Función Sistema Respiratorio La principal función es la de aportar el oxigeno a las células y eliminar el dióxido de carbono ARBOL BRONQUIAL La traquea y bronquios están compuestos por cartilagos y se mantienen abiertos en todo momento La pared de los bronquiolos contiene músculo liso que puede contraerse o relajarse modificando el flujo aéreo. La porción de vía aérea desde la nariz a los bronquiolos terminales la denominamos como zona de conducción. En ella no tiene lugar el intercambio gaseoso. A través de la zona de conducción el aire es humidificado, calentado y filtrado. ZONA RESPIRATORIA La zona respiratoria contiene alvéolos que se distribuyen en : Los bronquiolos respiratorios. Se continuan de los bronquiolos terminales y contienen algunos alvéolos en su pared. Conductos alveolares: las paredes están compuestas por alvéolos y Sacos alveolares conjunto de alvéolos comunicados entre si. Alveolos y capilares pulmonares Las arterias pulmonares llevan sangre venosa desde el corazón derecho a los pulmones. Las arterias pulmonares se ramifican repetidamente siguiendo al árbol bronquial y hasta formar una densa red capilar alrededor de los alvéolos. El oxígeno y dióxido de carbono atraviesan la membrana alveolo capilar La sangre oxigenada deja los capilares a través de las venas pulmonares que regresan a la aurícula derecha VENTILACIÓN PULMONAR La ventilación pulmonar consiste en el intercambio de aire entre la atmósfera y los pulmones. El aire se mueve desde zonas de mayor a menor presión por lo que es necesario la existencia de un gradiente de presión entre atmósfera y alvéolos. Músculos Respiratorios INSPIRATORIOS ESPIRATORIOS • DIAFRAGMA • INTERCOSTALES EXTERNOS • ESTERNOCLEIDO MASTOIDEO • ESCALENOS • PECTORALES – INTERCOSTALES INTERNOS – ABDOMINALES RECTO ANTERIOR Y OBLICUO file:///J:/IP10-S~1/respiratory/pulmvent/topic5.html file:///J:/iP10-SystemSuite/respiratory/pulmvent/topic6.html La presión intrapleural es la presión dentro de la cavidad pleural. Es negativa y permite mantener el pulmón insuflado. La presión intrapleural negativa se debe a: Fuerza de retroceso elástico del tejido pulmonar y tensión superficial. Tienden al colapso pulmonar Elasticidad de la caja torácica. Tiende a la expansión Neúmotorax Neúmotorax. Es el colapso pulmonar debido a entrada de aire en el espacio pleural y pérdida de la presión negativa intrapleural. El pulmón no puede expandirse con los movimientos respiratorios Suele ser unilateral porque el pulmón contralateral está rodeado de su propio saco pleural. Neumotorax CICLO RESPIRATORIO Sucesos durante la Inspiración Contracción de los músculos intercostales externos y diafragma Aumento del volumen de la cavidad torácica Presión intrapleural se hace negativa El pulmón se expande Presión intrapulmonar se hace negativa con respecto a la atmosférica Entra aire al pulmón hasta que desaparece el gradiente de presión Sucesos durante la Espiración Relajación de los músculos intercostales externos y diafragma Disminución del volumen de la cavidad torácica Presión intrapleural se hace menos negativa El pulmón se disminuye su volumen Presión intrapulmonar se hace positiva con respecto a la atmosférica Sale aire al pulmón hasta que desaparece el gradiente de presión Volumenes y capacidades pulmonares • Se miden con un espirómetro • Varían con – Edad – Peso y estatura – Sexo ESPIROMETRÍA DETERMINANTES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR 1. Propiedades elásticas de los pulmones y pared torácica. • Distensibilidad: Capacidad de distenderse y aumentar el volumen. • Rigidez: Capacidad de oponerse al estiramiento. • Retracción elástica: Capacidad de volver al volumen inicial. 