervioso central
de un paciente no inmunoafectado
J.A. Díaz-Pérez, J.A. García-Vera, J.C. Mantilla-Hernández, G. Pradilla-Ardila
CRIPTOCOCOMA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DE UN PACIENTE NO INMUNOAFECTADO
Resumen. Introducción. La criptococosis del sistema nervioso central (SNC) es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes inmunoafectados; sin embargo, su presentación en pacientes inmunocompetentes es extremadamente rara,
ocasionando un espectro clínico diferente, ya que se manifiesta predominantemente como masas granulomatosas denominadas criptococomas. Objetivo. Describir un caso de criptococoma intracerebral en una mujer inmunocompetente atendida en
el Hospital Universitario de Santander y discutir los aspectos más relevantes de esta patología. Caso clínico. Mujer de 24
años de edad, que ingresa por presentar convulsión tonicoclónica generalizada, con desviación de la mirada hacia arriba,
sialorrea y pérdida de conocimiento, sin datos que sugieran inmunosupresión. La tomografía axial computarizada de cráneo
evidencia una masa de posible origen inflamatorio en vez de neoplásico. Se lleva a cirugía y se le practica craneotomía con
biopsia excisional. Mediante análisis patológico, se hace el diagnóstico de criptococoma cerebral y se inicia el tratamiento
antimicótico, con evolución favorable. Actualmente, la paciente se encuentra en buen estado de salud. Conclusiones. La presencia de masas de origen criptocóccico del SNC, debidas a una reacción granulomatosa crónica, se notifican raramente. Se
presentan en casi todos los casos en pacientes inmunocompetentes, en los cuales es importante descartar todas las causas de
afectación inmune celular. También el diagnóstico de estas lesiones debe tenerse en cuenta ante la presencia de masas intracraneales que muestren características inflamatorias. [REV NEUROL 2008; 46: 97-101]
Palabras clave. Criptococosis granulomatosa cerebral. Cryptococcus neoformans. Infecciones micóticas del sistema nervioso central. Meningitis criptocóccica.
INTRODUCCIÓN
La criptococosis es una enfermedad infecciosa de origen micótico causada por un hongo heterobasidiomicético ambiental encapsulado, Cryptococcus neoformans, hongo dimorfo, que puede presentarse en un estado filamentoso de poca duración o más
frecuentemente observarse en estado de levadura; esta enfermedad es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los
pacientes inmunoafectados en todo el mundo, y ocupa el segundo lugar como agente oportunista micótico después de Candida
albicans [1,2]. La antigenicidad de la cápsula de polisacárido
presente en este hongo define cuatro diferentes serotipos. Los
serotipos A y D (denominados C. neoformans variedad neoformans), que son de distribución universal, y los serotipos B y C
(C. neoformans variedad gattii), que se encuentran confinados a
los trópicos [3]. La variedad neoformans es la responsable de la
mayor parte de los casos de criptococosis aun donde la variedad gattii es predominante [1,3]. Estas dos variedades presentan hospederos diferentes: la variedad neoformans se aísla en el
excremento de palomas y la variedad gattii se ha relacionado con
el árbol Eucalyptus camaldulensis [4,5]. Su incidencia no es
igual en todas las áreas [1-5]; sin embargo, se ha incrementado
notablemente desde la década de los ochenta como infección
oportunista en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida), afectando del 6 al 8% de los pacientes con esta
enfermedad [6]. Este microorganismo afecta primordialmente
al pulmón, y la afección del sistema nervioso central (SNC) es
la forma más común de criptococosis extrapulmonar y la más
frecuentemente mortal. A pesar de lo anterior, su presentación
Aceptado tras revisión externa: 18.12.07.
Grupo de Investigación en Patología Estructural, Funcional y Clínica. Universidad Industrial de Santander (PatUIS). Bucaramanga, Colombia.
