+ MICOSIS PULMONAR Dr. Félix K. LLANOS TEJADA Médico Neumólogo, Hospital Nacional Dos de Mayo + Clasificación de los hongos Hongos dimórficos. Presentes en forma de micelio en la naturaleza Presentes en forma de levadura en los tejidos. Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Sporothrix schenckii, Blastomyces dermatitidis. Levaduras con capacidad de gemación y con formación de pseudomicelios en los tejidos. Candida albicans. Hongos unimórficos. Adoptan la misma forma en la naturaleza y en los tejidos. Cryptococcus neoformans (levadura con capacidad de gemación). Aspergillus, Mucor (micelios en los tejidos). + Infecciones Micóticas Endémicas De distribución mundial Cryptococcus, Sporothrix Con nichos ecológicos selectivos Blastomyces, Histoplasma, Coccidioides Ocurren a escala global o dentro de un nicho epidemiológico Suelen afectar a individuos inmunocompetentes. Oportunistas Candida, Aspergillus, Mucor y Cryptococcus*, Torulopsis glabrata. Producen infecciones en pacientes inmunodeprimidos. + HISTOPLASMOSIS + HISTOPLASMOSIS Agente etiológico: Histoplasma Capsulatum Hábitat: suelo (nitrógeno) con guano de aves o murciélagos Distribución mundial, endémico (>USA, centro y este) FORMAS Histoplasmosis aguda Histoplasmoma Histoplasmosis cronica Histoplasmosis Diseminada *Compromiso de nodulos linfoideos mediastinales puede ocurrir en cualquier forma de histoplasmosis. + Histoplasmosis Aguda Consolidacion extensa en LSD Consolidaciones pequenas en vertice de Pulmon Izq Adenopatias hiliares y paratraqueaes calcif +TAC Ganglio hiliar Der calcificado Broncolito en bronquio segmentario anterior de Lobulo Superior Der + Histoplasmosis Progresiva cronica Opacidad mal definida heterogenea con zona radiotranparente central: Cavidad 1a despues: Resolucion lesion Izq Extensa lesion LSD con perddiad de volumen Histoplasmosis resuelta con múltiples calcificaciones secuelares. + Histoplasmosis Miliar + COCCIDIOIDOMICOSIS + COCCIDIODOMICOSIS Agente etiológico: Coccidioides immitis (H.Dimorfico) Distribución: occidente, endémica. >> contagiosa AGUDA/ PRIMARIA: 60 – 80% asintomáticos Clínica: fiebre, tos no productiva, dolor toracico, exantema eritematoso generalizado Rx: Focos de consolidación única o múltiple, (areas parchadas lobares o segmentarias) Cavidad pared fina con resolución espontánea Derrame pleural pequeño 20% Adenopatía 20% (solo) + Consolidacion homogenea Segm Lingular de LSI + CRONICA Asintomática 25% resulta de una incompleta resolucion de una bronconeumonia Aguda Nódulo 0.5 – 5 cm únicos, a veces múltiple periférico 90% en 5-6 ss Cavidad 10 – 15%, única, en lóbulo superior de pared fina, piel de uva, tendencia a cambiar de tamano de pared gruesa < 1% lentamente progresiva: cicatriz lóbulo superior, nódulos múltiples y cavidades Bronquiectasia, cicatrices, calcificaciones + + + PARACOCCIDIOIDOMICOSIS + PARACOCCIDIODOMICOSIS • PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS. • AMERICA DEL SUR Y CENTRAL • SINTOMAS: ASINTOMATICO- COMPROMISO SEVERO PULMONAR BLASTOMICOSIS. ASPECTOS CLÍNICOS Las formas clínicas según los CRITERIOS DE ALMEIDA las denomina: 1. Forma mucocutánea 2. Linfangítica 3. Visceral 4. Tipo mixto. En tanto que Negroni, Rubinstein, las clasifican en 6 formas: 1. Asintomática o subclínica 2. primoinfección pulmonar aguda 3. Pulmonar crónica 4. Diseminada aguda. 