Diagnóstico por imagen del Hepatocarcinoma (HCC): hallazgos

Diagnóstico por imagen del Hepatocarcinoma (HCC):
hallazgos típicos y atípicos en tomografía computarizada
(TC) y resonancia magnética (RM). Utilidad de los contrastes
órgano-específicos.
Poster no.:
S-1149
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
D. M. Castaño Palacio, M. Caba Cuevas, M. Cigüenza Sancho, A.
Tejerina, S. González Ortega, L. del Campo del Val; Madrid/ES
Palabras clave:
Agente de contraste-intravenoso, TC, RM, Hígado, Abdomen
DOI:
10.1594/seram2012/S-1149
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Objetivo docente
Establecer las claves para el diagnóstico del hepatocarcinoma (HCC) mediante
tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM).
Describir las características radiológicas típicas y atípicas del hepatocarcinoma.
Determinar las ventajas de la utilización de contrastes órgano-específicos en la RM para
el diagnóstico del hepatocarcinoma.
Revisión del tema
El HCC representa el 6% de los tumores malignos y su incidencia continúa aumentando
en todo el mundo. Más del 90% de los hepatocarcinomas se producen sobre un
hígado cirrótico, siendo la principal causa de muerte en estos pacientes. Los factores
responsables con mayor asociación con el HCC, son la cirrosis de cualquier origen
principalmente por el virus de la hepatitis C, además del virus de la hepatitis B, la
hemocromatosis y la exposición a toxinas.
En el hígado normal, la irrigación hepática se realiza a expensas fundamentalmente
de la vena porta y de la arteria hepática en menor medida. En el proceso de
hepatocarcinogénesis, la vascularización arterial predomina sobre la portal. Por esto, el
diagnóstico del HCC se basa en su comportamiento vascular y los estudios radiológicos
se realizan con contraste en fases, arterial, portal y tardía. Otras claves para el
diagnóstico son los niveles de alfafetoproteína y el análisis histológico.
Las características radiológicas típicas del HCC tanto en TC como en RM en el estudio
dinámico son la hipercaptación de contraste en la fase arterial con un lavado precoz
en la fase tardía, siendo esta última fase determinante para el diagnóstico al hacerse
hipodenso/hipointenso con respecto al parénquima hepático normal, presentando en
algunos casos imagen de seudocápsula. (Figura 1, 2 y 3).
Las características de señal del HCC en la RM son variables; en secuencias potenciadas
en T1, alrededor de un tercio se ven como lesiones hipointensas, un tercio son
isointensos y otro tercio son hiperintensos (por hemorragia o degeneración grasa). En
secuencias potenciadas en T2 la intensidad de la señal se relaciona estrechamente con
el grado de malignidad: a mayor grado de malignidad más hiperintensos en T2. En los
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casos en los que la cápsula está presente, es hipointensa en T1, e hiperintensa en el
estudio postcontraste (Figura 4).
Otra característica importante de los hepatocarcinomas es su aspecto interno en
mosaico, dado por la presencia de zonas con diferente densidad en TC o señal
heterogenea en RM que principalmente se ponen de manifiesto en el estudio post
contraste.
El depósito de grasa en el HCC es difícil de demostrar con TC o US pero puede ser
fácilmente demostrado en RM (hasta en un 14%) utilizando secuencias T1.
En ocasiones pueden existir áreas hipointensas en secuencias T2, en relación
con la presencia de una cicatriz, sangrado antiguo (hemosiderina) o necrosis. En
aproximadamente un 20% de los casos puede verse edema peritumoral que corresponde
a parénquima hepático comprimido. También nódulos satélites pueden estar presentes
y la formación de fístulas arteriovenosas suele ser un hallazgo frecuente.
Teniendo en cuenta que gran parte de los HCC se desarrollan sobre hígados cirróticos,
es importante hacer mención de las características de señal de los nódulos de
regeneración y de los nódulos displásicos. Los primeros pueden tener un aspecto muy
variable, siendo hipointensos en T1 y T2 ya que están constituidos por hepatocitos
normales, sumado a la presencia de hemosiderina en el nódulo y aumento de señal
del hígado circundante por fibrosis. También pueden ser isointensos en T1 y T2 o
bien pueden ser hipertintensos en T1 e isointensos o hipointensos en T2. Los nódulos
displásicos, son lesiones premalignas con posibilidad de desarrollar un HCC, y a
mayor contenido de hierro, mayor probabilidad de desarrollarlo. Generalmente son
hiperintensos en T1 e hipointensos en T2, característica que ayudan a diferenciarlos del
HCC que es hiperintenso en T2. Suelen ser mayores de 10mm, tienen contornos lisos
y no presentan cápsula (Figura 5).
