EDEMA AGUDO DE PULMÓN

EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Luís Carlos Rodríguez Medicina Crítica, Sixta Vivero Carrascal Md Interno
Definición: acumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes
extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del
edema) como los espacios alveolares (edema alveolar), que impide la normal oxigenaron de
la sangre y ocasiona hipoxia tisular.
Etiología:
Cardiogénico. (Asociada a enfermedad aguda o crónica cardiovascular)
No Cardiogénico. (Relacionada con injuria pulmonar aguda que puede
llevar al síndrome de dificultad respiratoria)
No Cardiogénico: SDRA, edema
pulmonar neurogénico, falla renal,
sobre hidratación, edema en
maratonistas, sobredosis de heroína y
naloxona, NPE asociado a
quimioterapia citotóxica,
complicaciones del embarazo y parto,
trasplante pulmonar.
Cardiogénico: Administración
excesiva de líquidos, Arritmias,
Miocarditis, Embolismo pulmonar,
Infarto del miocardio, Insuficiencia
renal, Insuficiencia ventricular
izquierda.
Manifestaciones clínicas.
Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa
que evoluciona de manera muy rápida, incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia,
taquipnea, dolor torácico, aparición de esputo (típicamente rosado que puede ser de
aspecto espumoso) y cianosis.
MAS
Anamnesis:
• Cardiopatías previas: insuficiencia
cardiaca y su grado funcional,
cardiopatía isquémica, valvulopatías,
cardiopatías congénitas,
miocardiopatías.
• HTA.
• Diabetes.
• Historia de fiebre reumática.
• Hiper-hipotiroidismo.
• Alteraciones congénitas: glucogenosis,
sind. de Marfan.
• Infecciones: miocarditis.
• Distrofias musculares.
• Anemias.
• Consumo de tabaco y/o alcohol.
• Consumo de fármacos: diltiazem,
verapamilo, beta bloqueantes,
antiarrítmicos, antidepresivos
tricíclicos, adriamicina.
á
ó
Examen físico:
• Toma de constantes: TA
(hipertensión), FC (taquicardia), FR
(30 o 40 rpm), SaPO2 < 90%
• Mal estado general, inquietud o
agitación, palidez, sudoración, uso
de músculos accesorios – tirajes • Auscultación cardiaca: Taquicardia,
ritmo de galope.
• Auscultación pulmonar: sibilantes en
fase intersticial, Estertores
crepitantes de gruesa a mediana
burbuja hasta silencio auscultatorio
en fase alveolar, en algunos casos
roncus.
• Si existe fracaso ventricular derecho:
ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edemas periféricos.
SOSPECHA DE DIAGNOSTICO
AYUDAS DIAGNOSTICAS:
RX DE TORAX
GASES ARTERIALES
IONOGRAMA
RX DE TORAX **:
Opacidad
diseminada
en
ambos campos pulmonares,
redistribucion de flujo a los
vértices, líneas B de Kerley,
moteado fino difuso, imagen
en alas de mariposa, se puede
apreciar cardiomegalia.
(Ver tabla diferenciación)
EKG
HEMOGRAMA COMPLETO.
ENZIMAS CARDIACAS.
GASES
ARTERIALES
IONOGRAMA: En estadios iniciales
aparece
hipoxemia
y
alcalosis
respiratoria. Conforme evoluciona el
cuadro, se agrava la hipoxemia,
aparece acidosis respiratoria y/o
metabólica. En el ionograma se puede
encontrar hipopotasema por el uso de
diuréticos en Ptes cardiópatas e HTA
ELECTROCARDIOGRAMA:
No es de gran ayuda para
dx, identifica las posibles
causas como IAM, de
crecimiento de cavidades
cardiacas, de taqui o bradi arritmias y de cardiopatía
subyacente.
HEMOGRAMA:
ENZIMAS CARDIACAS:
Descartar
causas
no
cardiogenicas
como
la
poliglobulia (HTO >50%)
pueden ser la causa de la
descompensación cardiaca.
Se observa elevación en
caso de evento coronario,
como IAM.
OTROS:
ECOCARDIOGRAMA: Confirma diagnóstico e identifica anormalidades de contractilidad segmentaria en la
enfermedad coronaria, dilatación global o hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la disfunción
valvular aguda (como complicación de IAM) o crónica (como parte del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad
coronaria crónica).
CATETERISMO CARDIACO DERECHO: Mide directamente la presión capilar pulmonar y el GC y calcula
la RVS, puede ser necesario cuando hay datos insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico
(hidrostático o con presión capilar pulmonar elevada) y no cardiogénicos (de permeabilidad o usualmente con presión
pulmonar capilar normal). Su colocación se decidirá en la UCI.
