Obstrucción intestinal

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Obstrucción intestinal
SECCION 4.-
APARATO DIGESTIVO
19. Obstrucción intestinal
•
¿Qué es la obstrucción intestinal?
•
¿Cómo se clasifica la obstrucción
intestinal ?
•
¿Cuáles son sus causas?
•
¿Cuál es la patogenia de la obstrucción
intestinal ?
•
Cuáles son
clínicas?
•
¿Cómo se realiza el diagnóstico?
•
¿Cuál es el tratamiento médico de
urgencia?
•
¿Cuáles son las complicaciones
principales de la obstrucción intestinal?
Mayo 1o, 2004.
CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Introducción
Historia
Causas
patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones
Bibliografía
sus
manifestaciones
1. Introducción
La obstrucción intestinal es la interrupción del tránsito
intestinal en sentido bucocaudal, que puede ser
secundaria a un bloqueo de la luz intestinal (obstrucción
mecánica) o bien a la ausencia de motilidad intestinal
(íleo paralítico). Aunque este último es la entidad más
común, por lo general cede por sí mismo y no requiere
intervención quirúrgica. Por su parte, la obstrucción
mecánica puede obedecer a factores intrínsecos o
extrínsecos y a menudo precisa intervención definitiva en
un periodo relativamente breve para determinar su causa
y minimizar la morbilidad y mortalidad subsecuentes.
Las oclusiones mecánicas a su vez pueden clasificarse en
simples, que no suponen compromiso vascular, y en
estranguladas, en las cuales sí existe alteración vascular.
Pueden agruparse en altas, cuando involucran al intestino
delgado hasta la válvula ileocecal, y en bajas, cuando son
distales a esta válvula.
Según sean los sitios de obstrucción pueden clasificarse
asimismo en oclusión de asa abierta o de asa cerrada.
La obstrucción intestinal puede presentarse en cualquier
etapa de la vida; la causa varía de acuerdo con el grupo
de edad (cuadro No. 1). Sin embargo, el padecimiento es
más frecuente en al cuarta y quinta décadas de la vida, si
bien en los últimos 65 años la causa más frecuente de
obstrucción ha cambiado: hacia 1932 la frecuencia de
obstrucción por hernias era del 49 % y del 7 % en el caso
de las adherencias, en tanto que en 1960 Davis y Sperling
comunicaban una frecuencia para las hernias del 6 % y
del 71 % para la obstrucción por adherencias. Esto se
explica por el aumento de las operaciones abdominales
que se practican en la actualidad, así como por la
intervención temprana en el tratamiento de las hernias.
El 80 % de las obstrucciones intestinales se presenta en el
intestino delgado y el resto en el colon.
2. Historia
La oclusión intestinal es conocida desde los tiempos de
Hipócrates; él fue precisamente quien utilizó la palabra
“íleo” (“yo retuerzo” en griego).
En 1884 Sir Frederick Treves obtuvo el primer lugar del
premio jacksoniano, otorgado por el Council of the Royal
College of Súrgenos of England, por su ensayo sobre la
obstrucción intestinal; en este trabajo Treves definió la
enfermedad de la siguiente manera: “Bajo el título de
obstrucción intestinal se incluyen diversos procesos que,
aunque de carácter distinto, poseen la capacidad común
de obstruir el paso de materia a lo largo del intestino”.
Este estudio reflejaba la experiencia del London Hospital
y dentro de sus conclusiones aconsejaba la intervención
quirúrgica temprana para resolver la anomalía.
En 1885 Thomas Bryant estableció las diferencias entre
las oclusiones simples y las estranguladas. Schwartz, en
1911, estudió distintas imágenes radiológicas de
obstrucción intestinal. También en ese mismo año
Murphy y Vincent aclararon la naturaleza de la
estrangulación y la función fundamental de la
obstrucción venosa.
