METALES TÓXICOS Marta Susana del Toro 06 de mayo de 2015 METAL TÓXICO Pertenece al grupo de elementos que no son necesarios o benéficos en el metabolismo del hombre y animales. Capaz de causar efectos indeseables en el metabolismo de animales y el hombre aún a bajas concentraciones. Tiene una densidad superior a 5 g/cm3 Pb, Cd, Hg, As y Al se consideran tóxicos sistémicos: • pueden afectar a más de un órgano • son contaminantes de alimentos • producen intoxicaciones crónicas Metales tóxicos Todo elemento contaminante es potencialmente tóxico. Los elementos más tóxicos ocupan la parte derecha e inferior de la tabla periódica. Los elementos más tóxicos son los menos comunes en los organismos vivos. El riesgo que presenta la presencia de metales en alimentos aún no es bien conocido. No se conocen bien todos los mecanismos de bio- transformación en el hombre. La toxicidad es diferente según se presenten en forma orgánica o inorgánica (especiación) DENSIDAD DE METALES PESADOS METAL DENSIDAD (g/cm3) Aluminio 2,70 Arsénico 4,70 Cadmio 8,60 Cobalto 8,90 Cromo 7,20 Cobre 8,90 Mercurio 13,50 Plomo 11,35 Zinc 7,28 FUENTES DE APORTE DE METALES TÓXICOS FUENTES AGRÍCOLAS FUENTES ANTROPOGÉNICAS Fertilizantes Combustibles Riego Industrias Plaguicidas Basura doméstica SISTEMA SUELO-PLANTA ANIMAL HOMBRE Posibles causas de la presencia de metales en alimentos Por extracción del medio ambiente en su etapa de ser vivo: Cultivo cercano a carreteras. Por procesos de manufactura: uso de utensilios que los contienen (ollas de Al), o agregado de agua contaminada (As, Cd o Pb). Como consecuencia de un proceso de elaboración que utiliza materias primas diversas: Pb en vino por capuchones. Por los envases que los contienen: Al en alimentos proveniente de envases, Pb en conservas por costuras de latas. IMPORTANCIA TOXICOLÓGICA CAPACIDAD DE BIOACUMULACIÓN PROPIEDADES CARCINOGÉNICAS Y MUTAGÉNICAS BIOMAGNIFICACIÓN EN LA CADENA ALIMENTARIA INGESTA SEMANAL TOLERABLE LÍMITES FAO/OMS Pb ISTP (μg/kg peso/semana) Plomo: 25 Cadmio: 7 C A P VASCO REINO UNIDO ALEMANI A HOLAND A BÉLGICA SUECIA FINLANDIA ESTADOS UNIDOS CANADÁ REP. CHECA JAPON Cd FACTORES QUE AFECTAN LA BIODISPONIBILIDAD SUELO PLANTA METAL pH Especie y variedad Naturaleza química Textura Órgano Materia orgánica Vía de absorción Movilidad • planta • suelo Factores que condicionan la toxicidad de un alimento contaminado por un metal Tipo de metal involucrado: Dosis y duración de la exposición Vía de exposición Estado físico del metal Forma química Organismo que lo ingiere Factores genéticos Edad Sexo Estado fisiológico o patológico Medio ambiente: urbano, laboral Dieta: ayunas, ensaladas TENORES DE METALES TÓXICOS EN MENDOZA Elemento (mg/kg) Pb Cd Suelo 1 Medi a 25.10 Máx. 102.50 Mín. 5.00 Fertilizante Tomate en s2 fresco 3 Producto de tomate 4 9.55 12.70 24.50 20.38 43.00 56.29 1.09 5.00 3.28 Medi a 1.33 8.20 0.60 0.67 Máx. 2.10 30.30 3.50 8.82 Mín. 