PROTOCOLO DIAGNOSTICO HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA INTRODUCCIÓN La mayoría de los casos de HTA se deben a HTA esencial o idiopática cuya causa es desconocida, en diversos estudios se ha identificado únicamente en 5-10 % de los casos una causa secundaria. 1 La HTA es una enfermedad que se presenta a nivel mundial con una alta frecuencia afectando en nuestro país al 33% de la población global; en donde si extrapolamos estos datos, alrededor de 87.000 personas padecerían de HTA secundaria. 2 La importancia de identificar en forma precoz las distintas causas que determinan la HTA secundaria es la necesidad de instaurar un tratamiento específico y precoz con el objetivo de lograr un tratamiento curativo evitando o minimizando el daño tisular irreversible. Motivo por el cual el diagnostico de HTA esencial o idiopática es de exclusión a pesar de su mayor frecuencia. En general se trata además de pacientes jóvenes con HTA severa y de difícil tratamiento con lo cual el diagnostico y tratamiento determinan un gran impacto en las futuras repercusiones cardiovasculares de estos pacientes. Existen además múltiples causas de HTA secundaria lo cual determina la realización de diversos estudios complementarios con los consiguientes gastos en salud. Dichos motivos determinan la necesidad de unificar criterios y protocolizar los estudios teniendo en cuenta nuestros recursos hospitalarios, realizando un abordaje racional, lo cual permita un diagnostico y tratamiento precoz de dicha entidad clínica, así como la creación de una base de datos para futuras investigaciones. SOSPECHA CLINICA DE HTA SECUNDARIA Se debe sospechar la presencia de HTA secundaria en los siguientes casos: Edad de comienzo antes de los 20 años o luego de los 50 años. Edad de comienzo menor a 30 si no existe AF de HTA. HTA severa o refractaria al tratamiento Lesiones de más de un órgano blanco, simultáneas y de rápida instalación. Características que orientan a la causa de HTA secundaria CAUSAS DE HTA SECUNDARIA: CAUSAS ENFERMEDAD RENAL HTA Vasculorenal Síndrome De Liddle Renal Parenquimatosa ENDOCRINOPATIAS Hiperaldosteronismo primario Feocromocitoma Síndrome de Cushing ORIENTACIÓN CLINICA HTA severa y refractaria Inicio brusco. Mujeres < de 35 y hombres > de 60 años Soplo abdominal, Asimetría renal. Deterioro de la función renal tras la utilización de IECA o ARA II. Ionograma y Función renal. Ecografía renal. Ecodoppler arterias renales. Defecto tubular Hereditario: Retención de Na, aumento excreción K y disminución de aldosterona Vasculitis, Glomerulonefritis, Poliquistosis Renal, Nefropatía diabética, Rechazo de trasplante, Nefroangioesclerosis, poliquistosis renal, Hematuria, ERC. Ionograma en sangre y orina. Dosificación de Aldosterona. Debilidad muscular, parestesias, calambres, tetania Alteraciones en la repolarización ventricular en ECG. Aldosterona en plasma y orina Actividad de Renina Plasmática Hipopotasemia (<4mEq/L) no provocada. Alcalosis metabólica. Aldosterona/ARP >30. TAC suprarrenales. Aumento de catecolaminas en orina 24 hs. Técnicas de imagen. TAC. HTA paroxística severa, crisis de cefaleas, taquicardia, sudoración. Manchas café con leche o neurofibromas. Obesidad troncular, facies de luna llena, estrías vinosas en abdomen, hirsutismo, amenorrea. Tumor productor de renina Tumor yuxtaglomerular benigno, raro. Hipertiroidismo Hipotiroidismo PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Pérdida de peso, taquicardia, ansiedad, exoftalmos etc. Aumento de peso, intolerancia al frio, bradicardia, mixedema. Ionograma. Cuantificar Proteinuria. Ecografía renal. Descartar Conectivopatias. Descartar Insuficiencia Renal secundaria. Cortisol en plasma ACTH 17OH corticosteroides en orina de 24 hs. TAC suprarrenales. Evidenciado por