3. Causas
Los factores etiológicos de la obstrucción intestinal son
numerosos, aun si no se consideran las causas que se
observan en al infancia. Además, de acuerdo con las
áreas geográficas, también pueden presentarse
variaciones. En cualquier caso, es más importante el
2
mecanismo de obstrucción que el factor etiológico
específico. Son cuatro los mecanismos principales:
1. Vólvulo con torsión, que es el más peligroso y cuya
causa más frecuente es la torsión sobre un punto fijo,
como en las adherencias; en estos casos es frecuente y
rápido el sufrimiento del asa.
2. Encarcelación en un espacio confinado, como en las
hernias.
3. Obstrucción de un segmento intestinal por estenosis
secundaria a un proceso patológico; esta obstrucción
puede ser intermitente, como en los bezoares, o
constituirse en íleo biliar; en estos casos el compromiso
vascular no es muy importante.
4. Intususcepción secundaria a lesiones intramurales o
mucosas (en adultos), habitualmente sin problemas de
irrigación.
Cuadro No. 1
Causas frecuente de obstrucción según el grupo de edad
Neonatos:
Atresia congénita
Vólvulo neonatal
Ileo meconial
Enfermedad de Hirschsprung
Ano imperforado
Niños:
Hernia inguinal estrangulada
Intususcepción
Complicaciones por divertículo de Meckel
Enfermedad de Hirschsprung
Adultos:
Adherencias
Hernias
Carcinoma de colon
Ancianos: Adherencias
Hernias
Divertículos
Carcinoma de colon
Impacción fecal
Las causas de la obstrucción se han dividido casi siempre
en:
a). Extraluminales, o localizadas por fuera de la luz
intestinal, como adherencias, hernias, páncreas anular y
vólvulo;
b). Apriétales, en las que la alteración se ubica a nivel de
la pared intestinal, como malrotación, divertículo de
Meckel, inflamación (tuberculosa, enfermedad de
Crohn), neoplasias, traumatismos, intususcepción,
endometriosis, y
c). Intraluminales, en las cuales la obstrucción se
encuentra en la luz intestinal, como íleo biliar, bezoares,
cuerpos extraños, parasitosis, y otros.
4. Patogenia
La obstrucción intestinal produce cambios importantes en
la absorción y secreción intestinales. En condiciones
normales el intestino posee una gran capacidad de
absorción y pasan a él entre 8 y 12 litros de secreciones
(biliares, pancreáticas, gástricas, intestinales) que se
resorben en su mayoría; 400 a 500 ml llegan a la válvula
ileocecal y sólo entre 150 y 200 ml de agua se excretan
por las heces.
En las fases iniciales de la obstrucción (< 12 h) se
acumulan líquidos y electrólitos a nivel intraluminal
debido a las alteraciones de la absorción intestinal.
Después de 24 horas se acumulan no sólo agua y
electrólitos sino también, en forma evidente, una
secreción intestinal que es producida por gradientes
osmóticos y por presión hidrostática.
La ingestión de líquidos y aire deglutido provoca la
distensión intestinal inicial. Gran parte del gas que
participa en la obstrucción proviene del aire deglutido (el
aire que producen las bacterias contribuye en realidad en
forma mínima).
En los estudios se ha apreciado en forma clínica que al
principio aumenta la frecuencia e intensidad de las
contracciones, lo cual genera cólicos. Posteriormente
ocurre distensión del asa intestinal y la motilidad
disminuye, tal vez como consecuencia de la hipoxia
secundaria a la absorción de nitrógeno en la luz
intestinal. La distensión induce el reflejo del vómito, que
incrementa la pérdida de líquidos.
La irrigación arterial del intestino es inversamente
proporcional a la presión intraluminal. En forma
experimental se sabe que presiones de 30 mmHg
interrumpen el flujo capilar intestinal y que las presiones
mayores de 60 mmHg detienen el flujo de algunos vasos.
Esto puede ocasionar hipoxia en la mucosa, después en la
pared y al final en la serosa (con perforación).
En casos de obstrucción la microflora cambia de modo
radical cualitativa y cuantitativamente y los gérmenes
aislados pueden llegar inclusive hasta 109/ml (E. Coli, S.
Faecalis, Klebsiella, Proteus, Clostridium y bacteroides).
La flora prolifera en relación directa con el tiempo y la
longitud de la obstrucción.
