Edema agudo pulmonar C. Chazarra. Sº M. Interna. Hospital Dr Moliner Caso clínico Varón 62 años 3 últimos dias disnea progresiva, tos no productiva y febrícula AP: Un ingreso por ICC 2 años antes TA 95/55 mmHg, Fc 110 l/m, Tª 37’9 ºC AR roncus y crepitantes bilaterales Rx tórax: Infiltrados pulmonares bilaterales con edema pulmonar y ligera cardiomegalia 2 tipos de EAP 1- EP Cardiogénico (edema hidrostático o hemodinámico) 2- EP No Cardiogénico (EP con permeabilidad aumentada, lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)) Etiologias EAP cardiogénico: Isquemia miocárdica Agudización de IC sistólica o diastólica Disfunción valvular aórtica o mitral Sobrecarga volumen o presión VI EAP no cardiogénico: Sepsis y shock séptico Politraumatismo Politransfusiones Embolia grasa Pancreatitis Aspiración de contenido gástrico Ahogamiento Neumonia Fisiopatologia Fisiopatologia EAP cardiogénico Claudicación aguda de VI: A. PtdVI-AP AI y AP VP Rápido incremento de P. hidrostática en capilar pulmonar P AI 18-25 mmHg edema intersticial P AI >25 mmHg edema alveolar pobre en proteinas Fisiopatologia EAP no cardiogénico Aumento de la permeabilidad vascular pulmonar Extravasación de plasma rico en proteinas (edema) y activación de sist. complemento, coagulación y cels inflamatorias Criterios diagnósticos de SDRA Existencia de enfermedad desencadenante Signos clínicos de insuficiencia respiratoria Hipoxemia refractaria: Pa O2<60 mmHg o cociente Pa O2/Fi O2< 200 Infiltrados alveolar bilaterales Ausencia de insuficiencia cardiaca Anatomia patológica SDRA: Lesión alveolar difusa 1-Fase aguda o exudativa: (1ªs) edema, exudación y membrana hialinas 2-Fase fibroproliferativa temprana: (2ªs) hiperplasia de epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis 3- Fase residual o alveolitis fibrosante: (3ªs) fibrosis intersticial y alteraciones vasculares Evolución SDRA 1. 2. 3. 4. Desfavorable: Muerte por hipoxemia 1-2 d. Favorable: Curación 2-3 d. Empeoramiento progresivo en 15 d., fibrosis pulmonar y muerte por insuf. Respiratoria Empeoramiento 10 d y estabilización con mejoria progresiva Evaluación: Historia y exámen físico Búsqueda del trastorno subyacente La clínica del EAP cardiogénico y SDRA son similares Tos con expectoración espumosa y asalmonada Taquipnea, taquicardia y sudoración Estertores húmedos Cianosis Ortopnea y DPN Auscultación ritmo galope S3 Soplos cardiacos, IY o HMG y edemas periféricos Pruebas de laboratorio ECG: Signos de isquemia o necrosis Elevación de troponina, amilasa y lipasa, tóxicos… Pruebas de laboratorio Péptidos natriuréticos : Silver M.A. et al. BNP Consensus Panel 2004. Congest Heart Fail. 2004;10: Suppl 3: 1-30 Péptidos natriuéticos en insuficiencia cardíaca. Luís Almenar y Luís Martínez-Dolz. Sº Cardiologia H. La Fe. Rev Esp Cardiol Supl. 2006; 6:15 F-26F ANP, BNP, NT-pro-ANP y NT-pro-BNP son secretados pred. por los ventrículos en respuesta al estiramiento de la pared ventricular o al aumento de la P. intracardíaca. En ICC, BNP plasma se correlaciona con PTDVI y P oclusión en AP Enfermedades que alteran el BNP BNP Rx de tórax Rx Toráx: SDRA Rx y TAC: Fase exudativa de SDRA Hombre 42 a con sepsis GRx: Infiltrados alveolares difusos BL TAC: Opacidades BL densas campos posteriores Flechas: Tabiques interalveolares engrosados Rx y TAC: Fase alveolitis fibrosante SDRA Varón 60 a tras 7 dias de IOT y VM Rx: Opacidades reticulares en ambos pulmones TAC: Opacidades reticulares y en vidrio deslustrado (y gran bulla campo anterior) Ecocardiografia transtorácica Evaluar función miocárdica y valvular FEVI y conocer PAP ( 86 % correlación con Catéter en AP) Muy útil: 1ª aproximación en estudio. Alternativamente Eco transesofágico ( Ef 2º 1-5 %) Menos sensible en disfunción diastólica Cateterización arteria Pulmonar “Gold estandar”: determina la presión de enclavamiento en AP y con ello: Presión de llenado cardíaco Gasto cardíaco Resistencias vasculares sistémicas durante tto P > 18 mmHg : Edema cardiogénico o EP por sobrecarga de volumen Ef 2º: 4-9 % (hematoma, punción arterial, arritmias…) Cateter Swan Ganz Algoritmo Dg diferencial EAP