TAC. Hiperaldosteronismo e hipocaliemia Aumento T4 disminución TSH. Aumento TSH, disminución T4 Hiperparatiroidismo Acromegalia Síndrome Carcinoide Hiperplasia adrenal congénita Déficit 11 b hidroxilasa Déficit 17 alfa hidroxilasa ENFERMEDAD NEUROLOGICA Hipertensión endocraneana Porfiria Aguda Intermitente Saturnismo Disautonomia familiar ESTRÉS AGUDO Situaciones Fármacos Tóxicos OTRAS CAUSAS SAOS COARTACIÓN DE AORTA HTA en el embarazo HTA SISTOLICA ALTO GASTO CARDIACO Hipercalcemia: poliuria, polidipsia, letargia, anorexia. Nefrolitiasis, Fracturas patológicas Crecimiento de partes blandas, hemianopsia bitemporal Diarrea, broncoespasmo, adelgazamiento etc. Soplo Tricuspideo Ionograma, calcemia, fosforo, fosfatasa alcalina, PTH Rx. cráneo, pelvis, raquis. GH TAC silla turca 17hidroxi-indol-acético en orina TAC Abdominal. Pseudohermafroditismo femenino, virilización Aumento andrógenos suprarrenales, ARP y descenso aldosterona. Aumento hidrocorticosterona Pseudohermafroditismo masculino, amenorrea ausencia de caracteres sexuales secundarios. Cefaleas, vómitos, depresión de conciencia, estreñimiento, edema de papila. Dolor abdominal, síndrome confusional, polineuropatía, Exposición laboral, ribete de Burton, dolor abdominal, polineuropatía motora, anemia sideroblástica. Hipotensión postural, fiebre, crisis de dolor abdominal, disfunción genitourinaria. Cirugía, quemaduras, dolor, hipoglucemia, síndrome de abstinencia. ACO, estrógenos, Corticoides, AINE, simpaticomiméticos (nasales), eritropoyetina, tacrolimus, ciclosporina, IMAO, antidepresivos triciclicos, anfetaminas. Alcohol, cocaína, nicotina Síndrome de Abstinencia a drogas. Obesidad, ronquidos, apneas nocturnas, somnolencia diurna, cefaleas, cuello corto, retrognatia, taquicardia sinusal Asimetría de pulsos, Gradiente de presión > 20mmHg, soplo interescapular. TAC cráneo aumento de porfobilinogeno y delta ALA en orina Plombemia. Anamnesis Adecuada. Polisomnografia Ecocardiograma. TAC tórax Tirotoxicosis Fistula Arterio-venosa Enfermedad de Paget Clínica de hiperfunción tiroidea, puede no presentarse en ancianos Soplo, frémito. Dismorfia craneofacial, tibia en sable, Aumento FAL y hidroxiprolinuria hipoacusia, osteolisis, osteoesclerosis orina 24 hs ALGORRITMO DIAGNOSTICO DE USO EN NUESTRO SERVICIO. En el mismo resulta de fundamental importancia la realización de una Historia Clínica y exploración física completa que permita identificar a los pacientes con sospecha de HTA secundaria y oriente a las causas de la misma. CRITERIOS DE SOSPECHA CLÍNICA DE HTA SECUNDARIA SIN ORIENTACIÓN CLÍNICA ETIOLOGIA SOLICITAR PARACLÍNICA EN FORMA ESCALONADA TENIENDO EN CUENTA LA FRECUENCIA ORIENTACIÓN CLÍNICA ETIOLOGIA ECOCARDIOGRAMA IONOGRAMA COMPLETO, FUNCIÓN RENAL EXAMEN DE ORINA, PROTEINURIA 24 HS TSH. ECOGRAFIA RENAL ECODOPPLER DE ARTERIAS RENALES ALDOSTERONA EN PLASMA Y ORINA DE 24 HORAS CATECOLAMINAS ORINA 24 HORAS CORTISOL, ACTH. TAC DE SUPRARENALES PARACLÍNICA CONFIRMATORIA CORRESPONDIENTE BIBLIOGRAFIA 1. Mancia G; De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, FagardR, Germano G, Heagerty A.M, Kjeldsen S.E, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder R.E, Boudier S, y Zanchetti A. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007. Rev Esp Cardiol. 2007;60 (9):968.e1-e94. 2. Sanchez MR, Ayala M, Baglivo H, Velazquez C, Burlando, Kohlmann O, Jimenez J, Lopez Jaramillo, Brandao A, Valdes G, Alcocer L, Bendersky M, Ramirez A, Zanchetti A. Latin American guidelines on hypertension. Journal of Hypertension 2009, 27:905–922. 3. Calhoun D, Jones D,Textor S, Goff D, Murphy T, Toto R, White A, Cushman W, White W, Sica D, Ferdinand K, Giles T, Falkner B, Carey R. Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. 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