Los efectos sistémicos de la oclusión intestinal se deben
sobre todo a la pérdida de agua y electrólitos,
hipopotasemia, acidosis metabólica e hipocloremia.
5. Cuadro clínico
El dolor abdominal similar al cólico, el vómito, la
distensión abdominal y la incapacidad para canalizar
gases o defecar conforman el cuadro clínico
característico. El dolor abdominal es difuso, no
localizado y por lo regular de tipo cólico; además, se
alternan periodos de dolor con periodos asintomáticos.
Cuando más alta sea la obstrucción más frecuente será el
intervalo del dolor. En caso de distensión de las asas el
dolor se vuelve constante y ardoroso. Si la complicación
es una perforación el paciente muestra signos de
irritación peritoneal.
El vómito a su vez aparece más tempranamente cuanto
más alta sea la obstrucción. El aspecto fecal es
secundario a la estasis del contenido intestinal y al
crecimiento bacteriano y la producción de estercobilina;
este rasgo guarda relación con el tiempo y la longitud de
la obstrucción. Puede aparecer el vómito porráceo, cuyo
aspecto es semejante al de la yerba molida.
La distensión abdominal es resultado de la acumulación,
por arriba del sitio de la obstrucción, del gas deglutido.
Conforme pasa el tiempo la distensión se incrementa por
el aumento de líquido en la luz y la pared intestinales.
Entre más baja sea la obstrucción mayor será la
distensión.
La incapacidad para evacuar o canalizar gases es
considerada un signo de obstrucción completa, tomando
en cuenta que el gas y la materia fecal acumulados
delante de la obstrucción deben excretarse para que se
presente este signo. Cuanto más baja sea la obstrucción
menos tiempo tomará la aparición de este síntoma.
A la exploración física se aprecia distensión abdominal,
aunque ésta tal vez no sea obvia en etapas tempranas. Si
la distensión es muy importante puede presionar al
diafragma y desencadenar síntomas de compromiso
respiratorio, como taquipnea y respiración superficial.
La búsqueda de cicatrices quirúrgicas, hernias o masas
abdominales puede contribuir a precisar el origen de la
distensión. La auscultación de los ruidos peristálticos
revela aumento de su frecuencia e intensidad y tonalidad
metálica.
Además, no deben pasarse por alto los probables signos
de deshidratación y desequilibrio electrolítico.
6. Diagnóstico
Los estudios de laboratorio no son específicos. En la
biometría hemática se puede encontrar leucocitosis que
puede variar de 10 000 a 15 000. Puede identificarse
también elevación del hematocrito, que refleja el grado
de deshidratación, y asimismo incremento de la amilasa.
La medición de los electrólitos es muy importante, más
para fines terapéuticos que diagnósticos. Puede
sobrevenir hipopotasemia o hipocloremia; además, es
posible que se eleve la urea y la creatinina como
consecuencia de la deshidratación.
Los estudios radiológicos simples de abdomen son
indispensables para confirmar el diagnóstico de
obstrucción intestinal. Se toman placas con el paciente de
pie y en decúbito, y una telerradiografía de tórax, con lo
cual debe obtenerse un diagnóstico definitivo del
padecimiento hasta en 60 o 70 %. El hallazgo típico en la
placa en decúbito es la dilatación de las asas, con la
imagen de pilas de moneda. En la placa tomada con el
paciente en posición de pie se aprecian niveles
hidroaéreos en escalera o en U. En los casos de vólvulo
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de sigmoide puede advertirse la imagen de grano de café.
7. Tratamiento
7.1. Médico.- El tratamiento de la obstrucción intestinal
tiene tres objetivos:
a). Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
b). Descomprimir con sonda y, si fuera el caso,
c). Intervención quirúrgica.
La mayor alteración secundaria a la obstrucción intestinal
es la pérdida de líquidos y electrólitos. Por lo tanto, el
paciente requiere una restitución intensa de líquidos
isotónicos como requisito para la operación. Esto implica
la administración de líquidos con un catéter central para
presión venosa central y sonda de Foley. En pacientes
con enfermedad cardiovascular subyacente es necesario
colocar un catéter de Swan-Ganz.