0.40 0.20 0.25 0.13 1-“Metales pesados contaminantes en suelos de oasis irrigados en la provincia de Mza: Contenidos totales de Pb, Cd, Zn y Cu” 2-“Potencial contaminación de alimentos vegetales con metales pesados provenientes de fertilizantes” 3-“Tenores de elementos metálicos en tomate para industria cultivado en distintos suelos y períodos agrícolas” 4-“Contenido de metales en productos industriales elaborados con tomate”. ISTP (INGESTA SEMANAL TOLERABLE PROVISIONAL) METAL Mercurio Plomo Cadmio Aluminio ISTP (ug/kg/semana) 5 25 7 1000 UNIÓN EUROPEA Reglamento 466/2001: Límites máx. en alimentos mg/kg ALIMENTO 0,05-0,2 Vegetales 0,02 0,1 0,2 PLOMO 0,5 1,5 0,05 0,5 1,0 0,05-0,2 CADMIO 0,01 Leche, alim. infantiles, café, té y bebidas Carnes, grasas y aceites Pescados Crustáceos Moluscos Carnes y pescados Hígado y crustáceos Riñones, moluscos,cefalópodos Vegetales Vino CAA (Código Alimentario Argentino) Cap. XII: Bebidas Hídricas (art. 982 y 985) Cadmio Plomo Agua potable Agua mineral 0,005 mg/L 0,01 mg/L 0,05 mg/L 0,05 mg/L AAFCO (Association of American Feed Control Officials) Niveles máx. recomendables de metales pesados en alimentos animales Cadmio, Mercurio (altamente tóxicos): 10 mg/kg Plomo, Cobre (tóxicos): 40 mg/kg Arsénico (moderadamente tóxicos): 400 mg/kg Aluminio, Cromo (ligeramente tóxico): 1000 mg/kg MERCURIO • Único metal líquido • Se biotransforma • Se bioacumula, se biomagnifica ESPECIES QUÍMICAS DEL Hg COMPUESTO FÓRMULA DL 50 0RAL (mg/kg 1. Hg º (termómetro) Hgº 4,3 mg/m3 - 8 hs 2. Hg inorgánico Cloruro mercurioso Cl2Hg2 166 Bicloruro de Hg Cl2Hg 37 Ioduro de mercurio 3. Hg orgánico Metilcloruro de Hg I2Hg 18 Arilo y alcoxialcoholes CH3HgCl 29,9 CICLO ACUÁTICO DEL MERCURIO BIOTRANSFORMACIÓN atmósfera Agua Hg ++ desagües superficiales [Hg++M.O. (S=)] complejos Methanobacterium CH3Hg amelanskis fotodescomposición fotodescomposici -CH -microorg. 3 Hg++ inorg. ++ Hg inorg. CH3Hg bioacumulado por peces, algas y plancton BIOACUMULACIÓN La velocidad de bioacumulación es mayor que la velocidad de descomposición en Hg++ inorgánico CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS DE Hg Hgº Inorgánico:Hg+2 Fuentes de exposición Laboral. Amalgamas dentales Vía ppal de exposición Inhalatoria Oral Oral SNC Riñón SNC Órgano diana Síntomas sistémicos Riñón SNC SNP Vida Media Proteinuria Eretismo, temblores Oxidación de Hgº Desmetilación de CH3Hg+ CH3Hg+ Proteinuria, necrosis tubular Neuropatía periférica Acrodinia 58 días 1-2 meses Consumo de pescado Parestesia, ataxia, pérdida visual y auditiva 70-80 días INGESTA DIARIA DE Hg (ug) EN DIFERENTES PAÍSES LUGAR ESPAÑA DINAMARCA GRAN BRETAÑA EGIPTO NUEVA ZELANDA USA VALOR 13 3,3 18 78 13 8 Consumo diario de Hg y % de ISTP para diferentes grupos Ingesta diaria de Hg (en ug) para hombres y mujeres Los peces pueden estar contaminados y resultar muy dañinos a la salud del hombre. Los peces con más probabilidad de contener