sindrome de guillian barre y su diagnostico

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Sistema experto de diagnostico medico del Síndrome de Guillian Barre.
Carlos Soto, Marlene
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CAPITULO III:
SINDROME DE GUILLIAN BARRE Y
SU DIAGNOSTICO
Las aplicaciones médicas han sido siempre uno de los campos de atención
preferentemente para los informáticos. Ese interés puede explicarse por el hecho de que el
campo es intelectualmente atractivo y desafiante para un informático; en la actividad
médica intervienen numerosos procesos de decisión bajo incertidumbre e imprecisión.
3.1 NATURALEZA DEL CONOCIMIENTO Y PROCESOS DE
DECISION MEDICOS
La actividad médica puede descomponerse, en una primera aproximación, en tres
partes: adquisición de datos del paciente, interpretación de esos datos para el
establecimiento de un diagnóstico y de un pronóstico, y formulación y seguimiento de un
plan terapéutico o tratamiento. Los datos incluyen características físicas, antecedentes
familiares y personales y las llamadas manifestaciones: síntomas (sensaciones subjetivas
comunicadas por el paciente: dolor, somnolencia, etc), signos (hechos objetivos
observados o medidos: temperatura, sonidos cardíacos, etc). y resultados de laboratorio.
Normalmente, estos datos no se adquieren de una sola vez, sino en el curso de unos
procesos iterativos en los que se encuentran también actividades de diagnostico y de
tratamiento, como se indica en la Figura 17.
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Inicio
Anamnesis
Examen Clínico
Hipótesis de diagnóstico
Tratamiento provisional
Exámenes Complementarios
no
si
Confirman
hipótesis
Diagnóstico y pronóstico
Tratamiento
Exámenes de Control
Curación
no
si
Fin
Figura 17 : Procesos de la Actividad Médica
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El primer acto en la relación médico-paciente es el de anamnesis, en el cual el
médico adquiere los primeros datos en entrevista personal con el paciente, seguido del
examen clínico. Ya durante este acto el médico va manejando unas hipótesis de
diagnóstico, para las cuales pone en marcha sus mecanismos de conocimiento logrando
hipótesis de diagnóstico, tras esto el médico aconseja un plan de tratamiento provisional,
y a menudo sintomático, y, con frecuencia prescribe la realización de algunos exámenes
complementarios. El médico va siempre buscando las informaciones que le permitan
establecer la etiologia, es decir las causas ultimas que provocan la dolencia; cuando ello
es posible propone una terapia anticausal. Si no puede encontrar la etiología, pero si la
patogenia, es decir, no las causas ultimas pero si las que, siendo consecuencia de ellas,
son a su vez causa de las manifestaciones busca terapias antipatogénicas. Pero en muchos
casos la ciencia médica no le permite saber ni una ni la otra, y entonces actúa con terapias
antisintomáticas.
Asociado al diagnóstico, va siempre un pronóstico sobre la evolución plausible del
proceso patológico, y ambos, junto con otros conocimientos, determinan el tratamiento o
terapia. Tanto en las decisiones diagnósticas como en las terapéuticas intervienen muy
frecuentemente, junto con los modos de razonamiento deductivo e inductivo, otro modo
llamado abductivo. Combinando los tres modos de razonamiento, se van generando unas
hipótesis y descargándose otras a la luz de las nuevas evidencias. Por otra parte, en este
bucle en el que se entremezclan procesos de generación de hipótesis con decisiones sobre
si hay que prescribir o no pruebas adicionales para completar la información, interviene
también implícitamente un sistema de valores, puesto que tales pruebas pueden implicar
costes, y el médico, de una manera más o menos consciente, tratará de optimizar la
relación coste/beneficio.
Convergen así en este campo estructuras de conocimiento implícitas en las que
interviene la incertidumbre, informaciones imprecisas y muchas de ellas difíciles de
objetivar, modos de razonamiento no monotónicos y un marco axiológico complejo.
Visto lo anterior se puede aproximar con las técnicas disponibles de la ingeniería
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del conocimiento al campo de la medicina, siempre y cuando no se olviden las
consideraciones anteriores para evitar caer en planteamientos utópicos.
3.2 SINDROME DE GUILLIAN BARRE
Durante el periodo de la gripe de 1976-1977, una agitación súbita de unos 500
pacientes se presentó en secciones de Emergencia, Clínicas, y Hospitales con un síndrome
de debilidad del músculo severa, afectando las extremidades; estos pacientes estaban
padeciendo el Síndrome de Guillian-Barre (GBS).
