Virión: unidad estructural, partícula viral completa infectiva.

Universidad Nacional de Rosario
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra de Microbiología, Virología
y Parasitología
El ecosistema
microbiano
Virus
Área El ser y su medio 2015
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Virión: unidad estructural,
partícula viral completa
infectiva.
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 MORFOLOGIA
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 ESTRUCTURA
VIRIÓN
NUCLEO
ADN
1. Ácido Nucleico
MONO/BICATENARIO
ARN
2. Cápside
CAPSIDE
MONO/BICATENARIO
ICOSAEDRICA
3. Envuelta
HELICOIDAL
4. Otros componentes
ENVOLTURA
LIPIDOS
- Proteínas internas, generalmente básicas,
unidas a los ácidos nucleicos y que
probablemente ayuden al plegamiento de los
mismos.
- Enzimas; retrotranscriptasas y otras
PROTEINAS (Glicoproteinas y Proteinas de la Matriz)
La taxonomía viral
Desde el punto de vista
clínico:
V. Entéricos
V. Respiratorios
V. Exantemáticos
V. Neurotropos
Arbovirus
V. Hepatitis
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ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y
QUIMICOS SOBRE VIRUS
Agentes Físicos
1- Temperatura; los virus son muy termolábiles
55-60ºC VM se reduce a unos segundos
37ºC unos minutos
20ºC unas horas
4ºC unos días
-70ºC VM de meses o años.
Los V envueltos son más sensibles que desnudos.
2- Radiaciones;
Alteran los ácidos nucleicos.
Los virus monocatenarios suelen ser más sensibles que los
de doble cadena
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• Agentes químicos
1- Solventes de lípidos (éter, cloroformo)
2- Desinfectantes (HCl, formaldehido)
Virus envuelto:
• Se destruyen por solventes lipídicos.
Virus desnudos:
• Sensibles a los agentes oxidantes.
Virus sin envoltura
Tiene proteínas.
Estabilidad a las condiciones
ambiéntales: temperatura, acidez,
proteasas, detergentes, desecación.
Liberados por lisis celular.
Se pueden determinar con facilidad:
fomites, manos, polvo, pequeñas
gotitas.
Se pueden desecar.
Soportan vida adversa en el intestino.
Resistentes a aguas residuales.
Desencadenan respuesta humoral.
Virus con envoltura
Poseen membrana con glucoproteínas.
Lábiles a condiciones ambiéntales:
acidez, detergentes, desecación, calor,
éter, cloroformo.
Liberados por gemación o lisis.
Deben permanecer en condiciones
húmedas.
No sobreviven en el TGI.
Se diseminan en gotas grandes,
transfusiones, trasplante de órganos,
secreciones.
Desencadenan la respuesta celular.
Patogenicidad: hipersensibilidad e
inflamación.
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Multiplicación
No tienen sobrevida libre
Recurren a otras formas de vida
por ej. Células vivas
( las del organismo o de líneas celulares)
Se comportan como parásitos
intracelulares
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- Conjunto de receptores y vías
Hospedero metabólicas.
Infección: Asintomatico/ Enfermedad
Virus
Ambiente
Habitan la entrevida
Dos momentos: Fuera de la célula: inerte
Célula: agentes activos
Escenario de la interacción
Factores bióticos, abióticos,
socioeconómicos y culturales.
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La replicación viral
Etapa extracelular
Etapa intracelular
Etapa extracelular
Etapa extracelular
1- el virus se adhiere y
penetra en la célula.
(Endocitosis )
Receptores
Correceptores
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Virus con envoltura
Virus sin envoltura
• Adenovirus: endocitosis mediada por receptor y
dependiente de clatrina.
• Reovirus: fusión de endosoma y lisosoma.
• Poliovirus poro en la membrana celular.
• Poros en la membrana nuclear: influenza,
retrovirus.
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Etapa intracelular
2- Desnudamiento:
el ácido
nucleico queda libre en la célula para
iniciar los caminos.
Proteínas
Genomas
Transcribe su genoma en un ARNm
para traducirlo en proteínas.
Se apropia de la maquinaria
biosintética de la célula huésped
para producir sus proteínas y
replicar su genoma.
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Etapa extracelular
Se libera la progenie viral al espacio
extracelular.
Virus envuelto
Brotación
Por lisis
Virus desnudos por lisis
Repasemos el ciclo
de replicación viral:
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TIPOS DE INFECCION VIRAL
- Productivas
- No productivas: interrupción de la replicación
viral
-Proteínas modificadas del hospedador que puede
transmitir la enfermedad.
Hereditarias
Contraibles
Esporádicas
PRION
Estos se propagan convirtiendo proteínas normales en moléculas
peligrosas, modificando su forma.
-Prión: pequeña partícula infecciosa proteica.
Humanos
Kuru
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Animales
Encefalopatía espongiforme bovina (vacas locas)
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Etapas:
a) PrP patológica entra en
contacto con PrP normal
 deformando su
plegamiento y estimula el
cambio
conformacional,(membra
na interna).
byc) PrP patológica ataca a
otras PrP normales, y así
susecivamente
d) PrP patológica alcanza
niveles peligrosos
DAÑO EN LAS CÉLULAS POR PrP
• La conversión de PrP normal en patológica se produce al
interior de las neuronas, acumulándose en los lisosomas.
• Estas vesículas repletas estallan y lesionan a las cél.
• Éstas mueren dejando vacíos en el cerebro (zonas
blancas) y formándose placas de PrP (indicador de
enfermedad priónica).
• Priones libres atacan otras cél.
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Clases de consultas
Cátedra Microbiología- CUAS IV –
1er.piso
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