5. Diseminada crónica 6. Fibrosa residual. Las edades más afectadas entre 40 y 50 años, ocupacion de agricultor y que el sexo masculino es el más afectado. Paciente de la sala Paciente de la sala + + + CRIPTOCOCOSIS + CRIPTOCOCOSIS Agente etiológico: Cryptococcus neoformans (Hongo unimorfico) Hábitat: en forma de levadura en animales y humanos > frecuencia: Inmunocomprometidos (HIV – linfoma Hodgkin) Clínica: Asintomática generalmente Tos con esputo mucoide o sanguinolento, dolor tx, febrícula Meningitis CRIPTOCOCOSIS clinica 1.-Pulmonar regresiva: El huesped normal expuesto al hongo resuelve la infeccion.la lesion primaria se envuelve de una capsula fibroticque no calcifica, se revela en las radiografias como nodulos pulmonares o se detecta histopatologicamente. No hay sintomas. 2.-Pulmonar progresiva.- Los sintomas son minimos por lo que su dx es dificil. Las lesione pulmonares son de 2 tipos: quisticas o invasivas con importante reaccion granulomatosa que se caratceriza por tos, expectoracion disnea y a veces dolor pleuritico, perdida de peso, malestar generla y fiebre. Radiologicamente el infiltradoe es denso de tamaño variable localizado preferentemente en las bases, se observa menos regularmente nodulos, derrame pleural y cavidades, no es caracteristico calcificciones ni adenopatias hiliares. 3.-Diseminda.-Puede ocurrir diseminacion a cualquier orgno. A nivel del SNC se manifiesta como meningitis, y lesion seudotumoral expansiva. + Neumonia Criptocococica aguda Consolidacion homogenea no segmentaria Ambos lob Inf y lob.medio der + + Masa bien circunscrita procion axilar en LII (R.axilar) Margen lat sobre pleura visceral Multiples focos de cavitacion + + Candidiasis + CANDIDIASIS Agente etiológico: C. albicans, tropicalis (H.Dismorfico) Saprofito Humano habitual en TGI y mucocutaneas Hábitat: C. albicans en TGI y mucocutánea, no albicans en piel Inmunocomprometidos Clínica: tos, expectoración purulenta, hemoptisis Rx: Consolidación uni o bilateral (+ frecuente) Patrón nodular difuso o miliar (mm – 3 cm) Derrame pleural 20% + Neumonia por Candida Mujer joven tras transplante MO Areas mal definidas de consolidacion Pequeño nro de opacidades nodulares en Lobulos superiores Nodulos de varios tamanos Areas focales de consolidacion Atenuacion vidrio esmerilado + Candidiasis Diseminada Joven con Leucemia Aguda Afectacion gralizada con areas parcheadas y confluentes de consolidacion espacio aereo con broncograma aereo + Aspergillus sp ASPERGILOSIS PULMONAR Enfermedad producida por gérmenes habitualmente saprofitas del género Aspergillus. Enfermedad de distribución mundial. Agente causal : hongo Aspergillus Fumigatus, Flavus.. son los más comunes. Resistente y ubicuo en el medio ambiente : suelo, agua y material orgánico descompuesto, también aislado de varios ambientes nosocomiales y medicamentos abiertos. Estos gérmenes pueden producir enfermedad por distintos mecanismos : alergia, colonización o invasión. No hay evidencia de transmisión de animal a persona , o de persona a persona. PATOGENIA : inhalación de esporas contenidas en el aire, por lo que los senos paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente la enfermedad, también puede invadir el oído externo y la piel traumatizada. ASPERGILOSIS PULMONAR L a forma clínica que puede adoptar la enfermedad pulmonar depende del mecanismo patogénico de acción, del estado inmunológico y la respuesta del huésped. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD : - Asma. - Alveolitis extrínseca. - Aspergilosis bronco pulmonar alérgica. COLONIZACIÓN SAPROFITA: - Aspergiloma. ENFERMEDAD INVASIVA : - Aspergilosis necrotizante crónica. - Aspergilosis pulmonar invasiva. + GRACIAS