La descompresión del tracto gastrointestinal puede
realizarse con una sonda nasogástrica o un tubo largo
nasointestinal. El uso de tubos largos (2.4 m) es
controversial; algunos autores han tenido éxito de hasta
65 %, pero otros no han llegado al 50 %. La desventaja
principal de los tubos largos (Cantor o Miller Abbot) es
que, en caso de perforación, ésta puede pasar inadvertida.
Tales tubos deben emplearse teniendo siempre en cuenta
que el paciente debe someterse a exploración quirúrgica.
7.2. Quirúrgico.- El tratamiento definitivo es quirúrgico.
Los procedimientos específicos varían de acuerdo con la
causa. Deben administrarse antibióticos de amplio
espectro durante el preoperatorio y, dependiendo de los
hallazgos, continuarlos de manera terapéutica. En los
casos de adherencias pueden practicarse desde la simple
sección de la brida hasta los complejos procedimientos
de pexia del intestino.
Cuando el problema principal es íleo adinámico o el
diagnóstico es incierto, se tomarán medidas
conservadoras que incluyen líquidos por vía intravenosa,
descompresión nasogástrica y observación para permitir
que el intestino reanude su actividad y funcionamiento
normales. Por supuesto debe descontinuarse cualquier
medicamento que inhiba la movilidad intestinal. Es
también aconsejable efectuar un examen radiológico para
confirmar la colocación de la sonda nasogástrica o la
ubicación de la sonda larga.
El vólvulo de colon sigmoideo por lo general se
descomprime con sigmoidoscopía e inserción de sonda
rectal. En caso de sospecharse obstrucción de asa
cerrada, necrosis intestinal o vólvulo cecal, debe
emprenderse la intervención quirúrgica sin demora.
8. Complicaciones
La complicación habitual es el desequilibrio
hidroelectrolítico, que se presenta en la mayoría de los
pacientes en mayor o menor grado. Otras complicaciones
son la perforación intestinal en lo0s casos de hernias
estranguladas, con la consecuente sepsis peritoneal y el
choque séptico (que pueden provocar incluso la muerte).
La mortalidad de las obstrucciones simples es de 5 a 10
4
%; en las obstrucciones estranguladas puede ser del 30 %
y en las perforadas aumenta más aún.
9. Bibliografía
1. Vargas DA. Gastroenterología. 2ª. Edición. 1998. Ed.
McGraw-Hill Interamericana.
2. Vicario SJ, Glover JL. Obstrucción intestinal. En:
Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias.
4ª edición. 1998. Interamericana McGraw Hill. México.
3. Silen William. Obstrucción intestinal aguda. En:
Harrison. Principios de Medicina Interna Vol. II. 14ª
edición.2000. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana.
4. Eskelinen M. Contributions of history-taking, physical
examination, and computer assistance to diagnosis of
acute small-bowel obstruction. A prospective study of
1333 patients with acute abdominal pain. Scand J
Gastroenterol 29:715, 1994.
5. Wheatley MJ. Jejunogastric intussusception diagnosis
and management. J Clin Gastroenterol 1989, 11:452-4.
6. Archimandritis AJ, Hatzopoulos N, Hatznikolaou P,
Sougioultzis S, Kourtesas D, Papastratis G, Tzivras M.
Jejunogastric
intussusception
presented
with
hematemesis: a case presentation and review of the
literature. BMC Gastroenterology 2001. 1:1.
7. Samel S, Keese M, Kleczka M, Lanig S, Gretz N,
Hafner M, Sturm J, Post S. Microscopy of bacterial
translocation during small bowel obstrtuction and
ischemia in vivo – a new animal model. BMC Surgery
2002, 2:6.
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez Bravo Topete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez
Coordinador de Salud
Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva
Director de Servicios de Salud
Dra. Olga Magdalena Flores Bringas
Subdirectora de Enseñanza e Investigación
C. D. Agustín Benjamín Canseco Rojano
Encargado del Despacho del Departamento de
Información en Salud
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