Hipertension y ENFERMEDADES CONCOMITANTES

HIPERTENSIÓN Y ENFERMEDADES
CONCOMITANTES
ADA AUBELE
Disfunción Eréctil y HTA.
 Enfermedades Autoinmunes.
 HTA y Fármacos para dichas enfermedades.

DISFUNCION ERÉCTIL Y HTA
Acto sexual equivale a carga de 3-4 mets.
Más frecuente en HTA.
La duración y severidad de HTA
correlación positiva con disfunción.
Iguales factores cardiovasculares
para ambos.
FISIOPATOLOGÍA DE DISFUNCIÓN ERECTIL
Cambios
estructurales

Cambios
funcionales
Hipertensión
Arterioesclerosis
Dislipemia
< Actividad neurógénica.
>SRAA
Disfunción endotelial
Diabetes
Estenosis
Arterial
Disminución
de Aporte
Sanguineo
Vasodilatación
Disminuida
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Efecto negativo: diuréticos,digoxina
B bloqueantes,
Espironolactona,
anti
Excepto NEBIVOLOL
Antidepresivos.
Efecto neutro:CA Antagonistas, IECAS, ARA II
1º línea de tratamiento. Bloqueadores Alfa
FÁRMACOS DISFUNCIÓN ERECTIL
Inhibidores de 5 fosfodiesterasa
Activa la vasorelajación.
Disminuye ligeramente la TA en
normotensos e hipertensos.
CONTRAINDICACIÓN:
Pacientes tratados con nitratos.
Pacientes con hipotensiones severas y
sintomáticas.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y HTA
CAUSAS DE HTA EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
LES Y HTA
Afectación Renal:
Proteinuria, Atc anti-ADN, Complemento.
La Gestación
Agrava la evolución del LES y la nefropatía.
El Sindrome Antifosfolípido.
Agrava la nefritis lúpica por nefropatía vascular.
El Riego Cardiovascular.
HTA y arterioesclerosis precoz lo agrava.
FÁRMACOS FOTOSENSIBILIZANTES
 Diltiazem
Metildopa Nifedipina
 Furosemida
 Piretanida
Hidroclorotiazida
ESCLERODERMIA Y HTA
Enfermedad Renal difusa evolutiva.
HTA Maligna.
Encefalopatías.
Retinopatías.
Proliferación de la íntima de pequeñas arterias.
Enfermedad de Raynaud.
No indicar B bloqueantes
VASCULITIS SISTÉMICAS
ARTERITIS DE TAKAYASU
Enfermedad de mediano y gran vaso.
 Mujeres adolescentes y jóvenes.
 Preferentemente AO y sus Ramas.
 Síntomas generales y vasculares
 Fases: inespecífica
aguda: inflamatoria de vasos
crónica: obliterante
HTA 50-60% por estenosis Arteria Renal y Coartación
De AO Adquirida.

POLIARTERITIS NODOSA







Vasculitis multisitémica necrotizante de arterias
musculares de pequeño y mediano vaso.
Hombres 40-60 años.
Visceral. Renal 60%, no pulmonar.
Asociada a Hepatitis B, Leucemia, Crioglobulinemia.
Vasculitis e Infarto Renal.
Gastrointestinal, cutánea, cardíaca, genitourinario
SNC Y Periférico.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER




Granulomas necrotizantes de pequeño
y mediano vaso.
Hombres 8 – 80 años. Edad media 40 años.
Tracto respiratorio superior e inferior,
renal (proteinuria, hematuria, fallo renal).
SNC.
HIPERTENSIÓN POR FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS
 Antiinflamatorios
 Corticoides
 Ciclosporina
no esteroides.
HIPERTENSIÓN POR FÁRMACOS



Un 5% HTA resistentes se deben a fármacos o
sustancias exógenas.
Pensar si hay una descompensación brusca en HTA
controlada, determinadas alteraciones analíticas o
signos de hiperactividad adrenérgica.
Si se suspende el agente causal la TA se suele
regularizar en días.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES





Interfieren el sistema vasoconstrictor/vasodilatador.
Producen: Retención de Na
Aumentan la respuesta de hormonas
presoras, vasoconstricción
Antagonizan el efecto de fármacos antiHTA.
Pueden interferir en el control de la TA.
Ptes con mayor riesgo, ancianos y ptes con depleción
de volumen.
AINES NO SELECTIVOS
AINES SELECTIVOS
INTERACCION DE AINES CON ANTIHTA

. Los AINES disminuye el efecto antiHTA de:
Diuréticos, B bloqueantes e IECAS.
Diuréticos: disminuye efecto natriurético.
B bloqueantes: disminución de síntesis PG.
IECAS: disminución de PG renal, como la producida
por la inhibición enzimática.
ARA II ?? Porque no requieren de PG.
Indicación: Bloqueantes Cálcicos y antiHTA Centrales
CORTICOIDES




El receptor de los mineralocorticoides renal es
receptivo para el cortisol circulante.
20% de ptes tratados con altas dosis de corticoides
desarrollan HTA dosis dependiente.
La HTA inducida por corticoides es más probable en
ancianos y ptes con antecedentes familiares de HTA
esencial.
Predispone a aumentar la dislipemia favoreciendo la
arteroesclerosis.
CORTICOIDE MECANISMO DE ACCIÓN
Aumento del volumen plasmático y gasto
cardíaco.
 Aumenta la sensibilidad a las catecolaminas
circulantes.
 Aumenta la actividad adrenérgica por estímulo
directo a nivel de los centros nerviosos.

TRATAMIENTO DE LA HTA 2º A CORTICOIDES
Primordial suspender corticoides o disminuir
dosis.
 Comenzar con diuréticos. Control el K sérico.
 HipoK por HTA corticoide dependiente y por
acción diurética propia.
 Dieta hiposódica.

CICLOSPORINA A






.
70-80% de ptes tratados presentan HTA.
Disfunción difusa del endotelio vascular.
Aumento de la resistencia en arteria aferente
preglomerular.
Aumento de la absorción de NA y volumen plasmático con
niveles bajos de renina periférica.
La HTA es volumen dependiente.
La endotelina produce una intensa vasoconstricción renal con
isquemia y disminución de NO.
Aumento del CA en el citosol del musculo liso aumenta la
contracción y proliferación de la pared vascular.
DATOS A DESTACAR
La HTA se manifiesta en las primeras semanas
del tratamiento. Es leve-moderada.
Reversible si no hay daño renal grave.
 Las cifras de TA se relaciona más con los
niveles en sangre que con la dosis.
 Otros factores son la edad, sobrepeso, historia
familiar o ingesta de sal.

DATOS A DESTACAR
Tanto el Diltiazem como los Bloqueantes
Cálcicos aumentan la concentración de
ciclosporina en sangre, debe modificarse la
dosis.
 Aunque las lesiones renales son funcionales en
su comienzo incrementan la sensibilidad a
otros agentes nefrotóxicos como AINE o
Aminoglucósidos.

TRATAMIENTO PARA LA HTA POR CICLOSPORINA





Disminución de ingesta de sal, evitar el sobrepeso.
Calcioantagonistas vasodilatación de la arteriola
aferente.Aumenta el flujo plasmático renal y es
natriurético.
Los B bloqueantes y Alfa bloqueantes bloquean la
actividad simpática.
Los diuréticos que se usan son los de Asa.
Los IECAS se utilizan menos por ser HTA con renina
baja y por los riesgos de hiperK.