Se le denomina Síndrome porque las causa que provocan este mal no han sido
descubiertas aún, sólo se tiene sospecha de algunas de ellas pero no la certeza. Se le
puso además el nombre de uno de los doctores que más estudios ha realizado sobre este
mal, sin embargo ha habido otros investigadores como : Landry y Strohl, entre otros;
que investigaron sobre este tema; aunque tuvieron diferentes concepciones el mal era el
mismo.
3.2.1 DEFINICION DE GBS
El síndrome Guillain-Barre es un desorden en el que el sistema inmune del cuerpo
ataca parte del sistema nervioso periférico, esos fuera del cerebro y el cordón espinal. Es
caracterizado por el ataque rápido de debilidad y a menudo, parálisis de las piernas,
brazos, músculos respiratorios y cara. Las sensaciones anormales acompañan a menudo la
debilidad. [The lancet, Angelika F. Hahn, 1998].
También se le conoce con los siguiente nombres: Poliradiculopatia inflamatoria
desminielizante
aguda,
Polineuritis,
polirradiculoneuropatia
postinfecciosa
aguda,
polirradiculitis aguda, parálisis ascendente de landry y polineuropatia aguda.
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El síndrome de Guillain-Barre puede afectar a cualquiera. Tiene una distribución
bimodal por edades, la mayoría ocurre en adultos jóvenes y con una frecuencia un poco
menor en el grupo de 45 a 65 años. El 50% de los casos son precedidos por una
infección aguda viral o por micoplasma (muchos casos se desarrollaron en personas que
recibieron en 1976 vacuna de gripe de cerdo); y 10% ocurre después de algunas cirugías
y en casos raros se asocia a linfomas, carcinomas, embarazo y puerperio. El síndrome es
raro, sólo aflige aproximadamente una persona en 100,000.
No se sabe todavía por qué Guillain-Barre golpea a algunas personas y no a otras.
Los científicos saben que el sistema inmune del cuerpo empieza a atacar el propio cuerpo
y causa lo que es conocido como una enfermedad del autoimmune. Normalmente las
células del sistema inmune atacan sólo material externo y los organismos invasores. En el
síndrome de Guillain-Barre, sin embargo, el sistema inmune empieza a destruir la vaina
del myelin que rodea el axons de muchos nervios periféricos, o incluso el propio axons
(los axons son extensiones largas, delgadas de las células nerviosas; ellos transmiten a
velocidades los signos del nervio y permite la transmisión de signos encima de distancias
largas).
En enfermedades en que los nervios periféricos dañan o degradan las vainas de los
myelin, los nervios no pueden transmitir signos eficazmente. Eso es por qué los músculos
empiezan a perder su habilidad de responder a los órdenes del cerebro, órdenes que deben
llevarse a través de la red del nervio. El cerebro también recibe menos signos del sensorio
del resto del cuerpo, resulta en una incapacidad para sentir texturas, calor, dolor, y otras
sensaciones. Alternadamente, el cerebro puede recibir signos impropios que producen
picazón, "el arrastrar-piel," o las sensaciones dolorosas. Porque los signos de los brazos y
piernas deben viajar las distancias más largas, ellos son muy vulnerables a la interrupción.
Por consiguiente, la debilidad del músculo y las sensaciones de picazón aparecen
normalmente primero en las manos y pies y van subiendo progresivamente.
Cuando Guillain-Barre es precedido por una infección viral (ver Anexo A), es
posible que el virus haya cambiado la naturaleza de células en el sistema nervioso para
que el sistema inmune los trate como células externas. También es posible que el virus
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hace que el propio sistema inmune diferencie sobre qué células que reconoce como
propias, permitiendo algunas de las células inmunes, como ciertos tipos de linfocitos, para
atacar el myelin. Los científicos están investigando éstos y otras posibilidades de
encontrar por qué el sistema inmune se torna en síndrome de Guillain-Barre y otras
enfermedades del autoimmune. La causa y curso de síndrome de Guillain-Barre son una
área activa de investigación neurológica y incorporan los esfuerzos cooperativos de
científicos neurólogos, inmunólogos, y virólogos.
Se clasifica en tres tipos:
• Polirradiculitis tipo Laundry, de mal pronostico, debido a que produce
parálisis ascendente que puede llegar a afectar el bulbo.
• Polirradiculitis Subaguda
• Polirradiculitis crónica, que puede ser recurrente o continua.