Correspondencia: Dr. Julio Díaz. Calle 99, n.º 18-38. Bucaramanga, Colombia. E-mail: pat_uis@yahoo.com
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REV NEUROL 2008; 46 (2): 97-101
en pacientes inmunocompetentes es extremadamente rara [6,7],
y constituye sólo el 5% de las criptococosis del SNC, ocasionado además un espectro clínico diferente, pues suele manifestarse como masas granulomatosas denominadas criptococomas y
no como meningoencefalitis [8]. A continuación se describe un
caso de criptococoma intracerebral en una mujer inmunocompetente atendida en el Hospital Universitario de Santander y se
discuten los aspectos más relevantes de esta patología.
CASO CLÍNICO
Mujer de 24 años de edad, que ingresó por presentar convulsión tonicoclónica generalizada, con desviación de la mirada hacia arriba, sialorrea y pérdida de conocimiento de aproximadamente cinco minutos. Refirió como antecedentes tabaquismo de 10 cigarrillos al día, antecedente quirúrgico de cesárea dos años antes, conducta sexual de bajo riesgo, sin datos que sugieran
inmunosupresión. En el examen físico la paciente se mostró taquicárdica
(frecuencia cardíaca: 120 latidos/min), normotensa (tensión arterial: 100/60
mmHg) y afebril, sin alteraciones en el examen general, de cabeza y cuello,
tórax, abdomen, extremidades y neurológico.
Se realizó cuadro hemático, que mostró valores entre parámetros normales (hemoglobina: 11,2-12 g/dL; hematocrito: 36-44%; leucocitos: 6.3009.900/mm3; segmentados: 61-88%; y plaquetas 269.000-384.000/mm3); el
valor de creatinina fue normal (0,63 mg/dL), al igual que el nitrógeno ureico en la sangre (6,9 mg/dL), la glucemia (86,5 mg/dL) y la proteína C reactiva (< 6 mg/L). El examen serológico para cisticerco fue negativo, al igual
que la prueba de detección de anticuerpos para virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en dos oportunidades. Por último, no se documentaron
alteraciones hidroelectrolíticas ni de las pruebas de coagulación.
La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo evidenció una zona
única de hipodensidad poco definida ubicada en la región frontal superior
derecha, con importante realce anular, además de edema perilesional; se
consideraron hallazgos relacionados con un proceso inflamatorio del tipo
absceso cerebral frente a lesión tumoral de origen metastático. No se observaron hidrocefalia ni alteraciones vasculares. Posteriormente se realizó una
resonancia magnética (RM), que reveló una lesión expansiva con intensidad
de señal mixta en T1 y T2, con importante edema perilesional, que afectaba
la región corticosubcortical del área frontoparietal derecha, y que midió
2,26 × 2,57 × 1,77 cm, sin otras alteraciones. Después de la administración
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del medio de contraste (gadolinio DTPA), hubo un importante realce por
parte de la lesión descrita anteriormente, por lo cual se consideró lesión expansiva que afectaba el área frontoparietal derecha, posible lesión neoplásica o inflamatoria. Se realizó punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo
analizado fue incoloro, sin hematíes ni leucocitos; glucosa: 69,2 mg/dL; proteínas: 12 mg/dL (vitronectina: 15-45 mg/dL); tinta india y KOH, negativos.
La citología fue negativa para malignidad. Con los anteriores datos se consideró síndrome convulsivo secundario a masa intracerebral, localizada en
la región motora, y se inició fenitoína (100 mg/tres veces al día) y dexametasona (8 mg/día). Se llevó a la paciente a cirugía y se le practicó craneotomía con biopsia excisional.