En las secuencias de difusión RM, los HCC muestran hiperintensidad de señal, con
valores bajos de coeficiente de difusión aparente (ADC), lo que traduce una restricción
de la difusión debido a la alta celularidad. Su principal utilidad es quizás la valoración de
la respuesta a los tratamientos instaurados, pues los pacientes que responden bien a los
mismos, presentan una elevación de los valores de ADC, en comparación con aquellos
pacientes que no experimentan respuesta (Figura 6).
Sin embargo, en ocasiones el HCC puede ser hipovascular y no mostrar
hipervascularización arterial, siendo en tal caso muy importantes las fases portal y
tardía, en donde permanecen hipodensos/hipointensos (Figura 7), o incluso tener un
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comportamiento atípico con hipercaptación en la fase arterial y ausencia de lavado tardío
(Figura 8).
Puede presentarse como lesión única en el 50% de los casos, multifocal en el 40% y
con un patrón de crecimiento difuso en menos del 10% de los mismos. (Figuras 9 y 10).
La ausencia de estroma en el seno tumoral está relacionada con la presencia de zonas
de necrosis y hemorragia, pudiendo producirse en ocasiones, la ruptura del tumor con
aparición de hemoperitoneo. (Figura 11).
Con cierta frecuencia (<50% de los casos) el tumor invade las estructuras venosas,
principalmente la vena porta, pero también puede extenderse a la vena cava inferior y a
las venas suprahepáticas (Figura 12). La invasión biliar es rara.
El diagnóstico radiológico de HCC se debe realizar mediante dos técnicas de imagen
dinámica (TC y RM) en el caso de lesiones visualizadas por ecografía entre 1-2cm,
demostrando en ambas el comportamiento típico; si sólo se demuestra en una de ellas,
puede ser necesario controlar en 3 meses o si es posible, realización de biopsia. Para
una lesión mayor de 2cm, con comportamiento típico de HCC, sólo es necesario para
confirmar el diagnóstico un método de imagen, TC o RM con estudio dinámico. Si la
lesión es menor de 1 cm y sólo se visualiza en la fase arterial con TC o RM, se realizara
control en 3 y 6 meses y si permanece estable se continuará su seguimiento mediante
ecografía.
Los contrastes órgano-específicos en la RM, se utilizan principalmente en pacientes
con lesiones focales hepáticas en los que las pruebas de imagen previas no han sido
concluyentes. Los tres agentes que han sido desarrollados con este fin son Mangafodipir
trisodium (Mn-DPDP), Gadobenato de dimeglumine (Gd-BOPTA) y Ácido gadoxético
(Gd-EOB-DTPA). Estos contrastes son captados por los hepatocitos funcionantes y
excretados por la bilis, por lo que pueden ser retenidos por el parénquima normal,
por los nódulos de regeneración, HNF y nódulos displásicos. El HCC pobremente
diferenciado no capta estos contrastes, pero se ha descrito que algunos HCC bien
diferenciados podrían captar el contraste. En el hígado, estos agentes hepatobiliares
específicos, pueden ser usados para una mejor detección de las lesiones focales, para
caracterizar las lesiones como hepatocelulares o no hepatocelulares y principalmente
para caracterizar algunas lesiones hepatocelulares como la hiperplasia nodular focal
(Figura 13).
Una vez que se ha realizado el diagnóstico de HCC, se procederá al tratamiento
clasificando la enfermedad en estadíos: inicial, intermedio, avanzado y terminal, según
el grupo de Barcelona (BCLC), que tiene en cuenta la clasificación de CHILD, el estado
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basal del paciente, el tamaño y número de focos de HCC y la afectación vascular y/o
extrahepática (Tabla 1).
El tratamiento puede ser curativo para el estadio inicial (resección quirúrgica,
radiofrecuencia). El trasplante hepático está indicado en aquellos pacientes que cumplen
los criterios de Milán (un único nódulo menor de 5cm o tres nódulos de 3cm en ambos
lóbulos). En el estadío intermedio se utilizan tratamientos de quimioembolización, como
adriamicina y lipiodol o partículas de liberación lenta y en fase todavía experimental la
radioembolización con partículas de Ytrio-90. Para los estadios avanzado y terminal se
utilizan los fármacos biológicos como el sorafenib o tratamiento sintomático (Figuras 14
y 15).
Images for this section:
Fig. 1: Figura 1. Cortes axiales de TC abdominal tras la administración de contraste
intravenoso en una paciente mujer de 50 años, con antecedente de hepatopatía crónica.
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A. Fase arterial en la que se identifica una imagen nodular hipercaptante localizada en
el lóbulo hepático derecho (LHD), con posterior lavado e imagen de seudocápsula en la
fase tardía. B. Se observa una segunda imagen nodular, de mayor tamaño y similares
características que la descrita en A, localizada también en el LHD, ambas compatibles
con focos de HCC con comportamiento radiológico típico. Esplenomegalia y signos de
circulación colateral en fundus gástrico en relación con hipertensión portal.