Es de curso benigno generalmente, porque es potencialmente reversible con
recuperación prácticamente total de las secuelas. En la mayoría de las derivaciones
persistentes por mas de una año no mejora. En los casos graves, hay parálisis residival
en los miembros inferiores.
Entre las principales complicaciones encontramos: Secreción inadecuada de
ADH, Arritmias cardiacas, alteraciones pupilares, insuficiencia respiratoria, neumonías
(es la principal causa de muerte)
3.2.2 SINTOMAS Y SIGNOS
De modo típico, la enfermedad comienza insidiosamente con incapacidad
motora, siendo la debilidad muscular el signo más prominente y por lo general es
simétrico, con hiporreflexia, tiene un tiempo de duración de días a 1 a 2 semanas.
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Por lo general, los miembros inferiores son los más afectados, les siguen en
frecuencia el tronco y músculos intercostales, los brazos, el cuello y los pares craneales.
A menudo aparece dolor y molestias en los músculos.
La debilidad tiende a ser proximal en un inicio, más tarde se extiende a todo el
miembro y se disemina hacia arriba, afectando progresivamente al tronco, extremidades
superiores, musculatura bulbar, y esto es conocido como la parálisis ascendente de
Laundry.
El grado de parálisis varía desde un pie péndulo leva hasta una debilidad intensa
de las extremidades y de la cara. La afección grave puede originar cuadriplejia flácida
con incapacidad para respirar, deglutir, hablar o cerrar los ojos. Más del 50 % de los
pacientes con afectación grave presentan debilidad de los músculos faciales y
orofaríngeos, y el 5-10 % requiere intubación por insuficiencia respiratoria. La parálisis
respiratoria y los déficit del sistema nervioso autónomo pueden poner en peligro la vida
del paciente. A pesar de los avances realizados en los cuidados respiratorios, el 5 % de
los pacientes mueren. El 90 % alcanza un grado máximo de debilidad en 3 semanas, la
mayoría de ellos en las primeras 2 semanas.
La presencia de debilidad facial ayuda a diferenciar la PDIA de la mayor parte
de otras polineuropatías aparte de las relacionadas con la sarcoidosis. En ésta
enfermedad, no se afecta el SNC.
Otro signo muy frecuente es el dolor muscular que puede ser espontáneo o puede
presentarse a la palpación en los casos de inicio brusco.
Los reflejos osteotendinosos están abolidos generalmente en las primeras fases,
aunque en algunos casos se mantienen durante algún tiempo, pero luego desaparecen.
Es raro que se afecten los músculos extraoculares pero una variante poco
frecuente cursa desde el principio con neuropatías oculomotoras y de otros pares
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craneales. El 20% de los pacientes sufren incontinencia o retención urinaria, aunque
suelen ser transitorias.
En algunos casos se puede afectar también el sistema nervioso autónomo, se
observan la fluctuación de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca, hipotensión
postural, episodios de bradicardia intensa, a veces asistolia, es por esto que es muy
importante la monitorización cardiovascular.
En una infrecuente variante de la neuropatía idiopática aguda los pacientes
presentan sólo oftalmoparesia, ataxia y arreflexia. En estos casos es importante
descartar la miastenia grave, la deficiencia aguda de tiamina y, más raras veces, el
botulismo.
3.2.3 DIAGNOSTICO DEL GBS
Un síndrome es una condición médica caracterizada por una colección de
síntomas (las percepciones de los pacientes) y señales (lo que un doctor puede observar o
puede medir). Pueden variarse las señales y síntomas del síndrome realmente, para que
los doctores puedan, en raras ocasiones, encontrar el difícil diagnóstico de Guillain-Barre
en sus fases más tempranas.
Varios desórdenes tienen síntomas similares a aquéllos encontrados en GuillainBarre, para que los doctores examinen y cuestionen a los pacientes cuidadosamente antes
de hacer un diagnóstico. Colectivamente, las señales y síntomas forman un cierto modelo
que ayuda a los doctores a diferenciar Guillain-Barre de otros desórdenes. Por ejemplo,
los médicos notarán si los síntomas aparecen en ambos lados del cuerpo (más común en
Guillain-Barre) y la rapidez con la que los síntomas aparecen (en otros desórdenes, la
debilidad del músculo puede progresar durante meses en lugar de días o semanas).
En Guillain-Barre, los reflejos como tirones de la rodilla están normalmente
perdidos. Porque los signos que viajan a lo largo del nervio son más lentos, la prueba de
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velocidad de conducción de nervio (NCV) puede dar pistas al doctor para ayudar al
diagnóstico.