En el Departamento de Patología se recibió una masa de superficie irregular, blanca perlada, cauchosa, de 2 × 1,8 × 1,2 cm de diámetros mayores;
al corte se observó un quiste de 0,3 × 0,2 × 0,2 cm, rodeado por una intensa
hemorragia, el cual contenía escaso material cremoso amarillento. Los cortes microscópicos previamente coloreados con hematoxilina y eosina (H-E)
mostraron parénquima cerebral con reacción inflamatoria granulomatosa
crónica, compuesta por marcado infiltrado leucocitario de predominio mononuclear, en el que destacaba la presencia de histiocitos espumosos y epitelioides, células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño, además de
ocasionales polimorfonucleares neutrófilos, asociados a edema, congestión
vascular con engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos, extravasación de eritrocitos y necrosis focal. En el tejido cerebral adyacente se identificó moderada gliosis y desmielinizacion; en el análisis con luz polarizada
se pudo observar la presencia de sombras que revelan estructuras esféricas
de pequeño tamaño de pared incolora compatibles con levaduras (Fig. 1).
En los cortes coloreados con Periodic Acid Schiff (PAS) y PAS-hematoxilina se observaron numerosas estructuras esféricas, rosas intensas, circunscritas, de 10 μm de diámetro (Figs. 2 y 3).
Con los hallazgos anteriores se hizo el diagnóstico de lesión frontoparietal derecha, absceso cerebral por criptococo (criptococoma), y se inició el tratamiento antibiótico con fluconazol (200 mg/dos veces al día), continuando la administración de fenitoína. La paciente evolucionó adecuadamente y
no mostró nuevos daños neurológicos. Se tomó una TAC de control que informó de la presencia en el plano frontoparietal derecho de un área de craneotomía y focos hipodensos asociados a edema perilesional, realzada discretamente con contraste intravenoso. Con los hallazgos anteriores, sumados a la adecuada evolución, recibió el alta con fenitoína (200 mg/tres veces
al día vía oral) y fluconazol (200 mg/12 h). Actualmente, la paciente se encuentra en buen estado de salud sin evidencia de enfermedad activa.
Se realizó una búsqueda en Medline (1964-2006) usando los términos
‘criptococoma’, ‘Cryptococcus neoformans’ y ‘masa intracerebral’, y se seleccionaron sólo artículos que informaran de estudios y series de casos originales, omitiendo revisiones y otro tipo de bibliografía secundaria. Adicionalmente, se revisó parte de la bibliografía excluida para la búsqueda inicial, así como otra proveniente de libros y otro tipo de publicaciones, como
informes de comités, considerados relevantes para la discusión del tema.
DISCUSIÓN
El C. neoformans fue reconocido inicialmente en 1894 por Busse y Buschke en Alemania y por Safelince en 1895 en Italia [9].
La primera serie de casos de criptococosis se notificó en 1914, y
en 1916 Stoddard y Cutler publicaron magistrales descripciones
de la patología y el curso clínico de esta enfermedad [10]. El
criptococo es un hongo que forma estructuras esféricas con una
cápsula de tamaño variable; en general, se cultiva en medios
con tiamina a pH neutro suplementados con glutamato o CO2
[11]. El criptococo es dimórfico, es decir, presenta la capacidad
para ser esférico y filamentoso; por tanto, puede formar verdaderas hifas además de levaduras [1,11]. Parasita a mamíferos,
principalmente palomas, y su contagio a los humanos se realiza
por contacto con heces contaminadas [4,5]. La criptococosis es
la infección producida por este hongo, afecta generalmente al
SNC de pacientes inmunoafectados, y resulta mucho menos
frecuente en los pacientes inmunocompetentes [12], en quienes
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Figura 1. Imagen microscópica con luz condensada, en la que se observa
la presencia de sombras que revelan estructuras esféricas de pequeño
tamaño de pared incolora compatibles con esporas. H-E ×40.
Figura 2. Imagen microscópica que muestra numerosas estructuras esféricas, rosas intensas y circunscritas, de 10 μm de diámetro. PAS ×100.