Fig. 2: Figura 2. Cortes axiales y coronal de RM hepática con gadolinio, de lesión
nodular en el lóbulo hepático derecho, con discreta hipercaptación en la fase arterial
(izquierda) y formación de pequeñas fístulas arteriovenosas, y con un claro lavado tardío
con formación de seudocápsula (derecha y abajo).
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Fig. 3: Figura 3. Cortes axiales de TC abdominal en un hombre de 81 años. A. Lesión de
gran tamaño (8cm) en el lóbulo hepático derecho, con intensa captación heterogénea
en la fase arterial. B. La lesión se hace relativamente isodensa (flecha) aunque empieza
a aparecer pseudocapsula, en relación con el diagnóstico de HCC.
Fig. 4: Figura 4. RM hepática que muestra las características de señal típicas del HCC.
Lesión nodular en el LHD, discretamente hiperintensa en secuencias T2 e hipointensa
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en secuencias T1 (arriba izquierda y derecha). Tras la administración de contraste
paramagnético, se identifica un intenso realce de la lesión en la fase arterial (abajo
izquierda), que se hace isodensa en la fase portal (abajo en medio) y muestra un lavado
tardío con realce de la seudocápsula (abajo derecha). Como hallazgo adicional, se
identifica una lesión de aspecto quístico que parece depender de una raíz derecha
dorsal, que no muestra realce, en relación con quiste radicular.
Fig. 5: Figura 5. Gran lesión localizada en el segmento hepático III, hiperintensa en las
secuencias T1 en fase y fuera de fase (A y B), isointensa en secuencias T2 (C), sin
restricción de la difusión (D), con biopsia compatible con hepatocitos normales.
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Fig. 6: Figura 6. RM hepática de control en un paciente con diagnóstico de HCC en
el LHD, tratado con quimioembolización. Imagen de morfología nodular, hipointensa en
secuencia T2 con saturación grasa (arriba izquierda), bien definida, localizada en el LHD,
que en la secuencia de difusión muestra valores elevados del ADC (abajo izquierda
y derecha) en relación con área de necrosis y que traduce una buena respuesta al
tratamiento.
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Fig. 7: Figura 7. Mujer de 75 años con diagnóstico ecográfico de lesión focal en segmento
VIII. A. Cortes axiales de TC abdominal tras la administración de contraste intravenoso.
En las fases arterial (FA) y portal (FP), no se aprecian lesiones focales. Sin embargo, en
la fase tardía (FT), aparece una lesión nodular hipodensa entre los segmentos VII-VIII,
sugerente de HCC hipovascular. B. RM hepática de la misma paciente realizada con
ácido gadoxético (contraste órganoespecífico). En el estudio dinámico (fases arterial,
portal y tardía), la lesión focal descrita apenas se insinúa. C. Cortes axial y coronal
realizados en fase celular (a los 20 minutos de la inyección del contraste), en los
cuales se identifica una imagen nodular hipointensa en el LHD, correspondiente con la
visualizada en la TC, que confirma el diagnóstico de HCC hipovascular.
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Fig. 8: Figura 8. RM hepática de HCC con comportamiento atípico. A. Lesión nodular de
gran tamaño en el segmento VI, con hipercaptación heterogénea en la fase arterial. B.
En la fase tardía, no presenta lavado, haciéndose isointensa con respecto al parénquima
circundante. Se aprecia una fina seudocápsula.
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Fig. 9: Figura 9. RM hepática con cortes axiales T1 tras la administración de gadolinio
intravenoso en un paciente de 61 años de edad, con antecedente de HCC intervenido
quirúrgicamente en el segmento hepático VIII. A. Fase arterial en la que se identifican
varios focos de hipercaptación en ambos lóbulos hepáticos, compatibles con HCC
multicéntrico. B. Lavado tardío de las lesiones visualizadas en A, con visualización de
seudocápsula en alguna de ellos. Cambios postquirúrgicos en el segmento VIII.
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Fig. 10: Figura 10. RM hepática en un hombre de 71 años, con antecedente de cirrosis.