mayores cantidades de contaminantes son: • Los peces más grandes • Los peces más viejos • Los peces que se alimentan de otros peces • Los peces grasos Los peces con mayor contaminación con mercurio son: pez sierra, atún, tiburón y caballa. Vías de Ingreso y Metabolismo del Mercurio Mercurio Vapor RESPIRACION PULMONES CEREBRO SUDOR, ORINA y HECES ALIMENTACION Metil Mercurio SANGRE Mercurio Líquido PIEL PULMONES, CEREBRO, RIÑON METALOTIONEÍNA PM bajo: < 7.000 Da. Presente en mamíferos, no mamíferos, hongos, plantas y cianobacterias. Síntesis en el hígado. Alto contenido de metales y residuos de cisteína La unión MT –METAL es por SH- de los residuos de cisteína. Alta afinidad por metales ++ : Hg>Cu>Cd>Pb>Zn 2 tipos: 1. estable: intercambio lento 2. inestable: intercambio rápido Velocidad de degradación depende de MT-metal. VR50 en hígado: Cd – MT = 80 hs Zn – MT = 20 hs Cu – MT = 17 hs METABOLISMO DEL MERCURIO AIRE CEREBRO CEREBELO Hg° -2e catalasa Hg++ CH3 CH3–Hg- X E (Co) CH3-Hg-SR cisteína UÑAS ORINA BILIS HECES PELO BILIS Inhalación de Vapor de Mercurio El vapor de Hgº respirado atraviesa membranas, ingresa al cerebro y se deposita en tejidos, ocasionando pérdida de memoria, temblores y afección a riñones. El mercurio absorbido pasa a la sangre, atraviesa las membranas celulares y se acumula en el hígado, intestinos, riñones, tejido nervioso y vísceras. Efectos del Mercurio en la Salud • Cuando se inhalan vapores: Excesiva salivación, falta de apetito (anorexia), anemia, fiebre. Anomalías cardíacas, problemas digestivos, dolor abdominal, reacciones alérgicas, dificultad para orinar, temblores. • Exposición crónica: Daños en el sistema nervioso. • Casos avanzados: Pérdida de memoria y alucinaciones. HIDRARGIRISMO El gran síntoma del hidrargirismo es el temblor. Se inicia en la lengua, labios, párpados y dedos. Posteriormente se extiende a las manos; en la cara produce tics. SÍNTESIS INTOXICACIÓN CON Hg Medio ambiente: desagües superficiales, atmósfera Alimentos: peces, bivalvos, harina, semillas, agua de bebida Absorción: Hgº: inhalatoria Hg in. y org: gastrointestinal Órg.blanco: Hgº y Hg in: riñón; Hg org: cerebro Excreción: orina y heces; otras: bilis, sudor, leche, pulmones, capilares Intox. Aguda: Hg in: trastornos renales. Corrosivo del tracto gastroint. Hg org. trastornos nerviosos Intox.Crónica: hidrargirismo. Daños renales y del SN Enz. Afectadas: Glicólisis.Ciclo de Krebs, grupo hemo y MAO ISTP: 5 ug/kg p.c. PLOMO Características del Pb como contaminante ambiental PRINCIPALES COMPUESTOS DEL Pb Y SU TOXICIDAD COMPUESTO 1.Pb METÁLICO 2.Pb INOGÁNICO Sulfuro de Pb Carbonato de Pb Acetato Pb FÓRMULA Pbº Pb++S= CO3Pb DL50 ORAL (mg/kg) 450 hombre 10.000 cobayo 214 hombre (CH3COO2)Pb 2.100 cobayo Dióxido de Pb Pb4O2 2.200 cobayo Cloruro de Pb Cl2Pb 1.500 cobayo 3. Pb ORGÁNICO Pb tetraetilo Pb tetrametilo Pb4 (CH2-CH3)4 Pb4 (CH3)3 13,2 rata 105 rata Ingestas diarias de Pb