Figura 3. Imagen microscópica donde se observa parénquima cerebral
con reacción inflamatoria granulomatosa crónica, compuesta por marcado infiltrado leucocitario de predominio mononuclear, en el que se destaca la presencia de histiocitos espumosos, epitelioides y células gigantes
multinucleadas de tipo cuerpo extraño, con ocasionales polimorfonucleares neutrófilos, además de la presencia de estructuras esféricas de pequeño tamaño, rosas y mal circunscritas. PAS hematoxilina ×40.
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CRIPTOCOCOSIS
también el SNC es el principal órgano diana (51% de los casos)
[1,12]. Los factores más importantes involucrados en su patogénesis son el estado inmune del individuo y el tamaño del inóculo [2,6]. Anteriormente, esta enfermedad estaba relegada únicamente a notificaciones de casos; sin embargo, actualmente su
estudio resulta muy relevante por el gran incremento en su incidencia [7].
La infección por criptococo se inicia con la inhalación de
los microorganismos o basidiosporas, que, para poder penetrar
el parénquima pulmonar, necesitan un tamaño de menos de 2 μm
de diámetro [11,12]. Al penetrar el alvéolo, el hongo encuentra
un medio propicio para su crecimiento, 36-37 ºC y nutrientes
adecuados [13]. En el espacio alveolar, los hongos inhalados se
alojan en los macrófagos alveolares, escapando de los factores
defensivos a través de mecanismos tales como la expresión de
ácido siálico, biosíntesis de melanina, manitol, fosfolipasa y superóxido dismutasa, y la presencia de polisacáridos capsulares
como el GXM, que es el polisacárido mayor que tiene propiedades antifagocíticas, bloqueando la respuesta inmune al reducir
la producción de anticuerpos [13,14]. Desde el pulmón, el criptococo se puede diseminar a otros tejidos, pero tiene especial
afinidad por el tejido nervioso, debido a su avidez por las catecolaminas [15], que son ricas en este tejido, y que utiliza para la
síntesis de melanina y nutrición [16,17]. Así, el pulmón constituye su puerta de entrada, y desde éste, por vía hemática, puede
afectar a las meninges y, a través del líquido cefalorraquídeo, a
todo el espacio subaracnoideo, produciendo lesiones en el encéfalo de manera difusa (meningoencefalitis, la forma más frecuente) o, en pocas ocasiones, abscesos profundos y voluminosos (criptococomas) [15-18].
La criptococosis es más frecuente en el sexo masculino, con
una relación hombre/mujer que va desde 2 a 1 hasta 4 a 1 [19].
Puede ocurrir a cualquier edad, encontrándose casos desde los
20 a los 60 años, y es poco frecuente en pacientes pediátricos,
los cuales aportan sólo el 1% de la enfermedad [1,17,19]. Como
factores de riesgo para la infección se han establecido la convivencia con palomas, las enfermedades o terapias que deterioran
el sistema inmune celular, tales como el VIH/sida, los trasplantes de órganos, las neoplasias malignas, particularmente trastornos linfoproliferativos y leucemias, y las enfermedades colagenovasculares, principalmente el lupus eritematoso sistémico y
la sarcoidosis [11,17,18]. Además, se han descrito otros factores
menos relevantes, como la diálisis peritoneal, la diabetes mellitus dependiente de insulina, la cirrosis hepática y el alcoholismo [14,19]. Es extremadamente raro que esta enfermedad afecte a pacientes sanos e inmunocompetentes, con una incidencia
de sólo 0,2/millón de habitantes al año [20]. Algunos autores
han enunciado que en realidad estos paciente presentan otros
trastornos inmunológicos no detectados, como linfocitopenia T
CD4 idiopática [21].