En pacientes de Guillain-Barre, el fluido cerebroespinal (LCR) que baña el
cordón espinal y el cerebro contiene más proteína que lo usual (el 75 % de los casos esta
elevada la proteína). Esta puede aparecer hasta la 1 o 2 semana después de iniciados las
manifestaciones clínicas. Y se puede mantener durante meses aun cuando han
desaparecido los síntomas. Hay ausencia de células en el LCR, en ocasiones podemos
observar 10 linfocitos/m3. Por consiguiente un médico puede decidir realizar una
palmadita espinal, un procedimiento en el que el doctor inserta una aguja en el paciente
para deducir fluido cerebroespinal de la espina dorsal.
La existencia previa de mononucleosis o infecciones por citomegalovirus,
parotiditis o rubéola puede descartarse mediante las correspondientes pruebas
serológicas, pero no modifica el pronóstico.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con los tóxicos que actúan en la unión
neuromuscular, como los fosfatos orgánicos, y con el botulismo. La poliomielitis aguda
se produce en epidemias y produce fiebre, malestar y pleocitosis en el LCR; se dispone
de estudios serológicos para ella. La infestación del cuero cabelludo por garrapatas
produce una neuropatía motora ascendente aguda, principalmente en niños. Los reflejos
tendinosos están abolidos; la sensibilidad es normal. La eliminación de las garrapatas
conduce a una resolución de todos los síntomas.
También, existen otros desórdenes que tienen síntomas similares a SGB, que se
deben evaluar cuidadosamente para la elaboración del diagnóstico como son:
Comprensión de las raíces nerviosas, hernias, neoplasias de medula espinal, botulismo,
picadura por garrapatas (enfermedad de Lyme), poliomielitis, ataxia cerebelosa aguda,
miopatia transversa. En la Poliomielitis hay debilidad muscular es menos asimétrica, el
LCR las células son altas (linfocitos), las Proteínas son Normales; en la parálisis
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transversa, la paresia flácida con arreflexia, el reflejo de Babinski positivo, la alteración
de los esfínteres es precoz y grave.
3.2.3.1 CARACTERÍSTICAS REQUERIDAS PARA EL DIAGNÓSTICO.
t
Debilidad motora progresiva de más de una extremidad. El grado fluctúa desde el
debilitamiento mínimo de las piernas con o sin ataxia media, hasta la parálisis total
de los músculos de las cuatro extremidades y del tronco, parálisis bulbar y axial, y
oftalmoplejía externa.
t
Arreflexia total es la regla, así la arreflexia distal con hiporeflexia definitiva del
biceps y de los reflejos de la rodilla serán suficientes si otras características son
consistentes.
3.2.3.2 CARACTERÍSTICAS
QUE
APOYAN
FUERTEMENTE
EL
DIAGNÓSTICO.
t
Características clínicas (según orden de importancia)
• Progresión. Los signos y síntomas del déficit motor se desarrollan rápidamente,
y dejan de progresar en la cuarta semana del inicio de la parálisis.
Aproximadamente el 50% alcanzará el nadir en dos semanas, 80% en tres
semanas, y más del 90% en cuatro semanas.
• Simetría relativa. Generalmente, si un miembro es afectado, el opuesto también.
• Síntomas o signos sensoriales leves.
• Comprometimiento del nervio craneal. La debilidad facial se presenta en
aproximadamente el 50% y frecuentemente es bilateral. Otros nervios craneales
pueden comprometerse, particularmente aquéllos innervantes de la lengua y
músculos de deglución, y algunas veces los nervios motores extraoculares. En
ocasiones (menos del 5%), la neuropatía puede empezar en los nervios y seguir
hacia los músculos extraoculares u otros nervios craneales.
• Recuperación. Generalmente empieza de dos o cuatro semanas después que se
ha detenido la progresión. La recuperación puede demorar meses. La mayoría de
los pacientes se recuperan funcionalmente.
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• Disfunción autonómica. Cuando se presenta la Taquicardia y otras arritmias,
hipotensión
postural,
hipertensión,
y
síntomas
vasomotoras,
apoyan
el
diagnóstico. Estos descubrimientos pueden fluctuar. Se debe tener cuidado en
excluir otras bases para estos síntomas, tal como embolia pulmonar.
• Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas neuríticos.
Variantes:
• Fiebre al inicio de los síntomas neuríticos.
• Pérdida sensorial severa con dolor.