2. Resistencia de la vía aérea DETERMINANTES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR 1. Propiedades elásticas de los pulmones y pared torácica. • Distensibilidad: Capacidad de distenderse y aumentar el volumen. • Rigidez: Capacidad de oponerse al estiramiento. • Retracción elástica: Capacidad de volver al volumen inicial. 2. Resistencia de la vía aérea PRESIONES PARCIALES GASES A DISTINTAS ALTURAS Animación Transporte de gases Aporte de O2 = Contenido de O2 x GC TRANSPORTE DE O2 O2 combinado a Hg = %SO2xCapacidad de O2 O2 combinado a Hg = 98% x 20 = 197 ml/L Capacidad de transporte de Hb = 1.39ml/gr x gr. Hb TRANSPORTE DE CO2 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( EPOC ) – bronquitis crónica – enfisema pulmonar – Asma • Los factores que provocan EPOC • Tabaco – Polución atmosférica – Infecciones Exposición crónica al humo del tabaco recluta celulas inflamatorias a los espacios areos del pulmón. Inflamación del vía bronquiolos y parenquima pulmonar. Los bronquiolos son obstruidos por fibbrosis Neutrofilos macráfagos liberan mediadores inflamatorios con capacidad elastasa apoptoticas que degradan la matriz extracelular y capilares. Bronquitis crónica • Estrechamiento y obstrucción de las vías aéreas • Cantidad de moco • Resistencia de la vía aérea • Tos con expectoración • Presenta “roncus y sibilancias” • Disnea “se ahoga” con el ejercicio • Aumenta el numero de eritrocitos ENFISEMA PULMONAR (EP) Es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de las paredes alveolares y sin fibrosis obvia Enfisema • Destrucción paredes alveolares • Intercambio gaseoso • Contenido fibras colágeno y elastina • Ditensibilidad y elasticidad • Suele asociarse con bronquitis crónica PULMÓN CON ENFISEMA Consecuencias fisiopatológicas de la EPOC Aumento de la resistencia al flujo del aire – Limitación al flujo aéreo Disminución relación V/Q Alteración de la ventilación alveolar Vasoconstricción pulmonar Proceso crónico Hipertensión pulmonar Cor pulmonale Mecanismos de la limitación crónica al flujo aéreo RETENCION DE SECRECIONES CONTRACCION DEL MUSCULO LISO EDEMA E INFLAMACION DE LA MUCOSA CICATRIZACION DE LA PARED PERDIDA DEL SOPORTE ELASTICO Asma • Estrechamiento bronquial contráctil • Produce disnea, “pitos” y tos con espectoración • Causado puntualmente por alergenos y/o contaminantes • Si es crónica suele evolucionar a enfisema Asma bronquial • Enfermedad caracterizada por una inflamación bronquial crónica que produce obstrucción reversible e intermitente. • Una proporción importante de los pacientes es alérgico. • Los principales síntomas son tos seca, dificultad respiratoria (disnea) y sibilancias intermitentes. FACTORES DE RIESGO SEXO niños/niñas (2/1). Se iguala en la pubertad FACTORES GENÉTICOS. Antecedentes de atopia en familiares. Rinitis, urticaria, ezcema. FACTORES AMBIENTALES Alergenos. Suelen unirse a predisposición genética Infeciones de vías respiratoria altas. Alimentación. Alimentos precocinados o elaborados. Tabaco. Hábito en la madre : incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13 % después. Exposición laboral a sustancias irritantes. Resinas epoxi, plástico, tolueno, lana formaldehido etc.. Contaminación. Contribuye poco al aumento de casos. Es mas un factor desencadenante Asma FACTORES DESENCADENANTES DIRECTOS Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia (Rinovirus, VRS y V. influenza). Irritantes: Humo del tabaco u hogueras, barnices,“sprays”, Gasoil, productos industriales... Cambios metereológicos: Frío, humedad.... INDIRECTOS Episodios de contaminación atmosférica o aumento de la carga alergénica Ejercicio: El más frecuente a cualquier edad. Fármacos (salicilatos), conservantes, colorantes Emociones: Risa, llanto, enfado, miedo… Hormonas sexuales