**Diferencias radiológicas de EAP cardiogénico y no cardiogénico.
EAP cardiogénico
EAP no cardiogénico
Normal o aumentado
Usualmente normal
Normal o aumentado
Usualmente normal o disminuido
Balanceado o invertido
Normal o balanceado
EVEN OR CENTRAL
Parches o periféricos
Presente
No presente usualmente
Presente
No presente usualmente
No presente usualmente
Usualmente presente
PERIBRONQUIAL CUFFING
Presente
No presente usualmente
Descripción radiológica
Silueta cardiaca
Ancho de pedículo vascular *
Distribución vascular
Distribución del edema
Derrama pleural
Líneas septales
Broncograma aéreo
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Disminuir la presión venocapilar.
Mejorar la ventilación pulmonar.
Tratamiento de la enfermedad causal.
DISMINUIR
PESION
VENO
CAPILAR:
A) Sentar al pte en la cama con las
piernas pendientes para disminuir el
retorno venoso al corazón.
Nitroglicerina
sublingual
o
B)
endovenosa.
C) Furosemida 20 a 60 mg IV.
D) Nitroprusiato de sodio 0.3 a 0.8
μg/kg/min IV. (Primera elección en
emergencia hipertensiva – insuficiencia
ventricular izq.).
E) Morfina intravenosa o subcutánea
(bolos de 4-8 mg cada dos horas)
MEJORAR
LA
VENTILACION
PUMONAR:
A) Oxigeno por cánula nasal a razón
de 4 litros por minuto.
B) Aminofilina 250 mg. muy lenta por
vía IV. (Esta muy debatido su uso
actualmente)
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL
A) El edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejora con las medidas
antes anotadas. En algunos casos se requiere la intubación del paciente
para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar,
especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el
colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación
alveolar.
B) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la
administración rápida de inotrópicos positivos (Dobutamina, Milrinone,
Dopamina) además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar
la ventilación pulmonar.
C) En la disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de
un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que
reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran
la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de
isquemia miocárdica como lo son la administración de beta bloqueadores o
calcio antagonistas, ya que estos fármacos reducen el efecto que la
isquemia tiene sobre la relajación ventricular.
TODO PACIENTE CON EDEMA PULMONAR SE TRASLADARÁ A LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS PREVIA ESTABILIZACIÓN INICIAL EN LA SALA DE URGENCIAS.
ALGORITMO PARA LA DIFERENCIACIÓN CLÍNICA ENTRE EL EDEMA PULMÓN
CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
PROBABLE Edema agudo de
pulmón no cardiogénico
Paciente con Edema Agudo de
Pulmón
Infección pulmonar ó no pulmonar,
o
historia de aspiración
Estado hiperdinámico
Conteo alto de Leucocitos,
evidencia de pancreatitis o
peritonitis
Nivel de Péptido Natriurético
Cerebral < 100 pg/ml
Historia, Examen Físico y
Exámenes de Laboratorio
Silueta cardiaca normal
Ancho de Pediculo Vascular < 70
mm
Infiltrados periféricos
Ausencia de líneas B de Kerley
Radiografías de Tórax
Cámaras cardiacas normal o
pequeñas
Normal función ventricular
izquierda
Y
¿Diagnóstico incierto?
Ecocardiograma Transtorácico
PROBABLE Edema agudo de
pulmón cardiogénico
Historia de IAM o ICC
Estado de Bajo Gasto, 3er sonido
cardiaco, edema periférico, Distensión
venosa yugular
Enzimas cardiacas elevadas
Nivel de Péptido Natriurético Cerebral
>500 pg/ml
Silueta cardiaca agrandada
Ancho de Pediculo Vascular > 70
mm
Infiltrados Centrales
Presencia de líneas B de Kerley
Cámaras cardiacas agrandadas
Disminución de la función
ventricular izquierda
¿Diagnóstico incierto?
Presión de oclusión de la arteria
pulmonar < 18 mmHg
Cateterización de la Arteria
Pulmonar
Presión de oclusión de la arteria
pulmonar > 18 mmHg
BIBLOGRAFIA:
• MARTINEZ, Carlos Elí. Edema pulmonar agudo, PROTOCOLOS DE EMERGENCIAS, Ministerio de
protección social.
• LORRAINE B. WARE, M.D., AND MICHAEL A. MATTHAY, M.D, Acute Pulmonary Edema, N Engl J Med
2005; 353:2788-96.
• FAJARDO PEREZ, Mario. Edema agudo de pulmón. Guías clínicas 2003 Clínica de la Habana - Cuba.