• Progresión más allá de cuatro semanas. Ocasionalmente, la enfermedad del
paciente continuará progresando por muchas semanas, más de cuatro o el
paciente tendrá una recaída menor.
• Cese de la progresión sin recuperación o con mayor déficit residual permanente.
• Función del esfínter. Generalmente los esfínteres no son afectados, pero puede
presentarse parálisis pasajera de la vejiga durante la evolución de los síntomas.
• Comprometimiento del sistema nervioso central. Comúnmente se piensa que el
SGB es una enfermedad del sistema nervioso periférico. La evidencia del
comprometimiento del sistema nervioso central es controversial. En algunos
pacientes, la presencia de ataxia severa se interpreta como cerebelar en su
origen, disartria, respuestas del extensor plantar, y la enfermedad definida como
de niveles sensoriales son demostrables, y éstos necesitan no excluir el
diagnóstico, si otras características son típicas.
t
Características del Líquido Cefalorraquideo (LCF) que apoyan fuertemente el
diagnóstico.
• Proteína en el LCF. Después de la primera semana de los síntomas, se eleva la
proteína del LCF o se ha demostrado en una serie de punciones lumbares que
ésta se eleva.
• Células del LCF. Se cuentan 10 o menos leucocitos/mm3 mononucleares en
LCF.
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Variantes
• No se eleva la proteína en el LCF en el período de una a diez semanas después
del inicio de los síntomas (raro).
• Se cuentan de 11 a 50 leucocitos/mm3 mononucleares del FCE.
t
Características electrodiagnósticas que apoyan el diagnóstico.
• Aproximadamente el 100% tendra la evidencia de la disminución de conducción
del nervio o bloqueo en algún punto durante la enfermedad. La conducción de la
velocidad es generalmente menos del 60% de lo normal, pero el proceso es "en
parches" y no afectan todos los nervios. Las latencias distales pueden
incrementarse tanto como tres veces de lo normal. El uso de respuestas de ondaF frecuentemente dan buena indicación de la disminución sobre porciones
proximales de raíces y troncales nerviosas. Los estudios de conducción serán
anormales varias semanas después del inicio de la enfermedad.
3.3.2.3 CARACTERÍSTICAS
QUE
PROYECTAN
DUDA
SOBRE
EL
DIAGNÓSTICO.
t
Asimetría marcada, debilidad persistente.
t
Vejiga persistente o disfunción intestinal.
t
Disfunción de la vejiga o del intestino al inicio.
t
Más de 50 leucocitos/mm3 mononucleares en FCE.
t
Presencia de leucocitos polimorfonucleares en FCE.
t
Nivel sensorial agudo.
3.2.3.4 CARACTERÍSTICAS QUE EXCLUYEN EL DIAGNÓSTICO.
t
Una historia de abuso de hexacarbono (solventes volátiles; n-hexane y metil n-butil
ketone). Esto incluye la absorción de los vapores de pinturas-lacas o la adicción de
husmeo de pegamentos.
t
Metabolismo porfirino anormal indicando un diagnóstico de porphyria intermitente
aguda. Esto se manifiesta como excresión aumentada de porphobilinogeno y ácido
S-aminolevulinico en la orina.
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t
Una historia o descrubimiento de infección diftérica reciente, por la boca, faringe o
faucial o por herida, con o sin myocarditis.
t
Características clínicas compatibles con neuropatía por plomo (debilitamiento del
miembro superior con muñeca prominentemente perezosa; puede ser asimétrica) y
evidencia de intoxicación por plomo.
t
La presencia de síndrome puramente sensorial.
t
Un diagnóstico definitivo de una condición tal como poliomielitis, botulismo
infantil,
parálisis
o
neuropatía
tóxica
(ejm.
de
nitrofurantoin,
dapsone,
o
componentes organo-fosforosos), el cual puede ser confundido con el SGB.
t
Es improbable que un niño tenga SGB si:
• Es menor de 1 año;
• Presenta fiebre al inicio de la parálisis;
• Presenta comprometimiento de sólo un miembro;
• Presenta más de 10 células leucocitos/mm3 mononucleares en el FCE;
• Tiene estudios de conducción del nervio normales 60 días o más después del
inicio.
Entonces tiene polio o mielitis viral altamente probable.
Para
conocer
los
Criterios
de
diagnóstico
diferencial
de
la
poliomielitis,
el Síndrome de Guillain-Barré, lamielitis transversa y la neuritis traumática vea Anexo
B.
3.2.4 TRATAMIENTO Y PERSPECTIVA DEL GBS
No hay tratamiento que cure al SGB. Sin embargo, hay terapias que disminuyen
su severidad, así como maneras de tratar las complicaciones.