total (ug) en diferentes países LUGAR Alemania España VALOR (ug) 18 28-49 Dinamarca 18 Francia 52 Gran Bretaña 26 Nueva Zelanda 33 USA 15 Holanda 10-32 Pb EN SUELOS DE MENDOZA suelo agrícola suelo suelo suelo suelo suelo suelo de banquina industria lucha antigranizo urbano vecino a banquina virgen Pb en mg/kg 20 22 43 16 45 25 18 PLOMO EN FUNGICIDAS CÚPRICOS DE MENDOZA Media Máxim o SULFATO DE OXICLORURO COBRE DE COBRE 63.07 mg/kg 207.17 mg/kg 113.98 302.15 mg/kg mg/kg Límites de Pb en alimentos (según UE) Pb en mg/kg fresco Cereales y legumbres Hortalizas en general Frutas en general Vinos y bebidas a base de vino 0.20 0.10 0.10 0,20 LÍMITES DE Pb EN SUELOS DE ARGENTINA (Ley 24.051 Residuos Peligrosos) USOS agrícola residencial industrial Pb en mg/kg 375 500 1000 Consumo diario de Pb (ug/g) y porcentaje de ISTP para diferentes grupos de población Ingesta diaria de Pb (ug) en función del tipo de alimento para hombres y mujeres adultos PRINCIPALES RUTAS METABÓLICAS CEREBRO DEL PLOMO ORAL Nafta, pintura RESPIRATORIO PbEt4, PbO SANGRE (G.R.) Pb - MT PIEL PbEt4 Barrera Placentaria PbEt4 DEPÓSITOS (huesos/pelos) FETO RIÑÓN Pb – MT BILIS HÍGADO Pb – MT HECES ORINA VALOR DE LA PLUMBEMIA 10 ug/dl valor límite normal 10-30 ug/dl neurotóxico en riñones 40 - 60 ug/dl tóxico 60 - 100 ug/dl tóxico grave ENZIMAS INHIBIDAS POR Pb NIVELES DE Pb EN SANGRE DE ALGUNOS GRUPOS HUMANOS POBLACIÓN CONC. DE Pb EN SANGRE (ug/100 ml) Niños rurales 7 - 11 Niños citadinos 9 - 33 Adultos 15 - 22 Niños cerca de fundidora 35 - 68 EFECTO EN LA SALUD CONC. DE Pb EN SANGRE (ug/100 ml) Nivel de preocupación por efectos fetales 10 - 15 Cambios de las enzimas en la sangre 15 - 20 Deficiencia de CI en niños Anemia clínica en niños Anemia clínica en adultos Efectos reproductivos en adultos Deficiencias mentales Daño cerebral irreversible < 25 40 50 50 50 - 60 100 SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN CON Pb RIBETE DE BURTON PUNTEADO BASÓFILO POR PRECIPITACIÓN DE MATERIALES NUCLEARES PLUMBEMIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS EFECTOS EN EL RECIÉN NACIDO HAY UNA RELACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN DE Pb EN EL CORDÓN UMBILICAL Y EL DESARROLLO DE HEMANGIOMAS, LINFAGIOMAS, HIDROCELES Y TESTÍCULOS ALTOS VIGILANCIA DE EXPOSICIÓN Dar 1 g de EDTA cálcico – disódico vía EV. Analizar orina antes del tratamiento y 4 hs después. •Resultado positivo: plumbemia < 2 mg/ 24 hs •ALA en orina > 6 mg/ litro •ALA en suero > 20 microgramos/dl •Coproporfirina urinaria > 160 ug/litro •Protoporfirina Zn eritrocitaria > 100 ug/100 ml SÍNTESIS INTOXICACIÓN CON Pb Medio ambiente: tuberías de agua, naftas, pinturas Alimentos: agua, viño, frutas y verduras Absorción: gastrointestinal: edad y nutrición; naftas: inhalatoria. Órg.blanco: cerebro, hígado y riñón Excreción: 75% renal; heces, bilis y leche Intox. Aguda: cólicos, diarrea Intox.Crónica: saturnismo Enz. Afectadas: