Proteína que detecta el VIH da pistas en lucha contra el sida

Proteína que detecta el VIH da pistas en
lucha contra el sida
Fuente:
La
Nación.
En:
lucha_0_1385461498.html
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http://www.nacion.com/vivir/ciencia/Proteina-detecta-VIH-pistas-
Hallazgo se centra en como las células se autodestruyen cuando hay infección.
Científicos descubren una proteína que es clave en la muerte celular.
En su lucha por defenderse del virus de inmunodeficiencia humana,
algunas células se autodestruyen.
El mecanismo natural de defensa que tiene el organismo ante la presencia del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), irónicamente, propicia la muerte de las células que
lo protegen de él.
Pero esta “ruta” hacia la muerte es un proceso controlado por una cadena de sucesos
en el nivel molecular. Así, un equipo de científicos estadounidenses descubrió cuál es
la molécula que desata ese “suicidio” celular.
Dos investigaciones publicadas simultáneamente en las revistas Science y Nature dan
luz sobre una proteína llamada IFI16, la cual es el detonante en este proceso mediante
el cual las células protectoras se autodestruyen. Ambos estudios se realizaron en el
laboratorio de investigación en Virología e Inmunología del científico Warner Greene,
del Instituto Gladstone, con sede en San Francisco, California.
Círculo vicioso. Los llamados linfocitos T CD4 positivos son células linfáticas
responsables de coordinar la estrategia para defender el cuerpo de infecciones virales
y bacterianas, así como de otros padecimientos, como el cáncer. Cuando estas células
disminuyen, el sistema inmunitario se debilita y la enfermedad tiene vía libre para
atacar.
“Nuestros estudios han identificado la causa principal del sida: la forma en que las
células T CD4 mueren”, declaró Gilad Doitsh uno de los autores principales de la
investigación publicada en Nature.
Los estudios sostienen que es el mismo cuerpo humano el responsable de eliminar
estas células que lo protegen del enemigo.
Lo que ocurre es que al detectar la presencia del VIH, una porción de estas estas
células defensoras cometen una especie de “suicidio”; es decir, se autodestruyen para
evitar que el virus se propague.
“De las células T CD4 que son infectadas con el VIH, solo el 5% representa un nicho
donde el virus puede replicarse (multiplicarse). El 95% restante son células que no
permiten la replicación viral y lo que sucede es que mueren”, explicó Rodrigo Mora,
profesor invitado de la Facultad de Microbiología de la Universidad de Costa Rica,
experto en el tema de muerte celular.
A ese proceso se le conoce como infección abortiva, pues si bien el virus no logra
propagarse sí induce a la muerte de las células.
En criterio de Mora, esta muerte programada es muy útil en infecciones bacterianas,
pero en el caso de una infección crónica por el VIH, es más bien contraproducente
porque lleva a un círculo vicioso que llega a debilitar el sistema inmunitario.
Según el reporte publicado en Nature , el tipo de muerte celular programada que les
ocurre a las células T CD4 durante una infección con VIH se llama piroptosis .
“Se origina del término griego pyro que significa fuego, ya que en este tipo de muerte
hay una alta producción de una sustancia llamada interleuquina 1 que induce una
gran respuesta inflamatoria”, dijo Mora. A su vez, la piroptosis es activada por una
enzima llamada caspasa 1.
Por su parte, el estudio publicado en Science reveló que una proteína llamada IFI16
actúa como un sensor que detecta el material genético del VIH en las células T CD4
infectadas y esto desencadena la activación de la caspasa-1 para dar inicio a la
piroptosis .
Los investigadores sugieren el uso de un fármaco antiinflamatorio ya existente para
inhibir la caspasa-1; sin embargo, aún deben realizar ensayos clínicos.
“La relevancia de estas investigaciones radica en el entendimiento molecular y
funcional del principal mecanismo generador de patología en la infección por VIH. Se
debe comprender cómo el virus en replicación evita ser detectado y controlado por el
sistema IFI16, caspasa-1 y piroptosis, opinó Gilbert David Loría, profesor invitado de
Inmunología y Patogénesis Viral de la Facultad de Microbiología de la UCR.