Porque la progresión de la enfermedad en sus fases tempranas es imprevisible los
pacientes se hospitalizan al ser diagnosticados, y normalmente se les asigna a una unidad
de cuidado intensiva para ayudar y controlar que respire y otras funciones del cuerpo.
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La polineuropatía aguda grave constituye una urgencia médica y requiere un
control constante y un enérgico mantenimiento de las funciones vitales. Deben
mantenerse las vías aéreas permeables y determinarse con frecuencia la capacidad vital,
con objeto de poder aplicar respiración asistida si es necesario. La ingesta de líquidos
debe ser suficiente para mantener un volumen urinario de, al menos, 1-1,5 L/d; deben
controlarse los electrólitos séricos para prevenir una intoxicación acuosa. Las
extremidades se protegerán de los traumatismos y de la presión de las ropas de cama. El
calor es útil para el alivio del dolor y permite una aplicación precoz de la fisioterapia.
Hay que evitar la inmovilización, dado que puede producir anquilosis. Deben iniciarse
de inmediato movimientos pasivos de extensión completa de las extremidades; los
ejercicios activos se inician en cuanto ceden los síntomas agudos. La administración de
heparina, 5.000 U s.c. 2/d, puede ser beneficiosa mientras el paciente está encamado. El
intercambio del plasma y la dosis alta de inmunoglobulinas intravenosas son a menudo
útiles para acortar el curso de GBS.
Los corticoides empeoran el pronóstico de la enfermedad, por lo que no deben
utilizarse. Se ha demostrado que la plasmaféresis proporciona ventajas terapéuticas si se
realiza en la fase precoz de la enfermedad, por lo que es el tratamiento de elección en
los pacientes en la etapa aguda. Constituye una técnica relativamente segura que acorta
la evolución del proceso y que disminuye la mortalidad, la incidencia de parálisis
permanentes y el tiempo de hospitalización.
Es habitual que se produzca una considerable mejoría en un período de meses,
aun cuando aproximadamente el 30 % de los adultos presentan debilidad residual a los 3
años. Este porcentaje es superior en los niños. Los defectos residuales pueden requerir
un reentrenamiento, aparatos ortopédicos o cirugía. Aproximadamente el 10 % de los
pacientes presentan recidivas después de la mejoría inicial y entran en un estado crónico
(polineuropatía recidivante crónica). Los datos anatomopatológicos y de laboratorio
son similares a los de los casos agudos, pero la debilidad puede ser más asimétrica y
progresar más lentamente. Después de repetidos episodios de desmielinización y
remielinización segmentarias, los nervios pueden llegar a ser palpables. Los corticoides
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reducen la debilidad en la fase crónica, y puede ser necesario un tratamiento postural.
Los fármacos inmunosupresores (azatioprina) y la plasmaféresis son beneficiosas en
algunos pacientes.
La mayoría de los pacientes, después de su estancia temprana en el hospital y
cuando médicamente se encuentran estables, son candidatos para un programa de
rehabilitación que les ayuda a aprender un uso óptimo de músculos así como permitirles
el ingreso de suministro del nervio.
El síndrome de Guillain-Barre puede ser un desorden devastador debido a su
ataque súbito e inesperado. Además, la recuperación no es necesariamente rápida. Como se
notó, los pacientes normalmente alcanzan el punto de más debilidad o parálisis días o
semanas después de ocurridos los primeros síntomas. Los síntomas se estabilizan entonces
a este nivel para un periodo de días, semanas, o, a veces, meses. El periodo de la
recuperación puede ser tan pequeño como unas semanas o hasta de unos años.
Aproximadamente el 30 por ciento de aquéllos con Guillain-Barre todavía tienen una
debilidad residual después de 3 años. Aproximadamente 3 por ciento pueden sufrir una
recaída de debilidad del músculo y las sensaciones de picazón muchos años después del
ataque inicial. Aunque la mayoría de las personas se recuperan, esto puede tardar meses, y
algunos pueden tener al término invalideces largas de grados variantes (menos del 5%).
Los pacientes con el síndrome de Guillian Barre no sólo enfrentan dificultades
físicas, sino periodo emocionalmente dolorosos también. Es a menudo sumamente difícil
para los pacientes adecuarse a la parálisis súbita y depender de otros para que lo ayuden en
sus actividades diarias o de rutina. Los pacientes a veces necesitan consejería psicológica
para ayudarlos a adaptarse.
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