ALAD, coproporfirinógeno, hemosintetasa IDST 25 ug/kg p.c. CADMIO FUENTES DE CONTAMINACIÓN AMBIENTAL: antropogénica, fundición de metales (Zn, Pb, Cr), cigarrillos. INDUSTRIAL: agente anticorrosivo, Baterías alcalinas, pigmentos, pinturas, soldaduras. PLAGUICIDAS: SO4Cu y Oxicloruro Cu. ALIMENTOS: agua, carne, pescado, moluscos. Límites de Cd en alimentos Cd en mg/kg fresco Cereales y legumbres Hortalizas en general Frutas en general 0.10 0.05 0.05 Cd EN SUELOS DE MENDOZA Cd en mg/kg SUELO AGRÍCOLA 1.45 SUELO DE BANQUINA 1.49 SUELO INDUSTRIA 1.07 SUELO LUCHA ANTIGRANIZO 1.09 SUELO URBANO 1.65 SUELO VECINO A BANQUINA 1.40 SUELO VIRGEN 1.05 LÍMITES DE Cd EN SUELOS DE ARGENTINA (Ley 24.051 Residuos Peligrosos) USOS AGRÍCOLA RESIDENCIAL INDUSTRIAL Cd en mg/kg 3 5 20 CADMIO EN FUNGICIDAS CÚPRICOS DE MENDOZA Media Máximo SULFATO DE COBRE 1.53 mg/kg 5.44 mg/kg OXICLORURO DE COBRE 2.65 mg/kg 9.85 mg/kg PRINCIPALES RUTAS METABÓLICAS DEL CADMIO ORAL (alimentos y mariscos) RESPIRATORIO (cigarrillos) PULMÓN CRÓNICA SANGRE (G.R.) Cd - MT HECES (82%) HÍGADO Cd – MT (90-95%) DEPÓSITOS (huesos/dientes) Barrera Placentaria FETO RIÑÓN CRÓNICA Cd – MT ORINA (0,020,04%) INDICADORES BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN (BEIs) Y UMBRALES LIMITES EN AMBIENTE DE TRABAJO (TLVs) BEIs: Cd en orina: < 5 ug/g de creatinina Cd en sangre: < 5 ug/L de sangre total Cd en corteza renal: < 200 ug/g peso húmedo Ca urinario: 2 ug/ g de creatinina Β2 microglobulina: < 1500 ug/g de creatinina Л GST: < 3,5 ug/L TLVs Cd en ambiente de trabajo: 0,002 mg/m3 8 hs/día/5 días semana SÍNTESIS INTOXICACIÓN CON Cd Medio ambiente: contaminante ambiental Alimentos: frutas y verduras Absorción: gastrointestinal. Se liga a G.R. Órg.crítico: hígado y riñón Excreción: 90% fecal Intoxic. Aguda: daños hepáticos Intox.Crónica: Enfisema pulmonar. Daños renales.Teratogénico Enz. Afectadas: fosfogliceroquinasa. Eliminación de enzimas ISTP: 7 ug/kg p.c. ARSÉNICO Compuestos de arsénico As+3 As+5 inorgánico trióxido de As ácido arsenioso arsenito de Na tricloruro de As pentóxido de As ácido arsénico arseniato de Pb arseniato de Ca orgánico arsenamina arsenilato de Na arsina Grado de toxicidad R As - X < As +5 < As +3 < Arsina (AsH3) Dosis letal As +5 5 a 50 mg / kg As +3 < 5 mg / kg Arsina 250 ppm (instantánea) o 50 ppm en 30 min ARSÉNICO CONCENTRACIONES DE As EN AIRE: En zonas urbanas: 20 - 100 ng/m3 En zonas rurales: 1 - 3 ng/m3 NIVELES DE As EN AGUA > 1,4 mg/litro incidencia de sordera y bocio A > NIVEL DE As > INCIDENCIA DE CÁNCER DE PIEL IDA: 0,01 mg/kg CAA: 0,01 mg/ litro Fuentes y usos Preservador de maderas (sales CCA: cromocuproarsenicales) Fundición de Cu, Pb, Zn, Sn y Au Industria microelectrónica Industria del vidrio, pigmentos Fármacos veterinarios Remedios folklóricos (ayurvédica) Arma química vesicante (lewisita) FITOSANITARIO: prohibido por Decreto 2121/90 de Ex-Sanidad Vegetal (hoy SENASA) RODENTICIDA DOMISANITARIO: