SITUACIÓN CLÍNICA Hombre de 46 años, bebedor de 1 litro de vino al día desde los 18 años, con frecuentes excesos hasta la embriaguez. En julio de 2001, después de una ingesta importante de vino durante 4 días, presentó malestar general, inapetencia, náuseas y vómitos repetidos, coluria e ictericia. Hospitalizado en un hospital general, en el examen físico destacaron la ictericia, múltiples nevi aracniformes en la cara, cuello y brazos, y la palpación del borde inferior del hígado 5 cm bajo el reborde costal, consistencia aumentada, sensible a la presión; en los exámenes bioquímicos relataron una bilirrubinemia de 20 mg/dL, con predominio de la bilirrubina conjugada; aminotransferasa 20 veces sobre el límite normal; fosfatasa alcalina 5 veces y gamaglutamiltransferasa 10 veces sobre lo normal; protrombinemia 45%, leucocitosis 20.000 x mm3; marcadores séricos para infección por virus A,B y C de las hepatitis negativos. La eco tomografía abdominal corroboró una hepatomegalia de 20 cm., con aumento difuso de la ecogenicidad; vesícula y vía biliar sin alteraciones. La ictericia desapareció paulatinamente, el estado general mejoró en un mes y las anormalidades del laboratorio se corrigieron o atenuaron. En marzo de 2003 empezó a notar debilidad muscular, inapetencia, flatulencia post prandial, alteración del ritmo del sueño y aumento del volumen del abdomen. El examen físico mostró un abdomen distendido con matidez desplazable, depresible e indoloro. Una paracentesis diagnóstica obtuvo líquido amarillo, citrino, con 40 células x mm3 (50% neutrófilos) y 0.4 g/dL de albúmina. DIAGNÓSTICO: -----------------------------------------------------Riesgos?........................................................................... CONTEXTO: La PBE es una infección causada por la translocación bacteriana desde el lumen intestinal a la circulación sistémica y la posterior contaminación del líquido ascítico. Es una complicación frecuente en cirróticos, con una prevalencia que varía entre 10% y 30%. La recurrencia tras un primer episodio de PBE es de 75% anual y la mortalidad de alrededor de 20%1,2. Algunos pacientes mueren por shock séptico o una infección incontrolable, mientras que otros fallecen por SHR3. Se han identificado distintos factores de riesgo para el desarrollo de PBE, los que han permitido reconocer a los pacientes en que la prevención parece una medida razonable. Por favor lea el artículo Rolachon A, Cordier L, Bacq Y, Nousbaum JB, Franza A, París JC et al. Ciprofloxacin and long-term prevention of spontaneous bacterial peritonitis: results of a prospective controlled trial. Hepatology 1995; 22: 1171-4. E intente responder la siguiente PREGUNTA CLÍNICA: ¿Es útil el uso de antibióticos profilácticos en pacientes cirróticos avanzados con alto riesgo de Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) comparado con placebo, en cuanto a incidencia de PBE o mortalidad? Referencias 1. Navasa M, Rimóla A, Rodes J. Bacterial infections in liver disease. Semin Liver Dis 1997; 17: 323-33. 2. Wong F, Bernardi M, Balk R, Christman B, Moreau R, Garcia-Tsao G et al. On behalf of the International Ascites Club. Sepsis in cirrhosis: report on the 7th meeting of the International Ascites Club. Gut 2005; 54: 718-25. 3. Follo A, Llovet JM, Navasa M, Planas R, Forns X, Francitorra A et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: incidence, clinical course, predictive factors and prognosis. Hepatology 1994; 20: 1495-501.