A. Cortes axiales de secuencia T2, en donde se identifican al menos tres nódulos
hiperintensos, localizados en los segmentos IVB, VI y VIII, que en (B) la fase arterial
postcontraste, presentan un realce heterogéneo intenso, con (C) lavado en la fase
tardía, hallazgos compatibles con HCC multicéntrico. Adicionalmente, se identifica un
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hígado con intensidad de señal heterogénea, contornos nodulares e hipertrofia del lóbulo
caudado, en relación con su diagnóstico de cirrosis. Durante la fase arterial del estudio,
se identificaron varios nódulos de pequeño tamaño (
Fig. 11: Figura 11. TC abdominal en una mujer de 85 años que presenta una clínica de
abdomen agudo acompañado de shock hipovolémico. A. Imagen sin contraste, donde
se identifica una lesión nodular isodensa en el lóbulo hepático izquierdo, con líquido
peritoneal de densidad elevada (hemoperitoneo). B. En la fase arterial, la lesión presenta
una captación heterogénea, observando una extravasación del contraste intravenoso
hacia la cavidad abdominal. C. En fase portal ya se aprecia lavado, resaltando mejor
su porción central más hipodensa, lo que sugiere la presencia de necrosis. D. En la
fase tardía, existe lavado de la lesión, con presencia de una seudocápsula incompleta,
hallazgo que confirma el diagnóstico radiológico de HCC con ruptura hacia la cavidad
abdominal. E. Cortes coronal y sagital de la lesión.
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Fig. 12: Figura 12. Cortes axiales de TC abdominal tras la administración de contraste
intravenoso, en un hombre de 61 años, con antecedente de cirrosis alcohólica y niveles
elevados de alfafetoproteína (5000). A. En la fase arterial se identifica un intenso
realce de la vena porta sugiriendo la presencia de una fístula arteriovenosa, con un
extenso trombo que afecta tanto a su porción intrahepática como a la extrahepática.
B. En la fase tardía, se evidencia el lavado de contraste en la vena porta, hallazgo en
relación con trombosis de la misma de origen tumoral. En el TC abdominal realizado,
no se consigue demostrar la presencia de una lesión focal definida en el parénquima
hepático, demostrada posteriormente por RM, confirmando así el diagnóstico de HCC
con trombosis tumoral de la vena porta.
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Fig. 13: Figura 13. RM hepática en paciente con antecedente de hepatopatía crónica. A.
En el estudio basal, se identifica un área de morfología triangular, de aspecto infiltrante,
que no produce distorsión de las estructuras vasculares adyacentes, que afecta a
ambos lóbulos hepáticos, hipointensa en secuencias T1, discretamente hiperintensa
en secuencias T2 e hiperintensa en secuencia de difusión con valores bajos de ADC.
B. En el estudio dinámico realizado con ácido gadoxético, muestra una hipercaptación
heterogénea en la fase arterial (FA), haciéndose isointensa en la fase venosa (FV) y
con un mínimo lavado en la fase tardía (FT). C. En la fase celular (a los 20 minutos de
la inyección de contraste), el área descrita es hipointensa en su totalidad, hallazgo que
confirma el diagnóstico de HCC.
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Table 1: Tabla 1. Estadificación y tratamiento del HCC (BCLC-grupo Barcelona).
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Fig. 14: Figura 14. Cortes axiales de RM hepática, en un hombre de 81 años con
diagnóstico de HCC. A. Fases arterial y portal, en las que se identifica una pequeña
lesión nodular en el segmento hepático II, con hipercaptación arterial y lavado tardío,
comportamiento típico del HCC. B. Secuencias T1, T2 y T1 con gadolinio intravenoso,
realizadas tras tratamiento con radiofrecuencia de la lesión descrita en A, identificando
un área hiperintensa en T1, hipointensa en T2 y con realce periférico postcontraste,
compatible con necrosis coagulativa con un transtorno de perfusión asociado.
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Fig. 15: Figura 15. Paciente mujer de 60 años que presenta una lesión de gran tamaño
localizada en el LHD. A. Cortes axiales de TC abdominal, en el que se observa una
lesión seudonodular con captación heterogénea en el estudio dinámico, alternando
zonas de hipercaptación con otras de menor realce, "patrón en mosaico", compatible
con HCC. B. Estudio basal, fase arterial y fase portal realizado tras la realización de
quimioembolización con lipiodol, identificando en la localización de la lesión previamente
descrita, un área con densidad muy elevada en relación con el tratamiento recibido y una
zona periférica hipodensa sin captación de contraste en probable relación con necrosis.
C. Imágenes realizadas durante la quimiembolización.
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Conclusiones
Los hallazgos típicos y atípicos para el diagnóstico del HCC dependen de su
comportamiento vascular.
Las características más frecuentes son la hipercaptación en la fase arterial y el lavado
tardío, sin embargo debe tenerse en cuenta los HCC que son de comportamiento atípico
(hipovasculares) o que tienen diferentes presentaciones (trombosis portal, ruptura de la
lesión con hemoperitoneo, etc).
El uso de contrastes órgano-específicos es una herramienta útil para realizar un
diagnóstico más preciso de aquellas lesiones hepáticas en donde los estudios previos
realizados, no son concluyentes, en nuestro caso, para HCC.
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