prohibido por Disposición 7292/98 de la ANMAT Ingesta diaria de As total (ug) en diferentes regiones y países HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO Ingesta diaria de As inorgánico en función del tipo de alimento en hombres y mujeres Consumo diario de As inorgánico (ug/g pf) y % de ISTP Toxicocinética Absorción: digestiva, cutánea y pulmonar – Inorg A+5 > Inorg A+3 > Org A+5 > Org A+3 Distribución: atraviesa placenta – Fijación: Hemoglobina, pared Glóbulo rojo, riñón, bazo, faneras (grupos SH queratina) Metabolismo: metilación – mono y dimetilarsínico Excreción: vida media 10 horas orina (hasta 10 días), heces, sudor, piel (descamación), pelo y uñas, leche materna TOXICIDAD VIAS DE INGRESO: INGESTIÓN, INHALATORIA ÓRGANO BLANCO: HÍGADO, UNIÓN A CISTEÍNA Y GLUTATION ACUMULACIÓN DE As EN PIEL Y UÑAS EXCRECIÓN: URINARIA Mecanismo de toxicidad Inhibición de actividad enzimática – As+3 interacción con grupos SH – As+5 sustitución por fosfato de enzimas mitocondriales DESACOPLE DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA FALLA MULTISISTÉMICA Efectos tóxicos vesicación de piel y mucosas gastroenteritis hemorrágica cardiomiopatía congestiva y disfunción capilar glomerulopatía y tubulopatía renal encefalopatía polineuropatía sensitivo-motriz retardada anemia, leucopenia y trombocitopenia INTOXICACIÓN AGUDA INTOXICACIÓN: As en disolución y estómago vacío Via digestiva: dolores gastrointestinales, diarrea, vómitos. Muerte por falla renal. Via inhalatoria: Tos, disnea,conjuntivitis Diagnóstico Clínico SIGNOS Y SÍNTOMAS gastrointestinales ( 1 a 12 horas): disfagia, epigastralgia, dolor abdominal de tipo cólico, náuseas, vómitos, diarrea “riciforme”, aliento aliáceo característico cardiovasculares: hipotensión, shock. edema pulmonar agudo arritmias cutáneo-mucoso: local: irritación, vesículas, desprendimientos cutáneo-mucosos sistémico: exantema Diagnóstico Clínico SIGNOS Y SÍNTOMAS hepático: elevación de transaminasas hematológico: anemia y leucopenia renal: oliguria, insuficiencia renal sistema nervioso central: cefaleas, confusión, convulsiones, coma sistema nervioso periférico: parestesias, disfunción motora Exámenes complementarios Rx abdomen (radioopaco) ECG: prolongación Q-T Hemograma, recuento de plaquetas Ionograma, estado ácido base Hepatograma Función renal INTOXICACIÓN CRÓNICA INTOXICACIÓN CRÓNICA Tratamiento específico: Quelantes del As 2,32,3Dimercapto Dimercapto1-propanopropanol sulfónico Meso 2,3Dimercapto succínico (Succímero) N-(2,3dimercaptopropil)ftalamidico BAL: indicaciones Criterios de exposición grave: Arsénico en plasma > 70 µg/L Arsénico en orina > 200 µg/L Ingesta de cantidad desconocida Ingesta >120 mg de trióxido de arsénico Más útil para prevenir la unión a enzimas que para revertir ADMINISTRACIÓN PRECOZ BAL: dosis 3 - 5 mg / kg vía IM profunda días 1° y 2° cada 4 h día 3° cada 6 h día 4° al 10° cada 12 h (hasta arseniuria de 