En el SNC, los síntomas y los signos son muy variables, y
sugieren habitualmente meningoencefalitis o aumento de la presión intracraneal [12,17,20]. La cefalea aislada es el síntoma
mas común (85,2%) y puede preceder a las otras manifestaciones durante días a semanas; en ocasiones se puede manifestar
como una lesión intracraneal ocupante de espacio (defecto neurológico focal o crisis epilépticas) o intramedular; además, los
pacientes pueden referir fatiga y fiebre [8,15,22]. El curso de la
enfermedad puede ser agudo, subagudo o crónico [12,23]. En el
pulmón, la criptococosis no presenta manifestaciones típicas,
en la mayoría de los casos resulta asintomática y remite sin tra-
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tamiento [24]; cuando aparecen síntomas, éstos incluyen tos
con expectoración escasa y mucoide, fiebre moderada, dolor
pleural, malestar general y pérdida de peso, y se auscultan estertores al examen físico [1,12]. Las lesiones pueden aparecer en
cualquier parte del pulmón y con frecuencia son bilaterales, y
radiológicamente se traducen como lesiones pseudotumorales,
constituidas por masas o nódulos pulmonares únicos o múltiples, con tumefacción hiliar, infiltrado parenquimatoso difuso,
infiltrado peribronquial extenso y lesiones miliares difusas; rara
vez hay formación de cavernas, y se han descrito neumonías
segmentarias con derrame pleural [12].
Otras estructuras también afectadas son la piel, con lesiones
pustulosas, celulitis o úlceras. Esta afección aparece del 1 al 5%
de los casos, y salvo algunos de inoculación traumática, es siempre secundaria a la diseminación a través de la sangre o linfa,
por lo que han denominado a la presencia de estas lesiones
‘centinelas de diseminación’. La afección osteoarticular puede
observarse en el 5 al 10% de los casos. Es uno de los sitios más
comunes de propagación extraneural, y se presenta como una
osteomielitis, con la producción de lesiones discretas que destruyen lentamente el tejido óseo hasta formar abscesos neoformativos (de ahí el nombre de neoformans), localizados fundamentalmente en las prominencias de los huesos largos, así como
en el cráneo y en las vértebras [1,7,12,19]. Se han descrito también cuadros de artritis, generalmente localizada en las rodillas,
pero que puede afectar a cualquier articulación [7,12,19]. Otras
formas de la enfermedad son la forma diseminada o visceral, así
como casos de afección prostática aislada y endolftalmitis criptocóccica. Estos casos, por lo general, sólo se observan en pacientes con sida 3C o profunda inmunosupresión por medicamentos [20,22,23].
La punción lumbar es de gran ayuda en el diagnóstico de la
meningoencefalitis criptocóccica, con aumento de la presión intracraneal, disminución de la glucosa y presencia de prueba de
tinta india positiva (lo que es el hallazgo más específico, porque
ayuda a demostrar el hongo) [12,17,18]. Sin embargo, los anteriores hallazgos no se aprecian en la mayoría de los casos de
criptococoma [18,20]. Igualmente, en los exámenes de laboratorio existen niveles de proteínas y leucocitos moderadamente
incrementados que pueden ser sugestivos del diagnóstico de
meningoencefalitis, pero no se ven comúnmente en pacientes
con lesiones granulomatosas [22,23]. Por ello no existe un patrón único de líquido cefalorraquídeo para realizar el diagnóstico de criptococoma y, además, sus características varían de
acuerdo con la gravedad de la afección [24]. Se cree que el patrón más común es una linforraquia leve con proteínas bastante
elevadas, por lo cual se recomienda realizar un análisis micológico ante este cuadro, pero su utilidad no se ha demostrado [24].
Los estudios imaginológicos son de gran utilidad y de indicación obligada en estos pacientes [25,26]. Las características
radiográficas son variadas, y se encuentran desde meningitis,
caracterizada por la presencia de realce meníngeo y leptomeníngeo detectada en imágenes de TAC con contraste y de RM
contrastadas con gadolinio. Otras características encontradas
son la presencia de masas intraparenquimatosas, criptococomas
(hallazgo muy poco común) y atrofia cerebrocortical, observada
frecuentemente en pacientes con infección concomitante con
VIH [26,27]. Los criptococomas pueden verse como masas de
alta y baja densidad en la TAC. En la RM se observan masas
de baja intensidad en T1 y de alta intensidad en T2. Otra presentación, también como masas intraparenquimatosas, son los
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pseudoquistes gelatinosos, que son lesiones de baja densidad en
la TAC y representan una proliferación de los microorganismos
en los espacios de Virchow-Robin, con una predilección por
los ganglios basales y las regiones periventriculares [28]; además, se puede encontrar hidrocefalia, que puede ser comunicante o no comunicante, y áreas de infarto por vasculitis. Todos
los anteriores hallazgos son de gran interés, ya que con estos datos se puede establecer si existe indicación quirúrgica [26-28].