24 h <50 µg/l o se pase a otro agente). El intervalo de 4 horas entre las dosis disminuye los efectos indeseables. La dosis en los niños es igual que en el adulto. BAL: Efectos adversos Dolor local y absceso estéril ADMINISTRAR VÍA IM PROFUNDA Efectos dosis dependientes y reversibles, 50% de pacientes que recibieron 5 mg/kg, Síntomas gastrointestinales, hipertensión, taquicardia, cefalea, letargia, pérdida de memoria, disartria, ataxia, convulsiones, lacrimeo, salivación, rinorrea, fiebre en los niños. Anemia, neuropatía periférica, nefrotoxicidad. MANTENER ORINAS ALCALINAS BAL: Contraindicaciones Insuficiencia hepática, embarazo, dermatitis exfoliativa, alergia a maní y derivados, déficit de G6PD (hemólisis) precaución en insuficiencia renal e hipertensión. Otras medidas Alimentaria: – Denuncia bromatológica Decomiso de alimentos contaminados – Denuncia epidemiológica Búsqueda de casos Estudio de brote ALUMINIO • 3º ELEMENTO EN ABUNDANCIA EN LA TIERRA. • • • • UBICUO SALES ESTABLES A pH < 3. ALUMINATOS A pH > 11. ANFÓTERO A pH ENTRE 4-7 pp Al (OH)3 PO4Al poco soluble AFINIDAD CON LIGANTES : OH- y COO• COMPLEJOS CON ÁCIDO CÍTRICO, TARTÁRICO, FENOLES Y AA AROMÁTICOS (histidina) • SE COMPLEJA CON F FELDESPATOS (F6Al)3 y (PO4)= • FORMA UNA CAPA DE ÓXIDO CON EL AIRE. ADITIVOS ALIMENTARIOS A BASE DE Al (SiO3)3Al2: antiaglutinante (S04)2AlK: regulador de acidez, estabilizante, agente de firmeza (PO4)2AlNa3: regulador de acidez, emulsionante, leudante químico. 1 cucharada de té de polvo de hornear 5 – 70 mg (SO4)2AlNa Quesos: Aglutinante: KAl2 (AlSi3O10)(OH)2; (SiO4)3Ca3Al2; (SiO3)Al2 Regulador de acidez: (PO3)2AlNa3 PRINCIPALES RUTAS METABÓLICAS DEL ALUMINIO ORAL medicamentos (antiácidos, aspirinas),alimentos, té, jugos, pan, masas,cremas, lápices labiales, agua , utensilios RESPIRACIÓN DIÁLISIS TRACTO GASTROINTESTINAL RIÑÓN (acumulación) HECES ORINA DEPÓSITO HÍGADO BAZO HUESOS PULMONES (Fibrosis pulmonar, enfisema) PLASMA (Al – Prot. alto PM) CEREBRO (Placas seniles) Efecto del Aluminio in vitro Estomatocitos con una o dos cavidades Células con prolongaciones y protuberancias de la membrana celular Distintas alteraciones morfológicas Células planas con bordes irregulares Efecto del Aluminio in vitro Detalle de un estomatocito Protuberancias de la membrana celular Morfología Normal Efecto del Aluminio in vivo Eritrocitos de rata sobrecargada con citrato de aluminio por vía oral durante 8 meses Eritrocitos humanos envejecidos SÍNTESIS INTOXICACIÓN CON Al Medio ambiente: cosméticos, agua, medicamentos, utensilios Alimentos: agua de bebida, frutas, verduras, aditivos Absorción: inhalatoria; gastrointestinal (plasma) Órg.blanco: huesos y cerebro Excreción: riñón y heces Intox. Aguda: irritación dérmica Intox.Crónica: demencia senil, osteomalasia. Citotóxico Enzima inhibida: isocitrato dehidrogenasa Hormona Afectada: disminución de la función de la hormona paratiroidea ISTP: 1 mg/kg pc