La RM es más sensible que la TAC, pero no existen signos que
permitan identificar totalmente la criptococosis sólo con estudios imaginológicos. La combinación de pseudoquistes y granulomas de los plexos coroideos puede sugerir el diagnóstico,
pero no establecerlo [18,29]. El uso de doble contraste puede
demostrar la presencia de disrupciones mínimas de la barrera
hematoencefálica y reducir el número de estudios con falsos negativos [16,29].
El diagnóstico diferencial de esta enfermedad se debe realizar
con trastornos psiquiátricos, tuberculosis, sarcoidosis del SNC,
toxoplasmosis y tumores del SNC primarios o metastáticos.
El estudio histológico es necesario para realizar el diagnóstico definitivo de criptococosis del SNC, ya que su detección
por otros métodos no es completa, y con la mejor prueba no histológica, la tinta india, solo se detecta en el 80% de los casos
[8,12]. Las lesiones intraparenquimatosas vistas en la criptococosis del SNC que forman masas son los pseudoquistes gelatinosos y los criptococomas [15,16]. Los pseudoquistes gelatinosos, también llamados bolas de jabón o meningoencefalitis de
tipo no reactiva, son colecciones de microorganismos en una
masa gelatinosa sin evidencia de respuesta inmune [20,23]. El
material mucoide que constituye el pseudoquiste lo produce el
parásito, y ocasionalmente estas lesiones se extienden dentro
del parénquima cerebral adyacente [17,18]. La presencia de estos pseudoquistes sugiere la afectación de la inmunidad celular
y para su diagnóstico se debe diferenciar entre éstos y la simple
dilatación de los espacios de Virchow-Robin, que se basa principalmente en el tamaño: en los pseudoquistes se observa una
dilatación mayor que 3 mm [23,25]. Los criptococomas se ven
más comúnmente en los pacientes inmunocompetentes y su presencia se asocia a la destrucción de la barrera hematoencefálica;
son masas duras o firmes en el examen macroscópico, que ocasionalmente se pueden extender del parénquima cerebral al tejido periventricular [15,16,26,27]. Estas lesiones se caracterizan
microscópicamente por una reacción inflamatoria granulomatosa crónica, compuesta por macrófagos, linfocitos y células gigantes de tipo cuerpo extraño, además de una alta cantidad de
criptococos [23,25]. Sin embargo, puede coexistir también una
respuesta más aguda constituida por leucocitos polimorfonucleares [18]. El hallazgo de calcificación es muy raro, pero puede observarse ocasionalmente [8]. En el examen histológico, se
identifican típicamente estructuras encapsuladas pleomórficas
de 5 a 10 μm de diámetro, su cápsula no tiñe con H-E, pero en
su examen se puede observar el espacio vacío dejado por la cápsula [15-18]. Para identificar su cápsula se pueden utilizar tinciones para mucinas, como el mucicarmín y el azul alcián;
igualmente, se pueden utilizar tinciones para identificar melanina, como Fontana Masson. Las tinciones argentafines revelan
un microorganismo oscuro; la tinción de Gomori o metenamina
de plata también pueden usarse para identificar el microorganismo, al igual que el PAS y el Grocott [15,18].
Anteriormente, la terapia quirúrgica era el tratamiento de
elección de las masas criptocóccicas que afectaban al SNC [12,
29]; sin embargo, con el advenimiento de mejores fármacos antimicóticos y la posibilidad de realizar el diagnóstico prequirúrgico con imágenes, se ha relegado actualmente [8,12]. En cuanto a la terapia farmacológica, en el pasado la terapia convencional para la criptococosis consistía en anfotericina B (0,7 mg/kg/
día) más flucitocina (100 mg/kg/día) [15]; sin embargo, la toxicidad de estos medicamentos, como la nefrotoxicidad de la anfotericina B y la neutropenia de la flucitocina, los ha convertido
en poco utilizados actualmente [23]. El fluconazol (200 mg/día)
comenzó a utilizarse en 1990 y se encuentra disponible en preparaciones orales e intravenosas, por lo cual es el fármaco de
elección en el tratamiento de esta patología [29].
Dentro de los factores pronósticos, el más relacionado con la
disminución de la sobrevida es el desarrollo de hidrocefalia, que
aumenta alrededor de 10 veces la presencia de un desenlace fatal [30]. Existen, además, otras características, como la presencia de convulsiones, vasculitis y concentraciones altas de antígeno criptocóccico, que se asocian con peores desenlaces [31]. Las
complicaciones posquirúrgicas son poco frecuentes. El seguimiento de los pacientes se realiza con el control de las lesiones
por medio de neuroimágenes en estudios periódicos [30]. Las
lesiones se podrán visualizar en la mayoría de los casos hasta un
año luego de iniciado el tratamiento, aunque se ha informado de
la presencia de lesiones incluso siete años después de iniciado el
tratamiento farmacológico. La duración de este seguimiento debe perpetuarse hasta que existan rasgos de actividad de la enfermedad, dando atención especial a la presencia de incremento en
el tamaño o en las características de la lesión [12,18,23].
En conclusión, se informa raramente de la presencia de masas
de origen criptocóccico en el SNC secundarias a una reacción
granulomatosa crónica; se presenta, en casi todos los casos, en
pacientes inmunocompetentes, en los cuales es importante descartar todas las causas de afectación inmune celular. El diagnóstico de estas lesiones también debe tenerse en cuenta ante la
presencia de masas intracraneales que muestren características
inflamatorias.
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CRYPTOCOCCOMA IN THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM OF A NON-IMMUNOCOMPROMISED PATIENT
Summary. Introduction. Central nervous system cryptococcosis is an important cause of morbidity and mortality in immunocompromised patients; nevertheless, its presentation in immuno-spared patients is extremely rare, giving rise to a hole
different spectrum, since it is manifested like granulomatous masses named cryptococomas. Aim. To describe an intracerebral
case of cryptococcoma in an immuno-spared woman in the Hospital Universitario de Santander and to discuss the most
relevant topics of this pathology. Case report. A 24 years-old woman, coming to the service presenting generalized tonicclonic seizure, fixed upward gaze, sialorrhea and lost, without any data suggesting immunosupression. The computarized
tomography of skull demonstrates a mass of possible inflammatory vs. noeplasmic origin. After performing imaging the
patient is taken to surgery for craniotomy with excisional biopsy. By means of hystological analysis the diagnosis of cerebral
criptococcoma is made, and antimycotic therapy is started, with favorable response. Actually the patient evidences good
health, and no evidence of active disease. Conclusions. The presence of masses of criptococcal origin located at the central
nervous system, which origin is due to a chronic granulomatous reaction, is rarely reported; these appear in almost all cases
in immunocompetent patients, in which there is of primary importance to discard all causes of cellular immune deficit. Also,
the diagnosis of these injuries must be considered before the presence of intracerebral masses that show inflammatory
characteristics. [REV NEUROL 2008; 46: 97-101]
Key words. Central nervous system fungal infections. Cryptococcal meningitis. Cryptococcus neoformans. Granulomatous
cerebral cryptococcosis.
REV NEUROL 2008; 46 (2): 97-101
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